四肢の非圧痕性浮腫
はじめに
はじめに 非凹型浮腫：手足の浮腫を押すために指を使用することを指します。非凹型浮腫はすぐには存在せず、主に甲状腺機能低下症によって引き起こされる粘液性浮腫に見られます。 血管手術の発展に伴い、急性動脈塞栓の治療は満足のいく進歩を遂げましたが、患肢の死亡率と切断率は依然として非常に高く、この結果の主な原因は虚血性横紋筋融解症とその結果生じる筋肉の赤です。タンパク質、イオン障害、酸素フリーラジカルなどは、ミオパシーおよびネフローゼメタボリックシンドロームである脊髄障害性代謝症候群（MMS）を引き起こします。 過去には、この代謝の変化は十分な注意が払われていなかったため、患者の予後は不良です。 最近の文献統計によると、急性動脈閉塞後のMMSの発生率は7％〜37.5％であり、その真の発生率はまだ不明です。 MMSの患者はすべて、MMSの可能性を考慮する必要があります。 初期の顕著な症状は、筋肉の収縮、関節のこわばり、および患肢の非凹浮腫でした。 患者は、痛み、代謝障害、高窒素血症による精神症状を発症する場合があります。 血行再建および再灌流の顕著な症状は、非凹性浮腫、チェリーレッド尿、乏尿または無尿および心機能障害です。
病原体
原因
（1）病気の原因
急性動脈閉塞
（1）急性動脈塞栓症。
（2）非塞栓動脈閉塞。
含まれるもの：
1腹部大動脈または腹部大動脈瘤の急性血栓症。
心肺バイパス中の2大腿動脈カニューレ挿入。
3動脈外傷。
大動脈が再建されると、4つのクランプが血流を遮断します。
2.虚血性筋肉壊死。
3.非外傷性ミオパシーの筋肉損傷、長期的なcom睡、薬物毒性、感染、火傷、金属中毒。
（2）病因
1.虚血性変化：急性動脈閉塞後数時間以内に患肢のli白および腫脹が起こることがあり、この変化は24時間でより顕著になります。 この時点で筋肉は切断され、魚のようになります24時間後、筋肉は紫になり、混雑により硬くなり、筋膜が切断されると、実行可能な筋肉はピンクに変わり、筋膜から切断されます。血液供給が回復した後、それを緩和できない場合、浮腫はさらに悪化し、筋肉はさまざまな程度の壊死を示す可能性があります。
微視的には、一部の筋線維は病変の開始時に完全な外観を維持でき、一部の筋線維は核の損失およびわずかな細胞質凝固を有し、これは初期の低酸素症の特徴的な変化である顆粒変化です。 24時間後、一部の筋肉繊維が腫れてガラス状になりました。 後期（48-72h）では、筋線維の横線と核が消失しました。 切断後の標本は、軽度から中程度の変性と、再生された筋線維の壊死さえ示した。
骨格筋は体重の約42％を占め、その複雑な構造に大量の生化学物質が含まれているため、この筋肉組織は非常に低酸素に敏感です。 低酸素状態では、これらの生化学物質は血液中に放出され、その一部は人体にとって致命的であり、MMSを引き起こす主な要因でもあります。 筋線維細胞膜は、骨格筋の病態生理において重要な役割を果たしています。
虚血中、細胞内アデノシン三リン酸（ATP）は大幅に減少し、異常な膜透過性の変化をもたらし、筋小胞体の内部および外部空間構成の深刻な混乱を引き起こし、さまざまな生化学物質の膜貫通交換をもたらします。異常が発生し、一連のメタボリックシンドロームが発生しました。 血行再建および再灌流中に、影響を受けた手足は、スーパーオキシドアニオン、過酸化水素、ヒドロキシルなどの多数の酸素フリーラジカルを生成します。 酸素フリーラジカルは本質的に不安定で、反応性が高く、細胞毒性があります。 酸素フリーラジカルは、スルフヒドリル酵素、タンパク質、脂質、DNAと容易に反応して組織細胞の化学構造を破壊します。細胞膜の多価不飽和脂肪酸は、酸素フリーラジカルに最も敏感であり、バイオフィルムの完全性をもたらします。この変化により、筋肉細胞内の生化学物質が血液に入り、MMSと筋肉細胞の壊死を引き起こします。
