血管の脈動や波形の変化

はじめに
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はじめに

はじめにいわゆる末梢血管徴候とは、特定の疾患条件下で周囲の血管を調べるときに見られる血管の拍動または波形の変化を指します。臨床的に一般的な末梢血管徴候には、以下の症状があります： 1.毛細血管性拍動症候群：患者の指の端を指で優しく押すか、清潔なガラス片で唇の膜を優しく押します毛細血管と呼ばれる赤と白の交互のリズミカルな微小脈動が見られる場合血管の脈動。 2、水撃パルス（水撃パルス）水撃パルスは、沈没パルス、高速パルスまたはコリガンパルスとも呼ばれます。検査中、患者の腕は頭よりも上に上げられ、手のひらで握られますが、患者の燃えている動脈の脈動が突然低下し、浮腫と呼ばれる非常に強力であることが感じられます。 3、交互パルス（交互脈）交互パルスは正常なリズムであり、心筋損傷の症状である強いパルスと弱いパルスです。 4.ディコティックパルス通常の脈波は、下降期間中に上昇する脈波を繰り返しますが、最初の波よりも低く、触ることはできません。一部の病的状態では、この波は増加し、触ることができます。これは振戦パルスと呼ばれます。つまり、1つの収縮期が2つの脈拍に触れることができます。 5.逆説的なパルス吸入中にパルスが明らかに弱められたり、消失したりする現象は、奇数パルスと呼ばれます。わずかな奇数の脈拍は、聴診血圧、つまり吸入中に元の聴かれる脈音が弱まるか消失する場合、または呼気期間と比較して吸気期間中に収縮期血圧が1.33 kPa以上低下する場合にのみ見つけることができます。 6.バウンドパルスパルスは正常な形状と大きな振幅を持つパルスで、血管が触診されると、パルスは強くて大きいことがわかります。 7、小パルス（小パルス）細かいパルスは、ホンパルスとは対照的に、正常な形状と小振幅パルスを指し、パルスは触診時に弱く、スレッドパルスとも呼ばれます。 8.ピストルショット音通常、最初の心音と2番目の心音に対応する2つの音は、頸動脈または鎖骨下動脈で聞こえますが、他の動脈では聞こえません。病理学の場合、聴診器の胸部は患者の脳動脈または大腿動脈に軽く置かれ、「キイチ、カイ」の音が聞こえます。これは銃声と呼ばれます。 9. Duroziezデュアルトーン聴診器の胸部は、患者の大腿動脈の根元に配置され、Duroziezダブルトーンと呼ばれる心臓の収縮に伴う収縮とエコーの二重音を聞きます。

病原体

原因

血管の拍動または波形の変化の原因

病因分類

1、大動脈弁不全。

2.動脈管開存。

3、大動脈弁狭窄症。

4、収縮性心膜炎と急性心膜炎。

5.冠状動脈硬化性心疾患。

6、高血圧性心疾患。

7、閉塞性肥大型心筋症。

8、甲状腺機能亢進症。

9、貧血。

10、発熱。

11、ショック。

メカニズム

末梢血管徴候の複数の発現のため、作用のメカニズムは同じではなく、大動脈弁不全の末梢血管徴候の最も一般的な疾患につながる。大動脈弁が不十分な場合、心臓の代償性収縮が強化されるため、収縮期には大動脈または小動脈さえも撃つのに十分な血液が存在するため、収縮期血圧が上昇し、脈拍が強く強力になり、冠静脈が現れます。拡張期では、大動脈弁逆流により、大動脈内の大量の血液が左心室に逆流し、大動脈、細動脈、毛細血管の代償性収縮を引き起こします。したがって、動脈収縮期血圧と拡張期血圧の差が生じます。増加し、水脈、銃声、デュロツィエのダブルトーン、毛細血管の脈動などの一連の末梢血管徴候を形成します。

ショックや大動脈弁狭窄などの疾患がある場合、心拍出量が低下し、細静脈が現れることがありますが、心室収縮による循環血液量の不足により小血管が減少します。その結果、心筋障害の症状は、重度の高血圧性心疾患と冠状動脈硬化性心疾患で見られます。奇数パルスのメカニズムはより複雑であり、これは心膜炎では一般的であり、心膜タンポナーデの重要な兆候です。通常の状況では、吸入中に肺循環の血液量が増加しますが、それに応じて右心への全身循環の灌流も増加するため、左心臓への肺循環の血液量は大幅に変化しないため、パルスサイズの変化は明らかではありません。

