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소개 발 진동은 파킨슨 병의 특징 중 하나입니다. 특발성 파킨슨 병 (PD)으로도 알려진 파킨슨 병 (Parkinson 's disease)은 마비 진탕 (마비)으로도 알려진 파킨슨 병 (Pakinson 's disease)으로도 알려져 있으며 중년 및 노인의 흔한 퇴행성 질환이다. 인간에서 가장 흔한 피라미드 외 질환. 주요 병변은 실질 nigra 및 striatum 경로에 있으며 도파민 생산이 감소합니다. 65 세 이상의 사람들의 유병률은 1000 / 100,000이며, 나이가 들면 남성은 여성보다 약간 높습니다. 질병의 주요 임상 특징 : 휴식 진전, 운동의 둔화 및 감소, 근육의 증가 및 자세의 불안정성이 주요 특징입니다.

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원인

(1) 질병의 원인

특발성 파킨슨 병의 병인은 지금까지 알려져 있지 않다. 파킨슨 병 증상이있는 일부 중추 신경계 퇴행성 질환, 주로 중추 신경계의 다른 부분의 퇴행, 다른 임상 적 특징이 있으며, 진행성 상 핵성 마비 (PSP)와 같은 증상 적 파킨슨 병이라고 할 수 있습니다. 성체 성질 막 퇴행 (SND), 수줍음 증후군 (SDS) 및 올리브 폰 소뇌 위축 (OPCA). 감염, 약물 (도파민 수용체 차단제 등), 독 (MPTP, 일산화탄소, 망간 등), 혈관 (다중 뇌경색) 및 뇌 외상과 같이 PD와 유사한 임상 증상을 유발할 수있는 일부 질병이나 요인도 있습니다. 임상 적으로 Parkinson 's syndrome (Palkinsonism)으로 알려진 기타

지금까지 PD의 원인은 불분명합니다. 현재의 연구는 노화, 유전 적 감수성 및 환경 독소에 대한 노출의 조합과 관련이있는 경향이 있습니다.

1) 노화 : 파킨슨 병은 주로 중년 및 노인에서 발생하며, 40 세 이전에 질병이있는 경우는 드물기 때문에 노화가 질병과 관련이 있음을 시사합니다. 연구에 따르면 30 세부터 도파민 성 뉴런, 티로신 옥시 다제 및 도파 데카르 복실 라제 활성에서 선조 도파민 전달체 수준은 나이가 들어감에 따라 점차 감소합니다. 그러나, 소수의 노인들만이이 질환으로 고통 받고 있으며, 이는 생리적 도파민 뉴런이 질환을 유발하기에 충분하지 않으며, 노화가이 질환의 발병을 유발할 뿐이라는 것을 나타낸다.

2) 환경 적 요인 : 역학 조사 결과에 따르면 파킨슨 병의 유병률에 지역적 차이가 있으므로 사람들은 환경에 뇌의 뉴런을 손상시키는 독성 물질이있을 수 있다고 의심합니다.

3) 유전자 감수성. 최근에, 일반적인 핵 유전자의 Alα53THr 돌연변이가 가족 성 파킨슨 병 환자에서 발견되었다. 그러나 앞으로 여러 번 확인되지 않았습니다.

4) 가족 유전성 : 장기 실무에서, 의료 과학자들은 파킨슨 병이 가족 집단 경향이있는 것으로 나타 났으며, 파킨슨 병 환자의 가족 구성원은 정상 병원보다 발병률이 높습니다.

Parkinson은 단일 요소가 아니며 여러 요소가 관련 될 수 있다는 것이 현재 널리 인정되고 있습니다. 유전 적 요인은 질병에 대한 감수성을 증가시킬 수 있으며, 산화 적 스트레스, 미토콘드리아 부전, 칼슘 과부하, 흥분성 아미노산 독성, 아 pop 토 시스, 면역 이상 및 기타 메커니즘을 통한 환경 적 요인 및 노화와의 상호 작용을 통해서만 많은 수의 도파민 신경 세포의 퇴행이 사라지고 질병이 발생합니다.

(2) 병인

1. 병인은 매우 복잡하며 다음 요인과 관련이있을 수 있습니다.