2.メタボリックシンドローム：メタボリックシンドロームは、特に血液供給が回復した後、一時的または遅延することがあります。
（1）代謝性アシドーシス：ほとんどすべての患者で発生しますが、程度はさまざまです。 代謝性アシドーシスは酸性代謝産物の蓄積に起因します。組織虚血と低酸素は、好気性代謝の減少と嫌気性解糖の増加をもたらし、大量の乳酸とピルビン酸塩を生成します。 初期の段階では、2種類の酸が同程度に増加し、その後、乳酸レベルはピルビン酸よりも速く増加し、血中pHとCO2含有量は減少し、陰イオンと陽イオンの数は大幅に増加しました。
血液供給の再建前に、患肢の逆流静脈血のpH値は7.2以下に低下し、予後不良を示し、再建後もpH値が低下し続けると予後は悪化します。
（2）電解質の変化：血清ナトリウムイオンはほとんど正常範囲内です。 カリウムイオンも初期段階で正常範囲内にあります。血行再建後、筋細胞溶解により大量のカリウムが血液に放出され、血液カリウムが明らかに増加します。血管クリップの突然の除去は心停止につながる可能性があります。 高カリウム血症は、不整脈と突然の心停止を引き起こす可能性があります。 患者の約半数は、低カルシウム、高リン血症、乏尿を患っています。 乏尿中のカルシウム-リン比の変化は、筋肉細胞膜透過性の変化によるものです。
通常の状況では、細胞外カルシウムイオン濃度は細胞内カルシウムイオン濃度の3〜4倍です。 筋肉細胞膜が破壊されると、細胞内および細胞外カルシウムイオン濃度が等しくなるまで細胞内カルシウムイオン濃度が増加し、筋肉細胞収縮性が強化され、虚血肢の硬直が発生し、一部のMMS患者は腎不全時に筋肉痙攣を発症します。
（3）酵素的変化：血液供給が再構成される前、クレアチンホスホキナーゼ（CPK）の血漿含有量はわずかに増加し、患肢の静脈血含有量は高かった。 血液供給が再構築された後、CPKは再び増加しました。 CPK、特にそのアイソザイムCPK-MMの上昇は、筋肉損傷の直接的な証拠であり、CPKの高レベルは通常、進行性の筋肉壊死を反映しています。 このとき、肌の色が正常であれば、しばしば誤った判断につながり、無傷の皮膚は深部表面の正常な筋肉組織を反映していません。 軽度の症例では、CPKは血液供給の回復後数時間または1-2日以内に減少し、より重症の症例では、CPKは数日で1000-2000 Uに上昇し、10-12日後に正常に戻りました。
重篤な症例と死亡では、CPKは20,000 U以上に徐々に増加しました。 すべての患者で、乳酸脱水素酵素（LDH）および血清グルタミン酸-オキサロ酢酸トランスアミナーゼ（SGOT）のレベルが上昇していました。 SGOTのレベルの上昇は、虚血の程度に直接比例し、SGOTの継続的な増加は、筋肉への不可逆的な病理学的損傷を示します。
LDHとCPKはMMSと心筋梗塞の両方で上昇しますが、それらの変化は異なり、特定する必要があります。
（4）ミオグロビン尿症：血管閉塞後数時間以内に、尿量が減少することが多く、骨格筋溶解により放出されるミオグロビンにより尿が赤みを帯びます。 ミオグロビン尿症は数日間48時間でピークに達し、その上昇は筋可溶化の程度と程度に関連していました。 尿中に現れるミオグロビンは、グアヤック樹脂陽性、ベンジジン陽性、または陽性塩基陽性顆粒であり、尿中に赤血球はなく、血漿は透明です。 ミオグロビン尿症はしばしばヘモグロビン尿症と誤診されます。
バーマンは、次の識別方法を提案しました：赤い血漿+赤い尿→血色素尿症;浄化された血漿+赤い尿→ミオグロビン尿症。 ミオグロビン固有の定性検査法には、化学的方法、分光測光法、免疫学的方法が含まれます。 Markowizは、尿ミオグロビンの定量分析を報告し、血液および尿ミオグロビンの早期検出を可能にしました。
（5）ミオグロビン血症：ミオグロビンの腎排泄が遅れることがあり、初期段階で少量しか排泄されず、ミオグロビン尿症の存在を確認することが困難であり、それにより誤診されます。 したがって、横紋筋融解症が疑われる患者では、ミオグロビン血尿が検出されない場合、血液中のミオグロビンを検査する必要があります。