しかし、心膜タンポナーデの場合、吸入時に肺と血液の量が増加しますが、心室拡張期の制限により、心臓への血液循環の量はそれに応じて増加できず、その結果、左心への肺循環の血液量が減少し、左心室の駆出量も減少します。パルスを弱くする、またはアクセスできないようにする、つまり、奇妙なパルスを形成する。

予期せぬ動脈カテーテル、大動脈弁閉鎖不全、閉塞性肥大型心筋症およびその他の疾患は、末梢血管緊張の低下や毎週の抵抗の低下などのさまざまな要因に関連する重度の脳卒中のように見える場合があります。

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診断

鑑別診断

血管の脈動または波形の変化の症状

まず、大動脈弁不全

大動脈弁逆流は末梢血管徴候の最も一般的な原因であり、周囲の血管徴候のほとんどがこの病気で見られます。したがって、末梢血管の徴候の存在が臨床的に発見された場合、この疾患の可能性を最初に考えるべきです。大動脈弁閉鎖不全症には多くの理由があり、次のことが一般的です。

（a）リウマチ性大動脈弁不全

この疾患は大動脈弁逆流の原因の約2/3を占めており、多くの場合僧帽弁疾患を伴い、大動脈弁狭窄症と共存します。リウマチ性大動脈弁逆流症の患者は男性でより一般的であり、その補償期間はより長いため、症状は後で現れます。光は何の症状もなく、または心臓とput頭のみの強い脈動と他の症状、重度および高度な患者はしばしば疲労、息切れ、夜間発作性呼吸困難および他の左心室機能障害があります。大動脈弁逆流が大きい患者では、拡張期血圧が著しく低下し、狭心症を引き起こす可能性のある冠動脈灌流が不十分になり、ニトログリセリンの効果が低下します。この疾患の一般的な末梢血管の徴候には、chronicの脈動の新規徴候（Depressor Musset）、毛細血管の脈動、水脈、銃声、Duroziezの徴候などがあり、慢性疾患の患者に見られ、急性疾患は明らかではありません。心臓の聴診は、拡張期の顕著な拡張期の気機能障害で見られます。座席が前傾して深く息を吐いていると聞こえやすくなります。大動脈弁の聴診領域がより明確になります。、つまり、オースティンフリントの雑音。胸部X線写真では、左心室が心臓であり、左心が拡大していることが示されています。 ECGの一般的な変化は、緊張を伴う左心室肥大です。心エコー検査はこの病気の診断に対して高い感度を持ち、大動脈弁の心室側でカラードップラーフローイメージングを使用して、完全な拡張期の高速ジェットを検出し、重症度を判断できます。心エコー検査で逆流の程度を判断できず、患者に外科的治療が必要な場合、大動脈血管造影を使用して逆流の程度を判断することもできます。

（2）感染性心内膜炎

感染性心内膜炎は、心臓弁膜症と正常な心臓弁の両方で発生する可能性があります。大動脈弁が関与すると、感染性新生物が弁尖を破壊または穿孔し、支持構造の障害または弁尖間の新生物の閉塞により弁尖が脱出して大動脈弁逆流を引き起こします。感染性心内膜炎は急性型と亜急性型に分けられますが、後者はより一般的、つまり亜急性感染性心内膜炎です。この病気の発症は遅いです。発熱、主に37.5〜39°Cの間で、疲労を伴う。それは青白く、食欲不振でした。発熱はリラクゼーション熱と保温、または不規則な発熱であり、個々の患者は悪寒を伴うことがあります。ほとんどの患者は脾臓が肥大しており、一部の人は指（つま先）を持っています。この病気の特徴的な症状は、心臓の合理的なノイズの元の性質が変化するか、新しい病理学的雑音が発生することです。典型的な心臓雑音は、カモメと呼ばれる大まかな音楽雑音です。心不全は一般的であり、この病気の死因です。さらに、一部の患者は、脳塞栓症、腎塞栓症、脾臓塞栓症、腸間膜動脈塞栓症または四肢動脈塞栓症などの塞栓性合併症を起こすことがあります。また、通常は針のサイズの皮膚またはダニの血液点があり、中心が薄く、押されていますフェードせず、数日後に消えますが、しばしば再発します。時々、患者は、手のひらや足にオスラー結び目またはジェーンウェイ結び目がある場合があり、前者は肌よりやや高い紫がかった赤で、明らかな圧痛があり、後者は明らかではありません。