(1) 노화 : PD는 주로 중년 및 노인에서 발생하며 40 세 이전에는 드물게 노화가 질병과 관련이 있음을 시사합니다. 이 연구는 30 세부터 DA 뉴런, 티로신 하이드 록 실라 제 (TH) 및 도파 디카 르 복실 라제 (DDC), 선조체 DA 트랜스미터의 감소, DAD1 및 D2 수용체 밀도의 감소를 발견했습니다. 그러나, 노인들은 결국 PD로 고통받으며, 소수는 생리적 DA가 뉴런을 퇴행시켜 질병을 유발할 수 있음을 나타낸다. 실제로 실질 nigra DA 뉴런 만 50 % 이상 감소시킬 수 있고, 선조 DA 송신기는 80 % 이상 감소 될 수 있습니다 .PD의 증상은 클리닉에 나타나며 노화는 PD의 유발 요인 일뿐입니다.

(2) 환경 적 요인 : 역학 조사에 따르면 살충제, 제초제 또는 특정 산업 화학 물질에 장기간 노출되는 것이 PD의 위험 요인 일 수 있음이 밝혀졌습니다. 1980 년대 초 캘리포니아의 일부 마약 사용자는 신경 독성 물질 인 피리딘 유도체 1- 메틸 4- 페닐 1,2,3,6- 테트라 하이드로 피리딘 (MPTP)을 사용했는데, 이는 일차적 인 것처럼 보였다. PD의 일부 병리학 적 변화, 생화학 적 변화, 증상 및 약물 치료 반응은 MPTP를 주사 한 원숭이에 유사한 영향을 미친다. 신경성 MPTP 및 특정 살충제 및 제초제는 실질 nigra의 미토콘드리아 호흡 사슬에서 NADH-CoQ 환원 효소 (복합체 I)의 활성을 억제하여 ATP 생성을 감소시키고 자유 라디칼 생성을 증가시켜 DA 뉴런의 변성을 초래할 수 있습니다. PD substantia nigra에서 상당한 지질 과산화가 있으며, 감소 된 글루타티온이 현저하게 감소하여, 항산화 메카니즘과 산화 스트레스가 PD와 관련 될 수 있음을 시사합니다.

(3) 유전 적 요인 : 환자의 약 10 %가 불완전하게 명시적인 상 염색체 우성 또는 열성 유전을 가진 가족력이 있고 나머지는 산발성 PD입니다. 쌍둥이 일관성있는 연구에 따르면 유전 적 요인이 일부 젊은 (40 세 미만) 환자에게 중요한 역할을 할 수있는 것으로 나타났습니다. 현재 PARK 1-10과 같은 10 개의 단일 유전자가 PD와 관련이 있으며, 3 개의 유전자 산물이 가족 성 PD와 관련이있는 것으로 확인되었습니다.

1α- 시누 클레인은 PARK1 유전자의 돌연변이이고, 유전자는 염색체 4의 긴 팔 4q21-23에 위치하고, α- 시누 클레인은 신경 독소에 대한 DA 뉴런의 민감성을 증가시킬 수있다;

2 파킨은 PARK2 유전자의 돌연변이로 염색체 6 긴 팔 6q25.2 ~ 27에 위치합니다.

3 유비퀴틴 C- 말단 하이드 록 실라 제 -L1은 염색체 4의 단팔 4p14에 위치한 PARK5 유전자의 돌연변이입니다. 시토크롬 P45O2D6 유전자 및 일부 미토콘드리아 DNA 돌연변이는 PD의 감수성 인자 중 하나 일 수 있으며, 이는 P450 효소의 활성을 감소시키고, 간 해독 기능을 손상 시키며, MPTP 및 다른 독소에 의한 니 그리 아스트 선조에 대한 손상을 쉽게 유발할 수있다.

(4) 산화 스트레스 및 자유 라디칼 형성 : 자유 라디칼은 불포화 지방산의 지질 과산화 (LPO)를 유발하여 단백질과 DNA의 손상을 산화시켜 세포 변성 및 사망을 초래할 수 있습니다. B 형 모노 아민 산화 효소 (MAO-B)의 증가 된 활성으로 인해, PD 환자는 과량의 OH기를 생성하고 세포막을 파괴 할 수있다. 산화와 동시에, 실질 nigra 세포에서 DA 산화 생성물은 중합되어 뉴런 멜라닌을 형성하고, 철과 결합하여 펜톤 반응을 일으켜 OH를 형성한다. 정상적인 상황에서는 뇌의 글루타티온 (GSH), 글루타티온 퍼 옥시 다제 (GSH-PX) 및 수퍼 옥사이드 디스 뮤 타제 (SOD)와 같은 항산화 제가 세포에 충분히 존재합니다. 산화는 산화 스트레스를 일으키지 않고 자유 라디칼 손상으로부터 보호되는 자유 라디칼을 생성합니다. PD 환자는 실질 nigra에서 GSH 감소와 LPO 증가, 철 이온 (Fe2) 농도 증가 및 페리틴 함량 감소로 인해 substantia nigra를 산화 스트레스에 취약한 부위로 만들었습니다.

