대사성 산증
소개
대사성 산증 소개 대사성 산증은 가장 흔한 산-염기 균형 장애이며, 이는 1 차 HCO3-의 감소 (<21mmol / L) 및 pH의 감소 (<7.35)와 함께 세포 외액 H +의 증가 또는 HCO3-의 손실에 의해 야기된다. 특징. 대사성 산증의 임상 적 판단에서, 음이온 갭 (AG)은 중요한 임상 적 가치를 지니고 있으며, 다른 AG 값에 따라 높은 AG 정상 염소 유형과 정상 AG 높은 염소 유형 대사 산증으로 나눌 수 있습니다. 체액에는 H가 거의 없으며 주로 내인성 대사로 인해 발생합니다. 신체에는 완충, 보상 및 시정 조치를 포함하여 산-염기 부하에 대한 상당히 완전한 조정 메커니즘이 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.021 % 취약한 사람 : 특정인 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 신장 관상 산증 고 칼륨 혈증
병원균
대사성 산증의 원인
조직 저산소증 (30 %) :
산소가 없으면 당분 해 과정이 강화되고 젖산 생산이 증가하며 산화 과정이 불충분하여 축적되면 혈당 수치가 증가하여 산증이 발생합니다. 이 산증은 매우 흔하며 다양한 원인으로 인한 조직 저산소증이 발생할 수 있습니다.
당뇨병 인자 (30 %) :
케톤 산증은 당뇨병, 굶주림, 장기 임신 반응의 구토 증상, 알코올 중독 및 구토, 간에서의 음식 섭취와 같은 체지방이 다량으로 사용되는 상태입니다. 케톤 형성은 간외 이용의 양을 증가시키고 초과하여 케토시스를 초래한다. 케톤체는 아세톤, 베타-하이드 록시 부티레이트, 아세토 아세테이트를 포함하며, 후자는 유기산이며, 대사성 산증을 일으킨다. 이 산증은 또한 정상적인 혈액 염소 대사 산증의 증가입니다.
심한 설사 (20 %) :
설사는 많은 알칼리성 물질을 잃기 때문에 물, 전해질 및 산-염기 균형 장애를 일으 킵니다.
병인
1. 혈액의 완충 효과 및 세포 내 완충액의 보상
대사성 산증에서 혈중 증가 된 H +는 혈장 완충 시스템에 의해 즉시 완충 될 수 있으며, 상기 반응을 통해 혈장 HCO 3 및 완충제 염기가 소비되고 생성 된 H 2 CO 3 는 폐로 배출 될 수 있으며 세포 내 완충액은 대부분 산에 존재합니다. 2 ~ 4 시간의 중독 후, 세포 외액에서 증가 된 H +는 세포 내로 전달되고, 이는 세포 내 완충제베이스에 의해 완충되고, 세포 내 K +는 세포 외부로 전달되어 내부 및 외부 전기 균형을 유지하므로 산증은 쉽게 고혈압을 유발합니다. 칼륨.
2, 폐 조절
혈중 H + 농도가 증가하면 경동맥과 대동맥 화학 수용기를 자극합니다 반사는 호흡기 흥분을 유발하고 폐 환기를 크게 증가 시키며 PaCO 2 는 2 차적으로 감소하고 HCO 3- / H 2 CO 3 비율을 유지합니다. 정상에 가까워지면 혈액 pH 값이 정상으로 나타나고 호흡의 보상 반응은 매우 빠릅니다. 일반적으로 10 분의 산증 후 호흡 개선이 발생합니다 .30 분 후에 보상됩니다 .12 ~ 24 시간이 보상 피크에 도달합니다. 최대 보상 한도 10mmHg (1.33kPa)까지 PaCO 2 입니다.
3, 신장 조절
비정상적인 신장 기능으로 인한 대사성 산증, 다른 원인으로 인한 대사성 산증 이외에 신장은 산 및 알칼리 보유를 통해 중요한 보상 기능을 발휘하며 신장 관상피 세포의 탄산 탈수 효소 활성은 산증 동안 신장을 촉진시켜 신장을 촉진합니다 H +의 작은 튜브 분비 및 HCO 3의 재 흡수-증가, 인산 산성화 증가, NH4 +의 신장 관 분비는 가장 중요한 보상 메커니즘, 신장 보상은 일반적으로 3-5 일 이내에 최대 효과를 발휘하며, 칼륨 균형은 종종 산증에서 발생합니다 효과가 클수록 K + 배설의 초기 신장 산증이 감소했지만 크게 증가했습니다. 이는 산증, 혈액 칼륨 상승, 알도스테론 분비를 자극하고 근위 세관에서 HCO 3 의 흡수를 억제하여 원위 끝에 도달합니다. 세뇨관 여과 액의 증가는 소변 칼륨 배설을 증가시킵니다.