感染性心内膜炎の診断は、血液培養に依存します。陽性率を改善するためには、少なくとも4〜6回継続して検査する必要があり、10〜15mlの血液を採取するたびに、診断率を改善するために嫌気性細菌やカビなどの特別な培養が必要です。血液培養の結果は黄色ブドウ球菌で最も一般的であり、溶血性連鎖球菌と髄膜炎菌がそれに続きました。

この病気の患者の90％以上が赤血球沈降率を増加させています。血液検査で軽度から中等度の貧血が見られます。白血球数は正常または高値です。尿は日常的にタンパク尿、血尿、細菌尿を示します。房室ブロックは心電図で発生する可能性があります。心臓弁または心腔壁に新生物の心エコー異常エコーが見られます。

（3）梅毒大動脈炎

梅毒大動脈炎の約30％に大動脈弁逆流があり、患者には製錬の病歴があり、発症は遅いが徐々に悪化します。初期段階では、息切れや心臓の修復などの症状が現れることがあり、狭心症の患者もいます。心臓検査により、心臓が左に拡大し、頂点の頂点が強調されたことが明らかになりました。大動脈弁の聴診領域は、二相の雑音を嗅ぐことができました。逆流の頂点は、オースティン・フリントの雑音を嗅ぐことがありました。拡張期の音楽と雑音を聞く。末梢血管の徴候は明らかです。 X線検査では、左心室が靴の形で拡大し、上行大動脈が限られた拡張を示したことが示されました。心エコー検査では、大動脈拡張期2波の距離が1 mmを超え、僧帽弁前部が拡張期の微動を示し、上行大動脈の内径が大動脈狭窄やその他の弁病変を伴わずに著しく大きいことが示されました。血清梅毒反応は陽性でした。

（4）マルファン症候群

マルファン症候群は常染色体優性結合組織疾患であり、骨、部位、心臓に浸潤し、「一心一眼症候群」とも呼ばれます。この病気は臨床診療では一般的ではなく、患者には明確な家族歴があり、初期段階では症状がなく、後期段階では徹底的な息切れ、動pal、進行性心不全が発生します。マルファン症候群の患者の30〜60％は大動脈弁逆流を起こします。脈圧の増加、大動脈弁雑音、末梢血管徴候などの大動脈弁逆流の一般的な兆候に加えて、このような患者は骨と目の特別なパフォーマンスを見つけることもできます。骨格の変化は主に細長く、特に指と足の指はより細く、「クモの指（つま先）」と呼ばれ、脊柱前osis、関節が伸びすぎて、鶏の胸肉などのパフォーマンスを発揮できます。目の変化は、主に先天性水晶体の完全な脱臼または亜脱臼です。上記の2つの症状は、心臓の変化と同時に存在する場合と、部分的に存在する場合があります。心臓超音波検査は、この病気を診断するための重要な方法です。主に大動脈基部を大幅に変化させ、大動脈壁が深くなり、上行大動脈瘤のような変化が形成されることがあります。左心室拡大僧帽弁は、長さが長いことが特徴です。葉の脱出だけでなく、サンドイッチ動脈瘤を伴う。病気の大動脈基部は、梅毒大動脈弁逆流の心エコー図と同様に著しく拡張します。違いは、後者の病変が大動脈、線形石灰化に限定され、大動脈弁面積も大きくなり、2番目の心音が活発になることです。重要な、太鼓。

（5）先天性奇形

先天性奇形による大動脈弁不全の一般的なタイプは、二尖大動脈弁であり、葉の1つに隙間があるか、大きくて長い葉が左心室に脱出して、小児期になります。大動脈弁逆流。リーフレット脱出を伴う心室中隔欠損、先天性病変、穿孔などを伴うあまり一般的ではない先天性奇形は、大動脈弁逆流につながる可能性があります。先天性奇形による大動脈弁閉鎖は、乳児および幼児に見られ、大動脈弁の機能不全に加えて、心エコー検査は他の先天性心血管疾患にも見られます。