(5) 미토콘드리아 기능 결함 : 최근, 미토콘드리아 기능 결함이 PD의 발병 기전에서 중요한 역할을하는 것으로 밝혀졌다. PD 환자의 미토콘드리아 기능 장애에 대한 이해는 MPTP의 작용 메커니즘에 대한 연구에서 비롯되며, 이는 미토콘드리아 호흡 사슬 복합체 I의 활성을 억제함으로써 파킨슨 병을 유발합니다. 시험 관내 실험은 MPTP 활성 성분 MPP가 MES 23.5 세포에서 미토콘드리아 막 전위 (ΔΨm)의 감소 및 산소 자유 라디칼 생성의 증가를 유발할 수 있음을 확인 하였다. PD 환자에서 미토콘드리아 복합체 I의 활성은 32 %에서 38 %까지 감소 될 수 있으며, 복합체 알파의 활성 감소는 자유 라디칼 손상에 대한 nigral 세포의 민감성을 증가시킨다. 다수의 시스템 위축 및 진행성 핵 상성 마비 환자의 실질 나이 그라에서 복잡한 I 활성의 변화는 관찰되지 않았으며, 이는 PD 실질 Igra 활성의 감소가 PD의 상대적 특이 적 변화 일 수 있음을 시사한다. PD 환자에서 미토콘드리아 기능 장애의 존재는 유전 적 및 환경 적 요인과 관련이있을 수 있습니다 연구 결과에 따르면 미토콘드리아 DNA 돌연변이가 PD 환자에게 존재한다고합니다. .

(6) 흥분 독성 : 일부 저자들은 미세 투석 및 HPLC를 사용하여 MPTP에 의해 제조 된 PD 원숭이 모델의 선조체에서 흥분성 아미노산 (글루타메이트, 아스파르트 산)의 함량이 유의하게 증가되었음을 발견했다. 세포 외 공간 글루타메이트 농도가 비정상적으로 증가하면, 수용체는 과자 극 될 것이고 CNS에 상당한 독성 영향을 미칠 것이다. 동물 실험에서 미량의 글루타메이트의 뇌내 주사는 큰 신경 괴사를 유발할 수 있음 글루타메이트 신경 독성은 수용체를 통해 작용합니다. 글루타민산은 NMDA 수용체를 활성화시켜 산화 질소 (NO)를 활성화시키고 더 많은 흥분성 아미노산을 방출함으로써 신경 세포를 손상시켜 신경 세포를 손상시킬 수 있습니다.

(7) 칼슘의 세포 독성 : 인간 노화는 신경 세포에서 유리 Ca2의 농도 증가, Ca2 / Mg2-ATPase 활성 감소 및 미토콘드리아 칼슘 저장 용량 감소와 관련 될 수 있습니다. 세포 내 Ca2 농도의 변화는 세포 골격 유지, 신경 전달 물질 기능, 단백질 합성 및 Ca2 매개 효소 활성, 칼슘 결합 단백질, 특히 28KD 비타민 D 의존성 칼슘 결합 단백질 (Calbindin-D28K)과 같은 뉴런의 많은 중요한 기능에 영향을 미칩니다. 신경 보호 효과와 함께 칼슘 / 마그네슘-ATPase 활성화와 관련된 중요한 역할을 할 수 있습니다. Icopini와 Christakos는 PD 환자의 실질 nigra, 해마 및 등핵에서 Calbindin-D28K와 mRNA의 함량이 정상 피험자에서보다 현저히 낮았으며, 이는 calbindin 유전자 발현의 감소가 세포 독성을 유발할 수 있음을 시사합니다.

(8) 면역 학적 이상 : Abramsky (1978)는 PD가 면역 이상과 관련이 있다고 제안했다. 임상 연구에 따르면 PD 환자는 세포 면역 기능이 감소하고 IL-1 활성이 감소한 것으로 나타났습니다. McRae-Degueurce 등은 PD 환자의 뇌척수액 (CSF)에 항 -DA 뉴런 항체의 존재를보고했다. 세포 배양은 PD 혈장 및 CSF가 래트의 중뇌에서 DA 뉴런의 기능 및 성장을 억제 함을 발견 하였다. PD 환자에 대한 혈액 IgG의 정위 주사가 관찰되었고, 티로신 하이드 록 실라 제 (TH) 및 DA 뉴런은 면역-매개 된 nigral 세포 손상을 개시하거나 참여할 수 있음을 시사하는 것으로 상당히 감소되었다. 종양 괴사 인자 -α (TNF-α), IL-6, 표피 성장 인자 (EGF), 전달 성장 인자 -α (TGF-α) 및 β2- 마이크로 글로불린 (β2-MG)은 PD의 발병에 관여 할 수있다.

