栄養皮膚の変化
はじめに
はじめに 人体の栄養と正常な代謝は、体の健康にとって重要な物質的保証であり、栄養と代謝障害が発生すると、体のさまざまなシステムがさまざまな程度に損傷するだけでなく、一連の皮膚の変化と損傷も発生します。栄養不足の皮膚疾患は過去ほど一般的ではありませんが、特定の疾患、生活環境の変化、不利な生活習慣、または慢性下痢やイソニアジドの長期使用などの薬物治療要因により、二次的な栄養不足と代謝を引き起こします障害は、ビタミンB2欠乏、ビタミンA欠乏、ナイアシン欠乏、および皮膚の栄養の変化につながるその他の代謝異常を含む、さまざまな栄養代謝障害が時々発生します。理由はパフォーマンスとは異なります。
病原体
原因
栄養肌の変化の原因：
ビタミンB2欠乏症の原因：ビタミンB2欠乏症の主な原因は、食事の供給不足、食糧供給の制限、不当な調理（過剰な米、切り刻んだ野菜の浸漬など）などの不適切な保管と加工、食品の加熱、日光にさらされる過程で破壊され、脱水野菜や乳児が煮た牛乳を消費すると、ビタミンB2欠乏症を引き起こす可能性があります。 しかし、並行性には他にも次のような理由があります。
1.吸収障害：下痢、感染性腸炎、消化管または胆道閉塞などの消化管機能障害、胆汁分泌の制限、胃酸分泌の制限は、ビタミンB2欠乏症を引き起こす可能性があります。 さらに、アルコール依存症は、腸管吸収の低下と生物学的利用能の低下により、ビタミンB2が不足している可能性もあります。
2.妊娠または授乳、肉体労働、精神的ストレスなどの消費の増加または過剰の必要性、高熱、代謝促進による肺炎、消費の増加、患者など、北京病の過程で体のビタミンB2の必要性が増加ビタミンB2の需要は増加しますが、一方で、食欲不振、吐き気、嘔吐など、および角膜炎などのビタミンB2欠乏が原因であることがよくあります。
3.精神病、イミプラミンおよびアミトリプチリン、クロプラジンの治療薬などの薬物効果。 ドキソルビシンやヒ素など、ビタミンB2の吸収を阻害する薬剤もあります。
4.さらに、タンパク質エネルギー栄養失調は、ビタミンB2の吸収と利用の減少を伴います。
5.カフェイン、銅、亜鉛、鉄イオンなどのその他のものも、ビタミンB2の吸収に影響します。
ビタミンA欠乏症の原因
1不適切な食事：赤ちゃんが生まれたときに肝臓に蓄えられたビタミンAがすぐに消費されることはめったにありませんが、初乳の含有量は非常に高くなります。母乳と牛乳は、赤ちゃんが必要とするビタミンAの主な供給源です。野菜、果物、卵、肝臓などのその他の食品十分なビタミンAを供給できるので、適切な食事は欠乏症を引き起こさないために十分なビタミンAを提供できますが、乳児の食物は単に不十分なミルクであり、食物サプリメントを補充しません。タンパク質や脂肪分の多い食品サプリメントを添加せずに、脂肪牛乳やその他の食物に餅餅のポリッジを入れると、欠乏症を引き起こすことがあります。
2消化器系疾患：長期の下痢、慢性下痢、腸結核、膵臓疾患などの消化器系の慢性疾患は、ビタミンAの吸収に影響を与えます。肝臓は、ビタミンAの代謝と貯蔵の主な器官です。 β-カロテン-1515'-オキシゲナーゼの活性を吸収および強化してレチノールへの変換を促進するため、先天性胆道閉鎖症や慢性肝炎などの肝胆道疾患は、さまざまなウイルスによって引き起こされるビタミンA欠乏症になりやすいです。感染性疾患を合併した肝炎または中毒性肝炎も、ビタミンA欠乏症を引き起こす可能性があります