（6）その他

重度の高血圧、冠状動脈硬化性心疾患、貧血心筋症、強直性脊椎炎などの他の疾患は、慢性大動脈弁逆流を引き起こし、末梢血管徴候の出現を引き起こす可能性がありますが、これらの疾患には原発性疾患のパフォーマンス、および一般的に末梢血管の徴候は、疾患の後期に現れます。解離性動脈瘤、人工弁破裂、外傷などの急性大動脈弁逆流を引き起こす疾患には、一般に明らかな末梢血管徴候はありません。

第二に、動脈管開存症

動脈管開存症は、心房中隔欠損症に次ぐ有病率を伴う一般的な先天性心血管疾患です。動脈カテーテルは、胎児の下行大動脈と肺動脈の幹部との間の通路であり、通常、出生後1年以内に閉じられますが、この期間を超えると動脈管開存症になります。初期段階では、大動脈圧は収縮期または拡張期に関係なく肺動脈圧よりも高いため、血液は大動脈から肺動脈に流れ込むため、左胸骨境界の2番目のinter間スペースで継続的な機械のような雑音が聞こえます。後期段階では、肺高血圧症の存在により、右から左へのシャントが発生する可能性があります。この時点で、患者はチアノーゼを発症している可能性があり、上半身より下半身がより明白になっています。動脈管開存症の患者では、末梢血管の徴候は主に拍動静脈として現れますが、毛細血管の脈拍の徴候や銃声音もある場合があります。中期拡張期雑音も弁領域で聞こえることがありますが、肺高血圧症の患者では聞こえにくいです。

末梢血管徴候を伴う開存動脈管の患者の心電図は、左心室の左心室肥大と深いQ波をしばしば示しました。高R波とT波。 X線検査は肺うっ血を示した。心エコー検査では、下行大動脈と主肺動脈の間の異常な経路が示されます。

典型的な動脈カテーテルの診断は難しくありませんが、先天性肺動脈中隔欠損と区別するために注意を払う必要があります。後者の心のつぶやき。血行動態心電図およびX線所見は動脈管開存症に類似していたが、有病率は動脈管開存症のそれよりもはるかに低く、心臓のつぶやきの位置はより低く、主に左胸骨境界の第3 rib骨に位置していた。一方で、心エコー検査用の開いた動脈カテーテルはなく、診断は主にそれに依存します。血管造影が行われ、上行大動脈と主肺動脈が患者で同時に発達していることがわかります。

第三に、大動脈弁狭窄症

末梢血管狭窄は、しばしば細脈として発生しますが、これは心拍出量の低下と小さな脈圧によって引き起こされます。正常な大動脈弁面積は約3C？であり、軽度の大動脈弁狭窄症の患者には明らかな症状は見られません。弁面積が明らかに狭い場合、特に<1C？では、心拍出量が著しく低下し、左心室収縮末期の残留血液量が減少します。増加、拡張期の血液充填が増加し、この時点で呼吸困難、狭心症、さらには失神性トライアド、重度の心不全または死亡があります。

大動脈弁狭窄症の主な徴候は、大動脈弁領域の収縮期ジェット雑音です。これは、粗く、大きく、広く伝導性です。これらは、両側の頸動脈、胸骨、および頂点に伝わりますが、雑音は大動脈弁領域で最も大きくなります。より高く、時には心音の音はしばしば正常であり、2番目の心音は弱くなり、ひどく狭いところで消えたり、2番目の心音が逆に割れたりします。さらに、上行性の心尖拍動、大動脈弁領域の収縮期振戦、および左への心音の拡大があります。

この疾患の心電図は、二次的なST-Tの変化と左心房の拡大を伴う左心室肥大を示すことが多く、伝導ブロックまたは心室性不整脈を伴うことがあります。 X線検査では、左房の増加、および進行期の肺うっ血が示されました。心エコー検査はこの病気を診断するための重要な方法であり、大動脈弁狭窄の程度を示すだけでなく、原因の発見に役立ち、一回拍出量や心腔サイズなどのさまざまな指標を推定できます。心エコー検査で狭窄の程度を判断できない場合、条件付きの患者は、状態を理解し、予後を判断し、治療を導くために、心臓カテーテル法または冠動脈造影を受けることがあります。

上記のさまざまな症状によると、大動脈弁狭窄症の診断は簡単ですが、これらは大動脈弁狭窄症の一般的な症状です。大動脈弁狭窄症のさまざまな原因により、上記の共通性に加えて、次のように説明される特別な症状があります。

