幼稚な振る舞い
はじめに
はじめに 行動の素朴な愚かさは、アルツハイマー病の認知症の臨床症状です。 患者の外観は古く、乾燥しており、しわが寄っており、色素沈着、白い歯、筋肉の萎縮が見られます。 それは、あまりにもきちんとしていて、整理されていて、規律があり、または非公式で、陶酔感や暴力的または鈍い表現で、意地悪で愚かかもしれません。 この病気の予防の鍵は、薬物、看護、心理学、理学療法などを含むさまざまな方法を適用して、全身の老化プロセスを遅らせることです。 同時に、さまざまな感染症やトラウマを積極的に予防し、さまざまな慢性身体疾患を治療し、健康レベルと生活の質を継続的に改善します。
病原体
原因
病気の原因：
現在の疫学的データから、アルツハイマー病認知症（AD）は、生物学的および心理社会的要因を含むさまざまな要因の影響下で発生する不均一な疾患である可能性があります。 AD神経病理学、特に分子生物学研究は大きな進歩を遂げており、ADの病態生理と病因の研究の基礎を築いていますが、まだ探索段階にあり、ADの病因はまだ解明されていません。 疫学研究はADの危険因子を分析し、原因を見つける手がかりを提供しましたが、危険因子は原因ではありません。 現在の研究から、家族歴、女性、頭部外傷、低教育レベル、甲状腺疾患、高すぎるまたは低すぎる母性年齢、ウイルス感染など、ADの30を超える考えられる要因と仮説があります。問題のさまざまな側面の議論は正しい場合があり、相互に排他的ではありません。 現在の研究から、ADにはさまざまな理由があるかもしれませんが、この病気の病因には次の要因が関係しています
家族歴
ほとんどの疫学研究は、家族歴がADの危険因子であることを示唆しています。 一部の患者では、同じ病気にかかっている家族の一員が一般集団よりも高く、先天性疾患のリスクも増加しています。 さらなる遺伝学的研究により、この疾患は常染色体優性遺伝子によって引き起こされる可能性があることが確認されています。 最近、遺伝子マッピング研究を通じて、脳内のアミロイドの病原性遺伝子が染色体21に位置していることが発見されました。 認知症は遺伝に関連していることがわかりますが、遺伝的影響がどれほど大きいかを確認するのは困難です。 ADの発症が遅いため、一般集団に基づく双子の報告はありません。 少数の高齢者の単一卵巣双子（MT）研究で報告された同じ有病率は、それほど高くありません。 ほとんどの報告は、ADには家族の凝集現象があり、ADと第一度近親者の陽性家族歴との関係も非常に肯定的であることを示唆しています。 利用可能なデータによると、8件のケースコントロール研究で、ADは第一度近親者の認知症の病歴と関連があり、他の関連は認められませんでした。 ヨーロッパでの11件のケースコントロール研究の再分析により、少なくとも1人の第一度近親者が認知症である場合、認知症のリスクは3倍以上増加したことが示されました。 人口におけるアポリポタンパク質E（Apo E）遺伝子型の分布頻度の研究は、ADの遺伝的要因の病因をさらにサポートします。 Apo E対立遺伝子ε4は、ADの重要な危険因子であることが示されています。 Apo Eε4遺伝子の頻度は、家族性および散発性ADの両方で有意に増加しました。 剖検で認知されたAD患者のApo Eε4遺伝子の頻度は、正常対照集団の約16％と比較して約40％であり、ε4対立遺伝子によるADのリスクは一般集団の2〜3倍です。 2つのε4対立遺伝子を運ぶリスクは、一般集団の約8倍です。 現在、ApoEε4対立遺伝子はADの病因に必要な因子ではなく、ADの病因に対するその予測効果は前向き研究によって確認されていないことは明らかです。 著者の分析は遅発性ADの収集と関連している可能性があり、家族の集合が早期発症性ADの重要な危険因子である可能性が示唆されています。 ただし、肯定的な結果のこの解釈は慎重である必要があり、家族の凝集は真の遺伝因子ではありません。 したがって、遺伝的要因はADの病因における唯一の要因ではありません。
2.いくつかの身体疾患