예방
대사성 산증 예방
신진 대사 산증의 치료, 원인을 제거 치료, 보충은 완화입니다, 따라서 적극적으로 주요 질병, 온화한 산증을 치료해야합니다, 물 부족 및 전해질 불균형을 수정 한 후 스스로 교정 할 수 있습니다, 구성 할 필요가 없습니다, 심한 경우 적시에해야합니다 올바른 산증. 가래 및 혈액 정체 치료 중에는 임상 증상을 관찰하고 혈액 생화학을 검토하는 데주의를 기울여야합니다. 증상이 개선되면 소변량이 충분하고, CO 2 CP18mmol / L 이상, 알칼리성 약물, 대사성 산증, 혈청 K +는 높을 수 있으며, 산증과 물 부족이 시정되면 저칼륨 혈증 K +, 손과 발 경련, K +에 주목해야합니다.
복잡
대사성 산증 합병증 합병증, 신장 관상 산증, 고 칼륨 혈증
1. 산증은 단백질에 대한 Ca 2 의 결합을 감소시켜 유리 Ca 2 의 수준을 증가시킵니다. 산증을 교정 할 때, 때때로 유리 Ca 2 의 감소로 인해 손과 발 가래가 생성 될 수 있으며, 혈액 pH의 감소는 신장의 1α 하이드 록 실화를 억제 할 수 있습니다. 효소는 활성 비타민 D의 생성을 감소시킵니다. 만성 산증은 뼈에서 칼슘 염의 장기 동원으로 인해 신진 대사 뼈 질환을 유발할 수 있으며, 이는 신장 관상 산증 환자에게 매우 흔합니다.
2, 산증은 단백질 분해를 증가시킬 수 있으며, 만성 산증은 영양 실조를 일으킬 수 있습니다.
3, 대사성 알칼리증과 결합 된 대사성 산증은 빈번한 구토 및 많은 산 손실로 인해 신부전 환자에서 볼 수 있습니다. 심한 설사로 심한 구토, pH, HCO3- 및 PaCO2와 같은 대사 인자 반대 방향으로 움직이므로이 3 가지 지표의 최종 변화는 어느 장애가 우세한 지에 달려 있으며 정상 범위 내에서 상승, 하강 또는 하강 할 수 있습니다.
4, 산증은 종종 고 칼륨 혈증을 동반하며, 산이 산증을 교정하면 H +는 세포 내부에서 세포 외부로 지속적으로 완충되고 K +는 세포 외부에서 세포로 다시 마이그레이션되어 혈액 칼륨이 다시 떨어지지 만 대사성 산증이있는 일부 환자는 칼륨 손실이 있지만, 산증은 있지만 저칼륨 혈증이 동반되지만, 산증이 교정되면 혈청 칼륨 농도가 더 감소하여 중증 또는 치명적인 저칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다. 삼투 성 이뇨제와 칼륨 손실이있는 당뇨병 환자, 설사 환자가 칼륨 등을 잃고 산증을 교정하기 위해서는 혈청 칼륨 감소 정도에 따라 칼륨을 적절히 보충해야합니다.