(9) 아 opt 토 시스 : 연구는 PD의 발병 기전에 아 a 토 시스, 자유 라디칼, 신경독 및 신경 영양 인자가 있음을 보여 주었다. Agid (1995)는 PD 환자에서 DA 뉴런의 아 pop 토 시스 형태 학적 및 생화학 적 특징을 검출하였고, PD 환자의 뇌에서 약 5 개의 뉴런은 특징적인 아 pop 토 시스 및 TNF-α 수용체 (α-TN- FR) 및 bcl-2 원 종양 유전자 발현에서, 아 pop 토 시스는 DA 뉴런의 퇴행의 기본 단계 일 수있다.

PD는 질환을 유발하는 단일 인자가 아니며 다수의 인자를 포함 할 수있는 것으로 일반적으로 여겨진다. 유전 적 요인은 질병에 대한 감수성을 증가시키고, 환경 적 요인 및 노화의 복합 작용 하에서 DA 뉴런의 변성은 산화 스트레스, 미토콘드리아 기능, 칼슘 과부하, 흥분성 아미노산 독성 및 아 a 토 시스에 의해 유발 될 수있다. 질병을 일으킨다.

2. 병리학 적 변화 PD의 주요 병리학 적 변화는 색소 함유 뉴런의 퇴행 및 손실이며, 실질 nigra pars compacta의 DA 뉴런이 가장 두드러집니다. 현미경으로, 뉴런 세포가 감소되었고, 실질 nigra의 멜라닌 세포가 사라졌으며, 멜라닌 입자는 다양한 정도의 신경 교종으로 조직 및 대 식세포에 흩어졌다. 정상적인 인간 실질 nigra 세포는 나이가 들어감에 따라 감소합니다 .substantia nigra 세포가 80 세가되면 원래 425,000에서 200,000으로 감소하고 PD 환자는 100,000 명 미만입니다. 증상이 나타나면 DA 뉴런은 50 % 이상의 청색 반점을 잃을 수 있습니다. 핵의 핵, 미주 신경의 등 핵, 소 구근, Putamen, 꼬리 핵, 시상 하핵에서도 약간의 변화가 관찰되었다.

잔류 뉴런의 세포질에있는 루이 소체는이 병의 중요한 병리학 적 특징이며, 레이 소체는 중심에 밀도가 높은 세포질 단백질과 그 주위의 필라멘트 후광으로 구성된 유리 같은 덩어리입니다. . 세포는 때때로 다양한 크기의 Lewy 몸에서 볼 수 있으며, 잔류 세포의 약 10 %에서 발견되며, 검은 물질이 분명하고, globus, striatum 및 blue spots도 보입니다 .α- 시누 클레인 및 유비퀴틴은 Lewy 작습니다 신체의 중요한 구성 요소.

3. 신경 화학적 변화 DA와 아세틸 콜린 (Ach)은 선조체에서 두 가지 중요한 신경 전달 물질로 작용하며, 그 기능은 상호 길항 적입니다. 두 사이의 균형을 유지하는 것은 기저핵의 활동을 조절하는 데 중요한 역할을합니다. 뇌의 DA 트랜스미터 경로는 주로 실질 나이 그라-스트라이 테이트 시스템이며, 실질 니 그라 파스 컴팩트의 DA 뉴런은 혈류에서 L- 티로신을 취하여 세포 내 티로신 하이드 록 실라 제 (TH)의 작용하에 레보 도신을 형성합니다. L- 도파; 도파민 데카르 복실 라제 (DDC)에 의해 도파민 (DA)을 추가로 생산 함; 실질 성 니 그라-스트 리아 텀 번들을 통해 DA는 푸 타멘, 꼬리 핵에 작용하여 분해됨 고 바 닐산 (HVA).

특발성 파킨슨 병에서 TH 및 DDC의 감소로 인해, DA 생산이 감소된다 (L- 도파는 L- 티로신 생산에 의해 감소되고 DA 생산이 감소됨). 모노 아민 산화 효소 B (MAO-B) 억제제는 뉴런의 DA 이화 작용을 감소시키고 뇌의 DA 함량을 증가시킬 수 있습니다. 카테 콜-산소-메틸 트랜스퍼 라제 (COMT) 억제제는 L- 도파의 말초 대사를 감소시키고 L- 도파의 안정한 혈장 농도를 유지한다.