甲状腺疾患、免疫系疾患、てんかん、片頭痛などは、ADの危険因子として研究されています。 甲状腺機能低下症の既往がある患者では、AD発症の相対リスクは2.3です。 ADの発症前に発作の履歴がありました（相対リスクは1.6でした）。 片頭痛または重度の頭痛の病歴は、ADとは関係ありません。 多くの研究により、うつ病の履歴、特に高齢者のうつ病の履歴がADの危険因子であることがわかっています。 最近のケースコントロール研究は、統合失調症や妄想精神病などの他の機能障害がうつ病に関連していることを示唆しています。 脳炎、髄膜炎、ヘルペスウイルス感染症、家畜への暴露歴などの中枢神経系感染症の初期の歴史と、動物を食べた動物の歴史の比較では、これらの要因がADに関連していることを実証できませんでした。 ADの危険因子として研究されている化学物質には、重金属塩、有機溶媒、農薬、医薬品が含まれます。 動物実験では、アルミニウム塩が学習と記憶に影響を与えることが示されているため、アルミニウムの役割が懸念されています。疫学研究では、認知症の有病率は飲料水中のアルミニウムの量に関連していることが示唆されています。 フランスの認知症の有病率に関する研究の予備的な結果によると、ミシェルらは、アルミニウムがADの危険因子であると報告したが、さらなる分析はこの結果を否定した。 Flaten et al。（1990）は、飲料水中のアルミニウムが認知症に関連していることを報告しました。 それ以来、いくつかの研究では、アルミニウムがADの危険因子であることを確認できていません。 アルミニウムへの暴露を含む重金属暴露歴のある人の症例対照研究では、ADに関連する重金属は見つかりませんでした。 体内のアルミニウムやシリコンなどの神経毒の蓄積が原因である可能性があり、これが老化プロセスを加速させます。 しかし、アルミニウムは神経毒性物質ですが、既存の研究ではADの危険因子とはみなされていません。 喫煙はADの危険因子ではなく、ADを保護することが報告されています。 また、一部の著者はこの2つの関係を見つけられませんでした。 より少ないADに苦しんでいる喫煙者は、彼らの寿命が短いためであるかもしれません、そして、彼らが古いならば、彼らは死にます。
3.教育レベル
教育レベルの低さと認知症の有病率の増加についての報告が増えています。 上海は、認知症とADの有病率は6.9％であり、学齢は6年以上で1.2％であると報告した。 最近のイタリアの疫学調査でも同様の発見があります。 しかし、日本のケースコントロール研究では、教育レベルと認知症および/または認知症のサブタイプとの間に関連性は見つかりませんでした。 これには合理的な説明はありませんが、一部の学者は、これは体系的なエラーが原因であると考えています。 ほとんどの疫学研究では2段階のスクリーニングテストが使用されるため、スクリーニングに陽性の患者に対して診断テストが実行されるため、非識字率や教育レベルが低い人はスクリーニングテストのスコアが低く、診断を入力しやすくなります。性的検査の段階は認知症と診断され、これにより有病率が増加し、実際、これらの人々はまったく認知機能低下を示さない可能性があります。 これは非識字者自身の生物学的特性によるものであり、教育によるものではなく、教育は社会経済的状況に関連していると考えられており、この問題をさらに複雑にしている。 しかし、Zhang Mingyuan et al。（1990）は、こうした系統的エラーを回避するために、スクリーニング中のスクリーニング被験者の教育レベルに応じて異なるスクリーニングカットオフ値を使用したため、認知症の有病率は低学歴の人々で依然として高かった。 それ以来、いくつかの研究でこの結果が確認されています。 可能性のある説明は、早期の教育と訓練が皮質シナプスの発達を促進し、シナプスの数を増やし、「脳予備能」を増加させ、したがって認知症を遅らせることであると考えられます。診断時間。 この仮説はいくつかの臨床的観察によって裏付けられており、例えば、高レベルのAD患者は、進行した段階でも認知機能を保持でき、診断から死亡までの期間は比較的短い。 低レベルの教育は、血管性認知症や他の中等度認知症と同様の関係があります。
4.頭部外傷
頭部外傷は意識障害を伴う頭部外傷を指し、脳外傷はADの危険因子として報告されています。 12件の症例対照研究のうち、3件は有意に関連していることが判明した; 4ADは対照群よりも外傷性の病歴があったが、統計的有意性はなく、他の5件は関連性が見つからなかった。 ただし、重度の脳損傷の最近の追跡調査は、より多くの関心を集めています。 Robertらは、25年間にわたって重度の外傷性脳損傷患者の平均追跡調査を行った結果、約3分の1の患者が脳組織のADに類似したアミロイド様沈着を有していました。 臨床的および疫学的研究は、重度の脳損傷が特定のADの原因の1つであることを示唆しています。 現在のデータによると、頭部外傷はADの危険因子かもしれませんが、確かではありません。