（6）急性腎不全：腎機能障害の程度は、筋肉虚血、アシドーシス、およびミオグロビン尿症の程度によって異なります。 軽度から中程度の場合、腎機能は一時的かつ可逆的な損傷に過ぎず、尿量は減少し、ほとんどの患者は乏尿または尿がありません。 患者の血中尿素窒素とクレアチニンに続いて急速に増加しました。 重度の場合、持続性ミオグロビン尿症を伴う重度のアシドーシスは、すぐに透析を行わないとしても、不可逆的な腎障害、さらには死を引き起こします。 組織学的検査により、少数の上皮細胞を伴う腎尿細管にミオグロビンキャストが存在することが明らかになりました。 急性尿細管壊死の程度は、ミオグロビンが腎尿細管を遮断する程度に依存し、この病理学的変化はしばしばミオグロビン腎症と呼ばれます。
時々、この腎臓病は患者の糸球体硬化症の損傷と相乗作用し、予後に深刻な影響を及ぼします。 動物実験と人間の剖検から得られたデータによると、ミオグロビンによる腎尿細管機械的閉塞と急性腎不全の間には因果関係がありますが、ミオグロビンが腎尿細管に直接毒性があるかどうかは、実験により筋肉が注入されていることが示されているため、議論の余地があります。赤いアルブミンは急性腎不全を引き起こしません。
この期間と再灌流期間の臨床症状は、虚血の程度によって異なります。 重症の場合、血液の供給は回復しますが、遠位の組織灌流は不完全ですが、痛みは緩和されず、増加します。 筋肉間動脈の枝が体幹に比べてひどくブロックされており、血液の供給が回復しにくいため、注入は完全ではありません。 ただし、筋肉と関節の硬直は緩和されています。 影響を受けた子牛または前腕のギャップ症候群がまだ存在します。 血液の供給が回復すると、血小板およびフィブリン組織の微小血栓が肺循環に入り、深刻な合併症を引き起こす可能性があります。
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関連検査
血液ルーチン尿ルーチン血清カリウム血液電解質検査血清カリウム（K +、K）
病気が進行するにつれて、急性虚血期（血管閉塞期）と血液供給再建および再灌流期という2つの段階に分けることができます。
1.急性虚血期：患肢の重度の痛み、低い皮膚温度、青白い肌、チアノーゼ、感覚異常または消失として現れ、手足の運動または検査により痛みが悪化する場合があります。 この期間の最も典型的な臨床症状は、患肢の硬直または壊死後の硬直です。 特に膝や足首などの遠位関節では、「凍結」が発生します。 手足のこわばりは、メタボリックシンドロームの発生を示しています。 12〜24時間後、手足はひどく腫れ、患肢全体に広がり、時々太ももがふくらはぎよりも顕著になった。
浮腫は主に筋肉組織で発生し、腫れた手足は柔らかく、堅く、木質で、落ち込んでいることがあります。 皮膚の温度が低くチアノーゼがあるため、「大腿部の打撲」と誤診されることが多く、両者の主な違いは、皮下組織ではなく筋肉に浮腫が生じることです。 患者はしばしば興奮、せん妄、見当識障害を起こします。 これらの神経症状は、高窒素血症と脳組織上の他の代謝物質の組み合わせの結果である可能性があります。 この期間には、アシドーシス、高窒素血症、高カリウム血症などの代謝障害がさまざまな程度で伴うことが多く、時間内に修正しないと重篤な合併症や死に至ることもあります。
2.血液供給の再確立および再灌流期間この期間の臨床症状は、虚血の程度によって異なります。 重症の場合、血液の供給は回復しますが、遠位の組織灌流は不完全ですが、痛みは緩和されず、増加します。 筋肉間動脈の枝が体幹に比べてひどくブロックされており、血液の供給が回復しにくいため、注入は完全ではありません。 ただし、筋肉と関節の硬直は緩和されています。 影響を受けた子牛または前腕のギャップ症候群がまだ存在します。 血液の供給が回復すると、血小板およびフィブリン組織の微小血栓が肺循環に入り、深刻な合併症を引き起こす可能性があります。