PD 환자에서 실질 nigra DA 뉴런의 퇴행, nigrostriatal striatum DA 경로의 퇴행 및 striatum DA 함량의 급격한 감소 (> 80 %)는 Ach 시스템 기능을 상대적으로 과잉 활동하게하여 근육 톤 증가, 운동 감소 등을 초래합니다. 운동 증상의 생화학 적 기초. 최근에, 중뇌-마진 시스템 및 중뇌-피질 시스템에서의 DA 함량이 또한 상당히 감소되어, 정신 쇠퇴, 행동 이상 및 언어 장애와 같은 진보 된 신경 학적 활동 장애를 야기 할 수있다. DA 트랜스미터 감소 정도는 환자의 증상 심각도와 일치하며, 병변의 초기 단계는 DA 재생 속도 (시냅스 전 보상)에 의해 증가하고 DA 수용체는 과민 반응 (시냅스 후 보상)이며 임상 증상은 분명하지 않습니다. 환급), 질병 진행과 함께 전형적인 PD 증상 (보상 기간). 노르 에피네프린 (NE), 세로토닌 (5-HT), 물질 P (SP), 엔케팔린 (ENK) 및 소마토스타틴 (SS)과 같은 다른 기저핵 또는 신경 펩티드도 다양합니다.

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진단

차별 진단

발의 부기와 부드러움 : 종골 골절의 발 뒤꿈치가 매우 부어 오를 수 있으며, 후 가랑이 얕아지고 뒷발 전체가 부어 오르고 부드럽습니다. 이 질병을 앓고있는 환자는 주로 다음과 같은 성능을 나타냅니다.

1. 외상, 발 뒤꿈치 통증, 바람직하지 않은 서서 걷기.

2. 국소 부종, 압통, 변형 또는 뼈 마찰.

발등의 붓기 : 초기 단계의 림프 부종은 우울한 부종으로 특징 지어지며 발등의 붓기가 더 분명합니다. 병인 및 임상 유형을 고려하여 림프 부종의 여러 가지 원인이 있으며, 주로 일차 및 이차의 두 가지 주요 범주로 나뉩니다. 원발성 림프 부종의 대부분은 임파선 확장, 판막 기능 부전 또는 부재와 같은 선천성 이형성증에 의해 발생합니다. 림프관 조영술에 따르면 원발성 림프종은 다음과 같이 분류 할 수 있습니다.

피하 림프구 결핍증을 갖는 1 림프 성 저형성 증;

2 림프 저형성 증, 림프절 및 림프 혈관은 작고 작습니다.

3 림프절 증식, 림프절 및 림프관이 크고 크고 왜곡과 정맥류가 있습니다. 림프 성 저형성 증은 매우 드물며 선천성 림프 부종에서 흔합니다. 개발은 가장 일반적인 유형보다 낮습니다. 단순 및 위축성 림프 부종은 모두 선천적입니다. 조기 발병 부종은 청소년 여성이나 젊은 여성에서 더 흔하며 월경 중 증상이 악화되므로 원인은 내분비 장애와 관련이있을 수 있으며, 이는 원발성 림프종의 85-90 %를 차지합니다. 35 세가 시작된 후 지연 림프 부종이라고합니다. 이차 림프종은 주로 림프관의 막힘으로 인해 발생합니다. 중국에서 가장 흔한 것은 filariasis lymphedema와 streptococcal 감염성 lymphedema입니다. 유방암 라디칼 수술 후 상지 림프 부종은 드문 일이 아닙니다.

발가락 굴곡 수축 : 연조직 타박상, 종골 및 경골 섬유 골절과 같은 발가락의 굴곡 및 수축으로 인한 발의 외상은 발의 고유 허혈성 괴사를 유발할 수 있으며 독특한 발가락 기형이 뒤 따릅니다. 연조직 타박상, 종골 및 경골 골절과 같은 발의 심한 부종을 유발하는 외상은 발의 고유 허혈성 괴사를 유발할 수 있으며, 그 결과 특징적인 발가락 기형이 발생할 수 있습니다. 그 중에서도, 발바닥의 깊은 근육은 내전근과 같은 관여 가능성이 가장 높으며, 그 수축으로 인해 큰 발가락이 두 번째 발가락의 아래쪽 또는 아래쪽으로 당겨져 신발과 걷기가 불편 해집니다.