5.妊娠中の母親が高すぎるまたは低すぎる（40歳以上または20歳未満）
ダウン症候群（DS）により、ADの危険因子である可能性があり、DSリスクは母体年齢の増加とともに増加します。 9件のケースコントロール研究があり、そのうちのいくつかは関連していることが判明し、一部は異なるが統計的に有意ではないことが判明したか、まったく発見されず、一部は散発性ADのリスク因子のみであるとみなされました。
6.その他
免疫系の進行性の障害、身体の解毒障害、レンチウイルス感染、さらには、未亡人、孤独、経済的困難、人生の衝突などの社会的および心理的要因が病気の原因となります。
調べる
確認する
関連検査
全身状態チェック
神経心理学的検査
シンプルメンタルスケール（MMSE）：内容は簡潔で、測定時間は短く、高齢者にも受け入れられやすく、この病気の知的障害の程度を臨床的に測定する最も一般的な尺度です。 スケールの合計スコアは、文化教育のレベルに関連しています。非識字率が17ポイント以下、小学校レベルが20ポイント以下、中学校レベルが22ポイント以下、大学学位が23ポイント以下であり、認知障害の存在を示しています。 記憶、実行機能、言語、応用、視覚空間能力など、さらに詳細な神経心理学的検査を評価する必要があります。 たとえば、AD評価尺度認知部（ADAS-cog）は、ADの重症度の変化を検出するために特別に設計された11項目を含む認知能力テストですが、主に臨床試験で使用されます。
日常生活能力の評価：たとえば、日常生活能力評価（ADL）スケールを使用して、患者の日常生活機能の障害の程度を評価できます。 スケールには2つの部分があります：1つは身体のセルフケア能力スケールで、患者の自分の生活をケアする能力（ドレッシング、脱衣、コーミング、ブラッシングなど）を測定します; 2番目は、患者の使用を測定するツール使用能力スケールです日常のツールを使用する機能（電話をかける、バスに乗る、自分で料理するなど）。 後者は、病気の初期段階での認知機能の低下により影響を受けやすい。
行動および精神症状の評価（BPSD）：アルツハイマー病行動病理評価尺度（BEHAVE-AD）、神経精神症状調査票（NPI）、およびコーエン-マンスフィールド動揺調査票（CMAI）が含まれます。提供されるベースライン情報は、症状の有無だけでなく、症状の頻度と重症度、および比較者の負担も提供します。 コーネル認知症うつ病スケール（CSDD）は、認知症の激越とうつ病の評価に焦点を当てており、15の老人性うつ病スケールを使用して、ADうつ症状を評価できます。 CSDDはより高い感度と特異性を持ちますが、認知症の重症度とは関係ありません。
2.血液検査
主に、付随する疾患または合併症の存在を検出し、潜在的な危険因子を特定し、他の原因によって引き起こされる認知症を排除するために使用されます。 血液ルーチン、血糖、血中カルシウムを含む血液電解質、腎機能および肝機能、ビタミンB12、葉酸レベル、サイロキシンおよびその他の指標を含みます。 高リスクのグループまたは臨床症状を示唆するグループについては、梅毒、ヒト免疫不全ウイルス、およびボレリアブルグドルフェリ血清学を実施する必要があります。
3.ニューロイメージング
構造イメージング：他の基礎疾患を除外し、ADを検出するために使用される特定のイメージング所見。
頭部CT（薄層スキャン）およびMRI（冠状動脈）検査では、特に大脳皮質の萎縮、特に海馬および内側側頭葉が示され、ADの臨床診断をサポートします。 CTと比較して、MRIは皮質下の血管の変化（重要な部位の梗塞など）を検出し、特定の疾患（多発性硬化症、進行性核上性麻痺、多系統萎縮、皮質大脳基底核変性、プリオン病、量など）を示唆します側頭葉認知症などの変化はより敏感です。
機能的神経画像：ポジトロン放出断層撮影（PET）や単一光子放出コンピューター断層撮影（SPECT）などは、認知症診断の信頼性を向上させることができます。