（a）リウマチ大動脈弁狭窄症

この病気は最も一般的なタイプの大動脈狭窄であり、リウマチ性心疾患の4分の1を占めています。単純なリウマチ性大動脈弁狭窄は臨床的にまれであり、大動脈弁閉鎖不全症および僧帽弁損傷の患者がほとんどです。したがって、この病気の患者は、細い静脈に加えて、デュロツィエのダブルトーン、銃声などの大動脈弁逆流の末梢血管徴候をしばしば持っています。補助検査では、赤血球沈降速度が増加し、抗ストレプトリジン「O」が増加します。大動脈弁狭窄症に加えて、心エコー検査では大動脈弁逆流症と僧帽弁疾患も生じる可能性があります。さらに、この疾患の発症年齢は比較的軽く、ほとんどが若く、リウマチ熱の病歴があるため、これらの特徴は診断に役立ちます。

（2）先天性奇形

先天性大動脈弁奇形に起因する狭窄には、次の2つの形態があります。

1、先天性の二葉性石灰化大動脈狭窄この疾患は、先天性の二葉弁奇形による成人の孤立性大動脈弁狭窄症の一般的な原因です。多くの場合、出生時に大動脈狭窄はなく、その後の変形による乱流は線維症と弁尖基部の石灰化を引き起こし、最終的に狭窄を引き起こします。心エコー検査により疾患を確認できます。

2、先天性大動脈弁狭窄症先天性大動脈弁狭窄症には2つの症状があり、1つは先天性の単葉皮弁であり、非常にまれであり、出現したときに狭窄があり、発症年齢が小さく、主に15歳未満で、パフォーマンス単純な大動脈弁狭窄症。別のまれな先天性大動脈弁狭窄は、出生時の2葉と3葉のフラップの接合部の狭窄です。この病気の診断は心エコー検査に依存します。

（C）変性老人性石灰化大動脈狭窄

この病気は、65歳以上の高齢者の単純な大動脈弁狭窄症の一般的な原因であり、つぶやきは頂点の頂点で最も大きく、トーンは高く心地よい。リウマチ性大動脈弁狭窄症はしばしば僧帽弁損傷と組み合わされるため、僧帽弁逆流が起こると僧帽弁逆流および収縮期雑音が発生する場合があり、これはこの疾患と混同されやすい。違いは、前の雑音は心臓の頂点で非常に大きく荒いことであり、病気の雑音は心臓の底で粗く、2つの年齢は異なります。心エコー検査は、2つの識別に重要です。

（4）その他

弁の結節性肥厚を伴う大動脈弁狭窄を伴う関節リウマチなどのその他のまれなものには、朝のこわばり、リウマチ因子陽性、椎間関節変形などの関節リウマチがあります;さらに、真菌感染性心内膜炎および全身性エリテマトーデスは、大動脈弁のput閉塞によって引き起こされる狭窄を形成する可能性がありますが、現時点では、心エコー検査を除いて、原発性疾患のパフォーマンスは診断にとってより価値があります。大きい。

4.収縮性心膜炎および急性心膜炎

急性心膜炎が大量の心嚢液を産生する場合、奇静脈や交互静脈などの末梢血管が現れることがあります。この病気の患者の一般的な症状は、前胸部の痛みと呼吸困難です。特に、後者は、大量の心膜液貯留が発生した場合の顕著な症状です。患者は、座ったままの呼吸、浅く速い呼吸、また乾いた咳、発熱などがある場合があります。症状。主な徴候は、頸静脈充血、収縮期血圧の低下、小脈圧、心臓周囲の増加、心音の低下および遠隔です。 X線検査では、心臓の影が球形またはフラスコ状の側面に拡大し、心拍が弱まることが示されました。心電図は、QRS複合体の低電圧および電気的交替として表示されることがあり、STセグメントはアーチバックによって下向きに持ち上げられますが、Q波はありません。心エコー検査は、この病気を診断する簡単で簡単な方法であり、心臓の外側に暗い領域があることを明確に示し、体液の量とその分布を推定することができます。急性心膜炎は、その病因に従っていくつかのタイプに分類でき、次のタイプが一般的です。

（a）急性非特異的心膜炎

病気の原因は、ウイルス感染と感染後に起こるアレルギー反応に関連しています。発症は迅速ですが、心膜液の量は少なく、心膜摩擦音は明らかであり、明らかな末梢血管徴候はありません。この病気の予後は良好で、治癒する可能性があります。