임상 증상

PD는 일반적으로 40 세에서 70 세 사이에 발생하며 60 세 이후에는 발병률이 증가하지만 30 세에 드물게 발생하며 380 명의 PD 환자 그룹에서는 4 명에 불과합니다. 교활한 발병, 느린 발달, 주로 진전 휴식, 근육 톤 증가 및 운동 지연 등에서 나타납니다. 증상이 먼저 나타난 다음 사람마다 다릅니다. 첫 번째 증상은 가장 많은 진전 (60 % ~ 70 %)이었고, 걷기 장애 (12 %), 근 이오니아 (10 %) 및 bradykinesia (10 %)가 그 뒤를이었습니다. 증상은 종종 하나의 상지에서 시작하여 동측하지, 대측 상지 및하지에 점차적으로 영향을 미쳐 "N"모양 진행 (65 %-70 %)을 나타냅니다 .25 %에서 30 %의 경우는 하나의하지에서 시작할 수 있습니다. 측면하지는 동시에 드물지만, 많은 경우에 진행성 질환의 증상에 여전히 좌우 차이가 있습니다.

그러나 치료 방법에 관계없이 만성 진행성 질환 및 많은 환자가 몇 년 후에 도움이 필요합니다. PD의 전형적인 성능 및 도파 약물에 대한 긍정적 인 반응에 기초하여, 일반적으로 결정적인 진단이 이루어질 수있다. 그러나 일부 전임상 증상이나 비정형 사례는 초기 단계에서 인식하기 어려우며 조기 진단 및 조기 치료는 후기 단계의 삶의 질에 중요한 영향을 미치며, 이는 현재 임상 연구의 초점이기도합니다. 대부분의 환자 및 임상의의 경우, PD의 발병 일, 초기 증상 및 느린 움직임 및 진전 증상을 결정하는 시간을 결정하고 결정하기가 어렵다. Li Danian 등의 보고서에 따르면 PD의 전임상 증상은 3 년에서 5 년이 될 수 있다고 추정되므로 PD 증상은 전임상 증상과 임상 증상의 두 단계로 나눌 수 있습니다.

1. 전임상 증상 초기 전임상 증상은 Fletcher (1973) 등에서 만보고되었지만, 발생한 증상은 아직 주목을받지 못했습니다. 이러한 증상에는 주로 다음 두 가지 측면이 포함됩니다.

(1) 감각 이상 : 실제로 파킨슨의 저서 "진동 마비"에서 "일부 PD 사례는 운동 증상이 시작되기 전에 류마티스 통증이있을 수 있습니다."같은 해에 Charcot은 PD를 가진 2 명의 환자에 대해서도 동일하게 설명했습니다. . 1970 년대까지 Fletcher와 Snider는 PD의 전임상 증상과 감각 장애에 대해 자세히 설명했습니다. 1980 년대에 윌리엄 (William) 등은 전기 생리학을 결합하여 감각 장애를 분류했으며, 감각 증상은 주로 영향을받은 사지의 관절에서 마비, 따끔 거림, 개미 감각 및 타는듯한 느낌으로 인한 것이라고보고했다. 처음에는 대부분 간헐적이거나 철새이며 후자의 성능은 고정되어 있습니다. 종래의 신경계 검사는 명백한 객관적인 기능 장애를 보이지 않았으며, 전기 생리 학적 검사는 일부 경우의 체성 감각 유발 전위 (SEP), 특히하지의 지연 및 전도 시간을 보여 주었다. 1990 년대 초 150 명의 환자를 대상으로 후 향적 조사를 실시한 결과, 모든 환자는 PD의 임상 증상이 시작되기 전에 팔다리의 감각 이상을 경험했으며, 이러한 이상은 계속 될 수 있지만 운동과 함께 계속 될 수 있습니다. 장애물은 평행하지 않습니다. 전기 생리 학적 검사는 주로 중추 지연 및 전도 지연 및 연장 된 대기 시간을 갖는 체성 감각, 피질 유발 전위이다.

(2) 불안한 사지와 쉬운 피로 : 주관적인 감각 이상 이외에 약 1/2 명의 환자가 초기 단계에서 설명하기 어려운 산, 부기, 마비 또는 통증과 같은 불편 함을 경험했으며,이 불편 함은 대부분 피곤합니다. 휴식이 발생하거나 명백한 후, 노크와 구타 후에는 완화 될 수 있으며, 다리 불안 증후군의 성능과 같습니다. 또한, 일부 환자의 팔다리는 특히 손목 관절의 상지, 어깨 관절, 발목 관절의하지와 무릎 관절에서 피로를 느끼기 쉬우 며 피곤할 때 이러한 부분을 찾기가 약간 어려울 수 있습니다. 이러한 증상이 시작될 때 일반적인 진통제를 복용하는 것이 효과적이며 몇 개월 후에는 효과가 없습니다. 이때 약물 복용 후 약물 치료가 가능하다.