징후
대사성 산증의 증상 일반적인 증상 심부전 메스꺼움 케토 산증 설사 부비동 심박수 신부전 복통 서맥 통증
1. 심혈 관계
산증 자체가 심박수에 미치는 영향은 양방향이며, 혈액 pH가 7.40에서 7.0으로 떨어질 때 심박수는 일반적으로 너무 빠릅니다. 이것은 주로 산증 동안 아드레날린이 더 많이 분비되기 때문에 발생합니다. 아세틸 콜린 에스테라아제가 억제되어 아세틸 콜린이 과도하게 축적되어 심장 박동이 점차 느려지 며, 심장에 미치는 영향은 아드레날린의 효과를 능가합니다 .β- 차단제를 사용하면 서맥이 더 분명해질 수 있습니다. 심한 산증은 부정맥을 동반 할 수 있습니다. 일부 사람들은 그것이 산증 자체에 의한 것이라고 생각하지만 대부분의 사람들은 산증에 의한 전해질 불균형에 의한 것이라고 생각합니다. 또한, 가벼운 산증은 카테콜아민이 촉진 될 수 있기 때문에 심근 수축을 증가시킬 수 있습니다 중증 산증이 발생하면 H가 많이 축적되어 세포 외부에서 Ca 2 가 세포로 유입되는 것을 막고 세포 내 유리 [Ca 2 ]가 감소하고 심근 수축성이 감소합니다. 칼슘 채널 차단제, 서맥은 더 분명 할 수 있으며, 산증은 작은 동맥과 정맥에 영향을 미치지 만 정맥은 더 분명합니다. 카테콜라민 분비 증가로 인해 정맥 정맥이 지속적으로 수축하는 반면, H 자체는 작은 동맥 이완을 유발하며, 심한 산증에서는 후자가 이전의 효과를 능가합니다.
따라서 전반적인 성능은 각 조직의 관류가 감소하고, 심장으로 되돌아 오는 혈액량이 증가하고, 심장에 대한 부담이 심해지는 것입니다. 산증을 일으키는 근본적인 질병이 동시에 심장에 영향을 미치는 경우, 위의 요인으로 인해 심부전이 발생할 수 있습니다.
2, 호흡기 시스템
호흡이 심화됨에 따라 성능이 가속화됩니다. 일반적인 현상을 Kussmaul 호흡이라고합니다. 산혈증은 중앙 및 말초 화학 수용체의 자극을 통해 호흡기 중심을 자극하기 때문에 CO 2 호기 증가, PCO 2 감소 및 산증은 어느 정도의 보상을 얻습니다. 산증은 O2가 헤모글로빈에 결합하는 능력을 감소시키고 조직으로 운반되는 O2의 방출을 증가 시키며 조직 신진 대사를 향상시키는 데 특별한 이점이 있지만 장기적인 산증은 적혈구에서 글리세롤 2,3- 디 포스페이트를 만들 수 있습니다. (2,3-DPG) 함량이 감소하고 적혈구가 O 2 를 운반하는 능력이 감소하여 결국 전자를 상쇄합니다.
3. 위장 시스템
산증 및 기타 수성 전해질 불균형의 기본 원인으로 인해 경증 복통, 설사, 구역, 구토, 식욕 감소 등이있을 수 있습니다. 또한 산증 자체에 의한 자율 기능 장애 ( 아세틸 콜린 자극에 대한 반응의 변화 등과 같은)는 종종 직접적인 원인입니다.
4, 기타
혈액 pH가 떨어지면 K가 세포에서 세포 외부로 쉽게 빠져 나와 혈액 K가 약간 상승 할 수 있습니다. 그러나 실제로 많은 신진 대사 산증은 종종 K 결핍으로 인해 혈액 K 수치가 반드시 상승하지는 않습니다. 카테콜아민은 산증 동안 과도하게 분비되어 베타 아드레날린 수용체를 자극하여 K를 세포 외부에서 세포로 옮길 수 있습니다. 알파 아드레날린 수용체를 자극하면 반대 효과, 낮은 HCO 3- 혈장 및 높은 삼투압이 있습니다 혈액 자체는 세포에 의한 K의 흡수를 억제 할 수 있으므로, 전반적인 상황에 따라 혈중 칼륨 수준을 결정해야하며, 일반적으로 혈액 pH 값이 0.1만큼 감소하고 혈액 K가 0.6mmol / L 증가하지만 일반적으로 위에서 언급 한 여러 요인의 영향으로 인해 따라서 종종 그렇게 정확하지 않습니다.
확인
대사성 산증 검사
1, 혈액 가스 분석 및 감지, 산소 분압, 산소 포화 감지.
2, 혈액 전해질 나트륨, 칼륨, 칼슘, 마그네슘, 인 검출.
3, 소변 정기 검사는 케톤체로 나타날 수 있습니다.
4, 간, 신장 기능 검사.
5, 원인에 따라 B- 초음파, X 선 검사를 위해 선택된 임상 증상.
진단
대사성 산증의 진단 및 식별
[진단]
신진 대사 산증은 일반적으로 다음 단계에서 병력 및 실험실 테스트를 기반으로 완전히 진단해야합니다.