（2）結核性心膜炎

結核性心膜炎はしばしば縦隔リンパ節結核、結核または胸膜結核から広がります。心膜炎の一般的な症状に加えて、患者はしばしば発熱や疲労などの結核の症状を示します。

（c）腫瘍性心膜炎

ほとんどの場合、全身性腫瘍は心膜に転移し、少数の症例では原発性心膜中皮腫に見られます。大量の血性心膜液が急速に生成され、腫瘍細胞が見つかることが特徴です。

（4）化膿性心膜炎

多くの場合、肺炎、膿胸、敗血症およびその他の疾患に続発し、主なパフォーマンスとして高熱があります。診断は主に心膜穿刺に依存し、大量の化膿性滲出液を示します。

（5）心臓損傷後症候群

このタイプは、心臓外傷手術または急性心筋梗塞の後に発生することが多く、自己免疫に関連している可能性があります一般に、発熱と急性心膜炎は、心臓損傷後2週間または数ヶ月で現れ、自己制限があります。

上記の急性心膜炎、特に結核性心膜炎が時間内に治療されない場合、収縮性心膜炎に変わりやすい。この時点では、心膜の内臓および頭頂層の接着、肥厚および硬化により、心臓の弛緩が制限され、患者は呼吸、疲労、および下痢の難易度が異なる場合があり、肝臓領域は静脈還流閉塞によっても発生する場合があります。痛み。主な徴候は肝腫大です。頸静脈の充血、腹水、両下肢の浮腫、および奇異な静脈がより明らかです。 X線検査では、心臓の影の大きさは正常ですが、左右の心臓の端がまっすぐになり、上大静脈が拡張し、心膜の石灰化が見えることがあります。 ECGは、QRS複合低電圧*波が低いか反転していることを示します。心エコー検査は、この疾患の診断に一定の補助的な効果があり、心膜の肥厚と左心室活動の衰弱を示します。右心カテーテル検査は、心房の上昇、右心室、肺毛細血管楔入圧、等しいレベル、MまたはW波形を示す右心房圧曲線、a波、v波の増加、Y波および正常X波の深化を示した形成された、右心室収縮期圧はわずかに増加し、プラトー波形を示した。

5.冠状動脈硬化性心疾患

冠状動脈硬化性心疾患は、末梢血管徴候の出現においてしばしば交互の静脈を示します。これは、心筋損傷の徴候です。この病気は一般的な臨床心血管疾患であり、近年発生率は年々増加しています。患者の大半は50歳以上であり、最も一般的な症状は狭心症であり、発作性の胸骨または前方の眼pe骨の圧痛を特徴とし、数分間続き、安静後または硝酸塩製剤で緩和されます。心筋梗塞、不整脈、心不全、および「隠れた冠状動脈性心臓病」として知られる心筋虚血の心電図検査でのみ見られる症状のない一部の患者としても現れることがあり、いくつかの病変は死に至ることさえあります。診断の喪失は簡単です。心電図は、心筋虚血、ST-Tの変化、ときに房室または束枝ブロック、不整脈などの変化を示しました。心筋梗塞の既往がある患者には、病的なQ波と特定の凝視およびT波異常があります。狭心症の発症では、0.1 mV以上の低下があり、T波は偽正規化される場合があります。通常のECGで異常なパフォーマンスを示さず、疾患を非常に疑っている患者については、運動負荷試験を実施でき、陽性の人が疾患を診断できます。 X線検査では特徴的な変化は認められず、心臓が肥大することもありました。放射性核種検査では、虚血領域の心筋灌流障害を高感度で示すことができます。冠動脈造影は、冠動脈狭窄の位置と範囲を明確に示しています。

上記の検査方法と、血中脂質の増加、高血中粘度などのいくつかの補助検査を組み合わせることにより、この疾患の診断を確定することは難しくありません。心エコー検査もこの病気の診断に一定の価値があり、壁の活動が弱められて調整されていないことがわかります、特にこの病気の患者では多くの心不全があり、心エコー検査も観察できます。状態の重症度を理解するための心室の大きさと心臓の収縮および拡張機能障害