3つの消耗性疾患：ビタミンAの不十分な摂取による慢性呼吸器感染症、持続性肺炎、麻疹など、ビタミンAの消費の増加による症状、ミネラルオイル（流動パラフィンなど）の長期摂取メトトレキサートおよび他の薬物もビタミンAの吸収に影響を与える可能性があります。尿路疾患はビタミンAの排泄タンパク質欠乏を増加させる可能性があります。レチノール輸送体の合成により、ビタミンAは血漿中のビタミンAを減少させて症状を引き起こします。
4甲状腺機能低下症と糖尿病：血液と皮膚に大量のカロチンを蓄積させることができますが、黄undに非常に似ていますが、眼球結膜は黄色ではありません。
5亜鉛欠乏症：プレアルブミンおよびビタミンAと組み合わされたビタミンAレダクターゼは減少し、ビタミンAは使用および排泄できません。ビタミンA欠乏症も発生する可能性があります。近年、栄養状態の変化もビタミンAの使用に影響を与えています。
ナイアシン欠乏症の原因：
成人のナイアシンの食事摂取量は、4.1868 MJを摂取するごとに6.6 mgです。ナイアシンは、肉、肝臓、牛乳、豆、穀物、野菜などの動物性および植物性食品に含まれています。 人体は動物性食物タンパク質中のトリプトファンをナイアシンに変換でき、60mgのトリプトファンは1mgのナイアシンを生成するために変換でき、腸内の細菌もナイアシンを合成できます。 この病気の原因は、食事中のナイアシンの不足、吸収不良、慢性アルコール中毒時に肝臓が十分に利用されていないこと、病気が発症すると感染量が増加すること、サプリメントなしでトウモロコシを食べる人に病気が流行していることです。トウモロコシのナイアシンの組み合わせは使用できず、トリプトファンの含有量は低いです。カルチノイド症候群の患者は、大量のトリプトファンをセロトニンに変えることができ、ナイアシンの合成と病因の減少、ハートナップ病などの遺伝的代謝異常、トリプトファンおよび他のアミノ酸の腸管吸収および腎尿細管再吸収に加えて、トリプトファンの代謝を引き起こすトリプトファンペルオキシダーゼの欠如により、in vivoでのトリプトファンのナイアシンへの変換にはピリドキシン（ビタミンB6）、ビタミンB6が重度に不足している場合、またはビタミンB6拮抗薬イソニアジドを服用している場合、この変換は代謝酵素によって妨げられ、ナイアシンを引き起こすトリプトファン-ニコチン酸代謝酵素の変換を阻害します要因の欠如。
ナイアシンとその前駆体であるトリプトファンの深刻な欠乏（トリプトファンからナイアシンを合成する身体の能力）はペラグラの主な原因であり、主な欠乏は通常トウモロコシが主食である地域で発生します。 トウモロコシに存在する結合ナイアシンは、トルティーヤなどの塩基で最初に処理されない限り、腸に吸収されませんゼインはトリプトファンも欠乏しています。 アミノ酸の不均衡も乾癬の欠如の一因となる可能性があります。乾癬は、高レベルのロイシンを含むキビを食べるインド人によく見られます。
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関連検査
人体の臓器機能と栄養素検出
皮膚の栄養変化の検査と診断：
ビタミンB2欠乏症の症状：体が3〜4か月間ビタミンB2を補給しない場合、ビタミンB2欠乏症の症状が観察され、特別な上皮損傷、脂漏性皮膚炎、軽度のびまん性上皮角化症を呈します。脂漏性脱毛症と神経障害があります。