1. 신진 대사 산증의 존재를 결정
Henderson-Hasselbalch 공식에 따라 동맥혈 가스 및 혈액 생화학 지표의 동시 측정, pH 값이 낮아지면 [HCO 3-]가 너무 낮거나 [H]가 너무 높거나 [H]가 너무 높거나 혈액 AG가 특히 높은 경우 대사 산증이 있음을 나타냅니다 ( H = 24 × PaCO 2 / HCO 3 ) 측정 된 실험실 데이터의 신뢰성 여부를 평가합니다. 측정 된 pH 값이 계산 된 H와 직접적인 관계가 있기 때문에 pH가 정상일 때, 즉 7.4, H는 40nmol / L의 변화가 위의 범위를 초과하면 데이터에 실험실 오류가 있거나 위의 지표가 동시에 측정되지 않습니다. 종합적인 병력 수집 및 신체 검사는 구토, 심한 설사, 신부전, 저산소증, 쇼크 등과 같은 잠재적 산-염기 장애를 식별하는 데 도움이 될 수 있으며 대사성 산증이있을 수 있음을 시사합니다.
2. 호흡기 보상 시스템이 올바르게 반응하는지 확인
일반적으로 대사성 산증으로 인한 PaCO 2 보상 범위는 간단한 공식으로 계산할 수 있습니다. 1PaCO 2 = 1.5 [HCO 3- ] 8; 2 △ PaCO 2 = 1.2 △ [HCO 3- 이 범위를 초과하면 혼합 된 산-염기 균형 장애가 있음을 나타냅니다.
3. 음이온 갭 (AG) 계산 대사성 산증에서 AG를 계산하면 대사성 산증의 유형을 결정하는 데 도움이됩니다.
(1) AG 고도 상승이 높은 AG 대사성 산증에서 젖산 증, 케톤 산증, 약물 또는 독성 중독 또는 신장 기능 부전을 나타내는 경우, △ AG 계산은 다른 유형의 산 및 알칼리가 있는지 판단하는 데 도움이됩니다. 불균형의 존재, △ AG는 감소 된 HCO 대 HCO 3- 의 비율, △ AG = (AG-10) / (24-HCO 3- ) (정상 값은 1 ~ 1.6), △ AG <1 HCO3의 감소는 AG의 증가를 초과하여 비 음이온 갭 대사성 산증이 있음을 시사합니다. △> 1.6은 동시에 대사성 알칼리증이 있음을 시사합니다 약물이나 독약으로 인한 대사성 산증이 의심되는 경우 삼투압 갭 혈청, 고농도의 혈청 (메탄올, 에탄올, 이소프로판올 등)을 형성하기 쉬운 저 분자량 물질은 혈청 삼투압을 높이기 때문에 AG를 통해 대사성 산증이 증가 할 수 있습니다. 삼투압 갭이 정상인 경우, 삼투압 갭이 정상인 경우, 간 질환, 혈액 내 L 형 젖산 축적 또는 위장관 문제로 인한 D 형 젖산 축적으로 인한 것일 가능성이 높습니다.
(2) AG가 증가하지 않으면 먼저 저 알부민 혈증으로 인한 AG의 증가를 배제 할 필요가 있으며, 저 단백 혈증이없는 경우 HCO 3- 일부 산의 손실 및 과도한 생산으로 인해 산증이 발생할 수 있지만 음이온은 정상적인 혈액에 존재하지 않습니다. 또는 이러한 음이온은 H 또는 NH 4로 배설되지 않습니다. 이는 소변의 측정되지 않은 음이온과 측정되지 않은 양이온의 차이로 정의됩니다 (요도 AG = Na K -Cl-), 소변에서 배설 된 NH4의 양을 검출 할 때, 일반적으로 신장 산성화 기능이 정상인 경우 신장은 산의 부하 또는 알칼리의 상실 동안 신장의 많은 양의 NH4를 필연적으로 배출하고 신장의 정상 산성화와 같은 대사성 산증 ( 설사와 같이 소변 AG가 크게 높아지도록 (-20 ~ -50mEq / L과 같이) 신장의 산성화가 손상된 경우 (신장 세뇨관 산증과 같은) 소변 NH 4 배출이 현저히 감소해야하며 소변 AG는 양수
대사성 산증의 감별 진단에서, 신장 관상 산증은 주로 제 1 형 및 제 2 형 신장 세관 성 산증의 감별 진단에 의해 유발된다는 것을 언급 할 가치가있다.