2. 임상 기간의 증상의 첫 증상에는 명백한 개인차가 있으며, 주관적인 감각 이상 85 %, 진전 70.5 %, 근육 강성 또는 19.7 % 느린 운동, 기능 장애 및 / 또는 쓰기 장애 12.6 %의보고가 있습니다. 장애는 11.5 %, 근육통 및 통증은 8.2 %, 우울증 및 불안과 같은 정신 장애는 4.4 %, 언어 장벽은 3.8 %, 일반적인 불쾌감 또는 근육 약화는 2.7 %, 침 흘림 및 마스크 얼굴은 1.6이었다. %.

(1) 정적 진전 : 종종 소수의 환자, 특히 70 세 이상인 PD의 첫 증상은 진전이 없을 수 있습니다. 이 기전은 영향을받는 근육 그룹과 길항근 그룹의 불규칙하고 번갈아가는 활동에 의해 발생합니다. 초기 증상은 종종 한쪽부터 시작하여 사지의 원위 끝에서 발생하며, 상지에서 손의 떨림이 더 흔하며 일부 환자는하지의 무릎에서 시작합니다. 회전하는 구성 요소가 참여하면 엄지 손가락과 집게 손가락 떨림이 나타날 수 있습니다. 진전 주파수는 일반적으로 4 ~ 8Hz이며, 휴식시 발생하며, 활발하게 움직일 때 멈추고, 스트레스를 받으면 강화되고, 잠을 자면 사라집니다. 몇 년 후, 상지와하지 또는 같은 쪽의 반대쪽이 관련되며, 심한 경우에는 머리, 턱, 입술, 혀, 목구멍 및 팔다리 진전이 나타날 수 있습니다. 환자의 팔다리 (예 : 주먹 또는 느슨한 주먹)는 다른 팔다리에 떨림을 일으킬 수 있으며이 검사는 조기 경미한 떨림을 감지하는 데 도움이됩니다. 말기의 정적 진전 외에도 일부 환자는 행동 또는 자세 진전과 결합 될 수 있습니다.

(2) 근육 강성 : 근근은 주로 활동적인 근육과 길항제 근육의 균형이 증가하여 PD의 주요 증상 중 하나입니다. 패시브 모션이있는 경우“리드 튜브형 강성 또는 장력”이라고하며, 떨림이 동반되면 패시브가 움직일 때 기어와 같은 느낌을 느낄 수 있으므로“기어 형 강성 또는 장력”이라고합니다. . 근육 강성은 특히 환자가 피곤한 후에 영향을받는 쪽의 손목과 발목에서 발생하며 수동 수동 손목과 발목 관절이 완만하면 근육과 같은 근육 장력이 증가합니다. 근육 톤의 증가로 인해, 환자에게 깜박임, 씹기, 삼키기, 걷기 등과 같은 일련의 비정상적인 증상이 나타날 수있다.

다음의 임상 시험은 가벼운 근육 강성을 찾는 데 도움이되었습니다.

1 환자가 반대쪽 팔다리를 움직이게하려면, 테스트 된 팔다리의 팔다리 근육 강도가 더 분명 할 수 있습니다.

2 머리 낙하 테스트 : 환자가 앙와위 자세에있는 경우 베개를 머리에서 빨리 떼어 내면 머리가 빨리 떨어지는 대신 느리게 떨어집니다 .3 환자는 팔꿈치를 테이블에 놓고 팔뚝이 테이블과 수직이되도록합니다. 팔과 손목 근육은 최대한 이완되어야합니다. 일반적으로 손목 관절과 팔뚝은 약 90도 구부러져 있습니다 .PD 환자의 손목이 다소 펴져 있습니다. 세워진 도로 표지판을 "도로 표지판 현상"이라고합니다. 노인 환자의 경우 근육 강성은 관절 통증을 유발하며, 이는 근육 긴장 증가와 관절 혈액 공급 방해로 인해 발생합니다.

(3) bradykinesia (bradykinesia) : 근육 톤 증가, 자세 반사 장애, 일어남, 뒤집기, 걷기 및 방향 변경과 같은 일련의 특징적인 운동 이상 증상으로 인해 초기 움직임의 어려움 및 움직임의 둔화를 포함한 자발적 움직임 감소 둔화, 표정 근육 활동이 감소하고, 종종 양안 시선, 깜박임 감소, 가려진 얼굴, 버튼 버튼, 끈 등과 같은 손가락 미세 움직임, 작문이 점점 작아지고, 작은 부호를 쓰고 ( Micrographia) 등.