関連チェック：
1.血液検査：血清カリウム、CPK、SGOT、LDHの上昇の程度は、骨格筋壊死の程度と程度を反映します;腎不全では血中ミオグロビンの上昇が認められる場合があります;特に血行再建術後、pH価値のさらなる低下は、予後不良を示唆しています。
2.尿検査：尿にミオグロビンがある場合、腎不全の発生に注意する必要があります。
3.酸素フリーラジカル検出：不安定な化学的性質と短い半減期のため、脂質過酸化水素の作用に比例して増加するマロンジアルデヒド酸を測定することにより、酸素フリーの存在の間接的な決定を検出することは困難です。
患者はしばしば興奮、せん妄、見当識障害を起こします。
診断
鑑別診断
浮腫としても知られる浮腫は、皮下組織内の水分の保持を指し、凹状浮腫と非凹状浮腫に分けることができます。
1は、凹浮腫することができます：指で浮腫を押すと、すぐに凹浮腫が凹浮腫になることができます。
2非凹浮腫：指を使って浮腫部位を押して、すぐに凹に見えない非凹浮腫は、主に粘液性浮腫による甲状腺機能低下症で見られます。
病気が進行するにつれて、急性虚血期（血管閉塞期）と血液供給再建および再灌流期という2つの段階に分けることができます。
1.急性虚血期間は、患肢の激しい痛み、低い皮膚温度、青白い肌、チアノーゼ、感覚異常または消失によって特徴付けられ、手足の運動または検査により痛みが悪化する場合があります。 この期間の最も典型的な臨床症状は、患肢の硬直または壊死後の硬直です。 特に膝や足首などの遠位関節では、「凍結」が発生します。 手足のこわばりは、メタボリックシンドロームの発生を示しています。 12〜24時間後、手足はひどく腫れ、患肢全体に広がり、時々太ももがふくらはぎよりも顕著になった。 浮腫は主に筋肉組織で発生し、腫れた手足は柔らかく、堅く、木質で、落ち込んでいることがあります。 皮膚の温度が低くチアノーゼがあるため、「大腿部の打撲」と誤診されることが多く、両者の主な違いは、皮下組織ではなく筋肉に浮腫が生じることです。
患者はしばしば興奮、せん妄、見当識障害を起こします。 これらの神経症状は、高窒素血症と脳組織上の他の代謝物質の組み合わせの結果である可能性があります。 この期間には、アシドーシス、高窒素血症、高カリウム血症などの代謝障害がさまざまな程度で伴うことが多く、時間内に修正しないと重篤な合併症や死に至ることもあります。
2.血液供給の再確立および再灌流期間この期間の臨床症状は、虚血の程度によって異なります。 重症の場合、血液の供給は回復しますが、遠位の組織灌流は不完全ですが、痛みは緩和されず、増加します。 筋肉間動脈の枝が体幹に比べてひどくブロックされており、血液の供給が回復しにくいため、注入は完全ではありません。 ただし、筋肉と関節の硬直は緩和されています。 影響を受けた子牛または前腕のギャップ症候群がまだ存在します。 血液の供給が回復すると、血小板およびフィブリン組織の微小血栓が肺循環に入り、深刻な合併症を引き起こす可能性があります。
関連チェック：
1.血液検査：血清カリウム、CPK、SGOT、LDHの上昇の程度は、骨格筋壊死の程度と程度を反映します;腎不全では血中ミオグロビンの上昇が認められる場合があります;特に血行再建術後のpHの低下、pH価値のさらなる低下は、予後不良を示唆しています。
2.尿検査：尿にミオグロビンがある場合、腎不全の発生に注意する必要があります。
3.酸素フリーラジカル検出：不安定な化学的性質と短い半減期のため、脂質過酸化水素の作用に比例して増加するマロンジアルデヒド酸を測定することにより、酸素フリーの存在の間接的な決定を検出することは困難です。
患者はしばしば興奮、せん妄、見当識障害を起こします。