18F-デオキシリボースグルコースポジトロン放出スキャン（18FDG-PET）は、頂端および上/後側頭領域、後帯状皮質および前頭葉のグルコース代謝の減少を示し、ADの特定の異常な変化を明らかにしました。 前頭葉の代謝レベルは、後期ADで低下します。 18FDG-PETは、ADの病理診断に対する感度が93％、特異性が63％であり、ADやその他の認知症の鑑別診断に特に適した実用的なツールになりました。
アミロイドPETイメージングは非常に有望な技術ですが、まだ日常的に適用されていません。
4.脳波（EEG）
ADの脳波は、アルファ波の減少、シータ波の増加、および平均周波数の減少によって特徴付けられます。 ただし、患者の14％が疾患の初期段階で正常な脳波を示しました。 EEGは、ADの鑑別診断に使用され、プリオン病の早期証拠を提供するか、中毒-代謝異常、一過性てんかん性健忘症または他のてんかんの存在の可能性を示唆します。
5.脳脊髄液検査
脳脊髄液の細胞数、タンパク質、グルコースおよびタンパク質電気泳動分析、血管炎の疑い、感染または脱髄疾患を検査する必要があります。 急速に進行する認知症の患者は、プリオン病の診断を支援するために14-3-3タンパク質検査を受ける必要があります。
脳脊髄液中のβ-アミロイドおよびタウタンパク質の検出：AD患者の脳脊髄液中のβ-アミロイド（Aβ42）レベルの低下（脳内へのAβ42の沈着による脳脊髄液中のAβ42含有量の低下）、総タウタンパク質またはリン酸化タウタンパク質の上昇。 研究により、Aβ42診断の感度は86％、特異性は90％、総タウタンパク質診断の感度は81％、特異性は90％、リン酸化タウタンパク質診断の感度は80％、特異性は92％であることが示されています;Aβ42と総タウタンパク質の組み合わせ対照と比較したADの診断の感度は85％〜94％に達する可能性があり、特異性は83％〜100％です。 これらのマーカーは、ADの診断をサポートするために使用できますが、ADおよび他の認知症診断の特異性は低いです（39％〜90％）。 現在、均一な検出およびサンプル処理方法はありません。
6.遺伝子検査
診断のための参照を提供できます。 アミロイド前駆体タンパク質遺伝子（APP）、プレセニリン1、2遺伝子（PS1、PS2）の変異は、家族性早期発症ADの50％を占めました。 アポリポタンパク質APOE4遺伝子検出は、散発性ADのリファレンスとして使用できます。
診断
鑑別診断
鑑別診断：
行動障害と特異性：行動障害と特異性は、頭蓋内腫瘍に関連する精神障害の臨床症状の1つです。 頭蓋内腫瘍に関連する精神障害は、脳実質の脳組織または脳血管に侵入し、脳実質の損傷または頭蓋内圧の上昇を引き起こす頭蓋内腫瘍を指します。 40％から100％の人が精神症状を起こすことがあります。
行動異常および感情異常：子どもが年齢の気分、性格、社会行動から逸脱すると、子ども自身の発達と学習者の干渉に深刻な影響を及ぼします。 行動異常および感情異常のある子供は、外向的および内向的姓に分類されます。 外向性の人は彼らのノンストップの活動であり、彼らの注意は非常に短命であり、注意をそらされて学ぶことができない、または攻撃的であり、権威に従うことができず、より攻撃的な行動をとる。 内向的な子供はしばしば深い恐怖を抱き、不安や不安を感じ、欲求不満や一撃に耐えることができず、時には泣き、うつ病や悲しみを感じるため、正常に学習できません。 そのような子供は、異なる偏った行動強度のために、軽度および中度から重度にも分類されます。 このタイプの極端なものは、自閉症、統合失調症などです。
周囲の人々の会話または行動を機械的に繰り返す：それは統合失調症に見られる意志の行動障害です。 時には、患者は外部からの要求（受動的服従）を機械的に実行し、誰でも自分の姿勢を設定できるようにします。たとえば、患者が片足を上げた場合、患者は一定の姿勢（ワックスのような屈曲）を維持できます。あなたの周りの人々の言葉や行動を機械的に繰り返します（言語の模倣、動きの模倣）。
愚かなルー：愚か、それは愚かで失礼です。 それは精神遅滞の現れです。 精神遅滞（MR）は、一般的な知的機能が同じ年齢レベルよりも著しく低く、同じ量が適応行動障害を伴う疾患のグループです。 精神遅滞、精神形成異常、精神障害、精神遅滞、精神遅滞、精神遅滞、精神遅滞、精神遅滞、知的障害など、複数の主張もあります。