ビタミンA欠乏症の症状：角質化した角質増殖が毛包に詰められ、革の表面から突き出た後、最初は乾燥して落屑した皮膚症状が年長児でより多く見られ、「ニワトリの皮膚」に似ています。最初に上肢と下肢に損傷が見られ、次に他の部分が関与します。髪は乾燥しており、脱落しやすく、爪は折れやすいです。
ナイアシン欠乏症の症状：病変は主に露出部位にあり、多くの場合、手の甲、指の甲、手首、前腕の外側、顔、首、胸の上部、足の裏、足首、ふくらはぎのように対称的に分布します。肩、肘、膝、but部などの摩擦部分。
初期暴露では、暴露領域に明るい赤または紫の紅斑が現れた。境界は明確で、わずかに高く、かゆみまたはor熱感、日焼けに似ており、皮膚病変は赤褐色に変化し、明らかな浮腫、紅斑の重度の水疱を伴った。二次感染は膿疱、または水疱破裂を形成し、表皮の剥離は大きな侵食を形成し、スラリーの滲み出し、または潰瘍形成、乾燥後のクラスト化を伴い、2〜3週間後、損傷は赤褐色または茶色がかった、荒く、うろこ状であるまた、口蓋裂および濾胞性角化があり、その縁は縁のように幅1〜2mmの赤い部分として見ることができます。 急性発作では、高熱、、疲労などの症状が現れることがあります。 再発エピソードの慢性症例、皮膚病変の浮腫は明らかではないが、皮膚の肥厚および皮膚の線は明らかであり、色は暗褐色になり、粗く、弾力性に欠け、過角化症、乾燥鱗屑、荒れ、出血または血。 高齢の患者は、ふくらはぎの伸びに乾燥肌、鱗状のフレーク状、魚鱗癬のような変化があります。
時には、皮膚病変が鼻道に影響を及ぼし、リボフラビン欠乏症に似た黒ずみを伴う脂漏性皮膚炎を呈します。 皮膚病変は夏にしばしば発生または悪化し、冬は減少または鎮静し、治癒中に大量の落屑が生じ、萎縮、色素沈着、うつまたは色素脱失が残ります。
角膜炎は主に口内が湿って白く、口と唇にも見られ、乾燥してひび割れ、落屑します。 初期の舌炎は、舌と舌の先端の発赤、乳頭乳頭の発赤、激しい舌の破裂、舌びらんまたは浅い潰瘍であり、長い時間を経て、舌乳頭は萎縮し、乾燥し、牛肉のように赤くなります。 炎症は、口腔粘膜、歯肉、咽喉および食道、意識痛、唾液の増加、摂食、および多くの場合二次感染に影響を及ぼします。
会陰、生殖器、肛門周囲および粘膜の病変は、口内炎と同時に発生する可能性があります。 直腸および膣粘膜に炎症または潰瘍があり、膣分泌物が増加するため、近くの皮膚が含浸または感染します。
診断
鑑別診断
栄養上の皮膚の変化は混乱を招く症状です。
他の皮膚疾患との同一性：
1.発疹は膨疹であり、サイズと形状が異なる潮plaqueです。 多くの場合、突然発生し、バッチで表示され、数時間後にすぐに消え、消えた後は痕跡を残しませんが、しばしば繰り返されます。
2.意識のあるそうuri症は、腹痛、吐き気、嘔吐および胸部圧迫感、動pal、呼吸困難、少数の発熱、関節腫脹、低血圧、ショック、咽頭浮腫および窒息症状を伴う場合があります。
3.病気の長さはさまざまで、急性ur麻疹の経過は1か月以内で、1か月以上は慢性です。
4.皮膚引っかき試験のいくつかのケースは、陽性反応を示した。