第六に、高血圧性心疾患

高血圧性心疾患の患者は、心不全の存在下で交互の静脈を有する場合があります。病気は診断され、湖は困難です。患者は高血圧の長い歴史を持っています。身体検査の結果、心尖拍動が左右にシフトし、それがリフティング脈動であることが判明し、心臓を左に拡張して大動脈弁領域の2番目の心音を拡大しました。 X線検査により、心臓が肥大してブートしたことが示されました。心電図は、左心室肥大とひずみを示した。心エコー検査は左側にあり、心室が拡大し、壁が厚くなり、場合によっては僧帽弁が完全に閉じられません。心不全の存在により、患者の血圧も著しく上昇する可能性があることは注目に値します。このとき、病気は誤診や病気の遅延を避けるために病歴と前述のさまざまな検査と組み合わせて診断することができます。

7、閉塞性肥大型心筋症

閉塞性肥大型心筋症は、過去に特発性肥大大動脈狭窄と呼ばれることが多く、主な病変は大動脈弁の下心房中隔にあり、著しく肥大しています。この疾患の病因はあまり明確ではなく、約1には明確な家族歴があり、遺伝に関連すると考えられ、常染色体優性遺伝性疾患であり、一部の人々はそれがカテコールアミン代謝異常、高血圧、高強度運動および他の要因に関連すると考えています。一部の患者には症状はありませんが、死に至るまで調理される場合があります。特徴的な症状は失神と胸痛です。心臓が肥大し、頂点が聞こえ、収縮期雑音は胸骨の左端にある3番目と4番目のinter間収縮期雑音です。より大きく、より荒い、このノイズは機能的であり、ニトログリセリンによる雑音を強調したX線検査は、心臓の増加を示します。心電図は左心室肥大を示し、病理学的Q波がII、III、aVF、aVLまたはV4、V5に現れました。心エコー検査はこの疾患の診断にとって非常に重要であり、心室中隔は100対称の肥大であり、流出路部分が左心室に突出していることが示されます。閉塞性肥大型心筋症の末梢血管徴候は重度の脈拍であり、頸動脈波は二峰性です。この疾患の診断は心エコー検査に依存します。さらに、心臓カテーテル検査は左心室と流出路の圧力差を示し、差は2.66 kPaを超え、ブロッケンブロー現象は陽性です（つまり、完全な代償間隔がある部屋）。早発性拍動の場合、早発性拍動の後に心拍数が増加し、心室内圧が上昇しますが、収縮力の増加により閉塞も悪化するため、大動脈内圧が低下するなど、この病気の診断にも大きな価値があります。これは大動脈弁狭窄症とも区別できます。

8、甲状腺機能亢進症

甲状腺機能亢進症の患者では、脈圧の増加により、上記の末梢血管の兆候に加えて、特に甲状腺機能亢進症の患者で、冠静脈、水インパルス、毛細血管の脈動などの末梢血管の兆候が生じることがあります。胸部圧迫感、動pal、息切れなどの症状が発生する可能性があります。身体検査には、心拍数の増加、最初の心音の多動、不整脈、心臓の拡大などの兆候が含まれ、脈圧の増加を引き起こす他の心臓病と混同されることがあります。違いは、患者の甲状腺の腫れの程度が異なり、熱、発汗、体重減少、多食症などのメタボリックシンドロームがあり、血清T3、T4および抗T3が増加する可能性があることです。パフォーマンス、診断を決定することは難しくありません。

九、貧血

重度の貧血の患者はヘモグロビン含有量が大幅に減少し、低酸素症はより深刻です。この時点で、心臓は代償的に身体の酸素需要を満たすために拡張され、「高列および低抵抗」、脈圧の増加、および毛細血管の脈動の現象が生じます。水や静脈などの末梢血管の兆候。貧血には多くの理由があり、一般的な症状は皮膚の粘膜が薄いことで、動。、息切れ、食欲不振、頭痛、不眠症、不注意があります。貧血は全身症状の症状であることが多いため、貧血の種類を判断するために必要な臨床検査と骨髄検査に加えて、病気を遅らせないように積極的に原因を見つけ、原発性疾患を判断する必要があります。診断と治療に影響します。

テン、フィーバー

高熱および長期発熱の患者の中には、HongmaiやZhongboのような末梢血管の徴候がある人もいます。発熱は依然として病気の症状であり、発熱を引き起こす多くの病気があります。

11、ショック

循環血液量の減少により、ショック中に細い血管が発生する可能性があります。