5.臨床の特別な種類：A.タンパク質？Ur麻疹は、腸粘膜から直接タンパク質が吸収されることにより引き起こされる抗原抗体反応です; B.寒冷ur麻疹は、家族性寒冷ur麻疹と後天性寒coldに分けられます麻疹は風邪によって引き起こされる身体のur麻疹です; C.熱性tic麻疹は、後天性と遺伝性の2つのタイプに分類できます。お湯との接触後、接触部位に膨疹が現れます; D.熱、精神的ストレスおよび運動により誘発され、体幹および近位肢でより一般的であり、主に1〜2mmのサイズの膨疹、赤いハローに囲まれた皮膚病変; E.日光ur麻疹、日光曝露後のより多くの女性発症、発疹は露出部位に限定されます; F.4-6時間の重くて長い圧迫後の圧迫性tic麻疹、びまん性、浮腫性、痛みを伴うプラークが圧迫部位に現れる; G.水媒介性tic麻疹水や汗と接触すると、毛穴の周りに小さなかゆみを伴う膨疹が生じます;同種血清、ワクチン、薬物などへの曝露によって引き起こされるH.血清ur麻疹、および臨床症状は発熱です。発疹、関節炎、リンパ節腫脹; I. プロゲステロン蕁麻疹のうち、初期および中期月経で発生した、プロゲステロンによって引き起こされます。
ビタミンB2欠乏症の症状：体が3〜4か月間ビタミンB2を補給しない場合、ビタミンB2欠乏症の症状が観察され、特別な上皮損傷、脂漏性皮膚炎、軽度のびまん性上皮角化症を呈します。脂漏性脱毛症と神経障害があります。
ビタミンA欠乏症の症状：角質化した角質増殖が毛包に詰められ、革の表面から突き出た後、最初は乾燥して落屑した皮膚症状が年長児でより多く見られ、「ニワトリの皮膚」に似ています。最初に上肢と下肢に損傷が見られ、次に他の部分が関与します。髪は乾燥しており、脱落しやすく、爪は折れやすいです。
ナイアシン欠乏症の症状：病変は主に露出部位にあり、多くの場合、手の甲、指の甲、手首、前腕の外側、顔、首、胸の上部、足の裏、足首、ふくらはぎのように、対称的に分布しています。肩、肘、膝、but部などの摩擦部分。
初期暴露では、暴露領域に明るい赤または紫の紅斑が現れた。境界は明確で、わずかに高く、かゆみまたはor熱感、日焼けに似ており、皮膚病変は赤褐色に変化し、明らかな浮腫、紅斑の重度の水疱を伴った。二次感染は膿疱、または水疱破裂を形成し、表皮の剥離は大きな侵食を形成し、スラリーの滲み出し、または潰瘍形成、乾燥後のクラスト化を伴い、2〜3週間後、損傷は赤褐色または茶色がかった、荒く、うろこ状であるまた、口蓋裂および濾胞性角化があり、その縁は縁のように幅1〜2mmの赤い部分として見ることができます。 急性発作では、高熱、、疲労などの症状が現れることがあります。 再発エピソードの慢性症例、皮膚病変の浮腫は明らかではないが、皮膚の肥厚および皮膚の線は明らかであり、色は暗褐色になり、粗く、弾力性に欠け、過角化症、乾燥鱗屑、荒れ、出血または血。 高齢の患者は、ふくらはぎの伸びに乾燥肌、鱗状のフレーク状、魚鱗癬のような変化があります。
時には、皮膚病変が鼻道に影響を及ぼし、リボフラビン欠乏症に似た黒ずみを伴う脂漏性皮膚炎を呈します。 皮膚病変は夏にしばしば発生または悪化し、冬は減少または鎮静し、治癒中に大量の落屑が生じ、萎縮、色素沈着、うつまたは色素脱失が残ります。
角膜炎は主に口内が湿って白く、口と唇にも見られ、乾燥してひび割れ、落屑します。 初期の舌炎は、舌と舌の先端の発赤、乳頭乳頭の発赤、激しい舌の破裂、舌びらんまたは浅い潰瘍であり、長い時間を経て、舌乳頭は萎縮し、乾燥し、牛肉のように赤くなります。 炎症は、口腔粘膜、歯肉、咽喉および食道、意識痛、唾液の増加、摂食、および多くの場合二次感染に影響を及ぼします。
会陰、生殖器、肛門周囲、および粘膜の病変は、口内炎の空洞と同時に発生する可能性があります。 直腸および膣粘膜に炎症または潰瘍があり、膣分泌物が増加するため、近くの皮膚が含浸または感染します。