PD 환자의 움직임은 느리거나 장애의 주요 원인이 아닙니다. 과거에는 PD의 운동이 근육 강성에 의해 유발 될 수 없다고 생각되었지만, 실제로는 둘 사이에 인과 관계가 없습니다. PD의 움직임의 감소는 매우 복잡한 증상이 아니라는 것이 사전에 입증되었으며, 이는 피질 외 피라미드 시스템의 드라이버의 기능 또는 피라미드 외 모터 활성화 장치의 장애와 관련이있다. 운동이 불가능한 환자의 외과 적 치료 후에 근병증의 증상이 현저하게 개선되기 때문에, 운동 빈도는 도파의 투여만큼 일정하지 않다.

(4) 자세 보행 이상 : 자세 반사 장애는 PD 환자의 삶의 어려움의 주요 증상이며, 이는 운동 감소 또는 운동 실패에 이어 두 번째입니다. 환자의 팔다리, 몸통 및 목 근육은 특히 구부러진 자세에 있으며, 머리가 앞으로 기울어지고, 몸통이 구부러지고, 팔꿈치가 구부러지고, 손목이 똑 바르고, 팔뚝이 뾰족 해지고, 팔꿈치 관절이 똑 바르고, 엄지 손가락이 손바닥이며, 팔다리가 엉덩이입니다. 관절과 무릎 관절은 약간 구부러지고, 초기 팔다리가 끌리고 점차 작은 걸음 걸이가됩니다. 시작하기가 어렵습니다. 시작 후 앞이 서두르고 빠를수록 빠를수록 "공황 걸음 걸이"(축제)라고 불리는 시간이 더 많이 멈추거나 돌릴 수 없습니다 ), 걷는 동안 상지 그네가 줄어들거나 사라집니다. 몸통으로 인해 몸통이 뻣뻣하고 몸통과 머리에 작은 회전 단계가 수반되며, 이는 자세의 균형으로 인한 무게 중심의 불안정성과 관련이 있습니다. 환자는 넘어지는 것을 두려워하며 작은 장애가 발생하면 멈춰야합니다. 질병이 진행됨에 따라 자세 장애가 악화되고 후기 단계에서 앉은 자세와 누워있는 자세에서 일어나기가 어렵습니다. 현재, PD 환자에서 이러한 고유 한 자세 반사 장애의 메커니즘에 대한 명확한 설명이 없다. 일부 사람들은이 증상이 시상에서 피질까지의 성구 파열과 관련이 있다고 생각한다.

(5) 기타 증상 :

1 환자의 눈썹 아치의 상단 모서리를 반복적으로 두드리면 깜박임 (마이어 슨 사인)이 발생할 수 있으며, 정상적인 사람들은 계속 반응하지 않습니다.

2 개 입, 인두, 횡격막 운동 이상증, 느린 말소리, 낮은 단조로운 음성, 훌리건주의 등, 심한 연하 곤란증.

3 일반적인 피지선, 땀샘은 지성 얼굴 (지성 얼굴)로 인한 과잉 행동을 분비하고, 발한, 변비로 인한 위장 운동 장애, 기립 성 저혈압으로 이어지는 교감 기능 장애, 괄약근 기능은 피곤하지 않습니다.

4 정신과 적 증상은 우울증에 더 흔하며 불안과 동요가 발생할 수 있으며, 일부 환자는 말기에는 경미한인지 저하와 시각적 환각이 있으며 대개 심각하지 않습니다.

3. PD의 임상 분류 및 분류는 Wang Xinde에 의해 작성되었으며 1984 년 10 월 National Extrapyramidal Conference에 의해 설립되었습니다.

(1) 일차 (특발성 파킨슨 병, 즉 진전 마비) :

질병 유형에 따라 1 :

A. 양성 유형 : 질병의 경과는 더 길며 운동 증상의 평균 12 년 변동과 나중에 정신 증상의 발병이 있습니다.

B. 악성 유형 : 질병의 경과는 짧으며 평균 4 년입니다. 운동 증상과 정신 증상이 더 일찍 나타납니다.

증상 분류에 따라 2 :

A. 떨림 유형.

B. 움직임과 강성이 줄어 듭니다.

C. 치매가 적은 운동 및 강장제에 의한 진전이 적습니다.

D. 치매 유형이없는 흔들림이 적은 운동 및 강성 유형.

유전자 분류에 의한 3 :

A. 가족 파킨슨 병.

B. 청소년 파킨슨 병.

(2) 이차 (파킨슨 증후군, 증상 파킨슨 증후군) :

1 뇌염 후 전염성 (만성 바이러스 감염 포함) 파킨슨 증후군 (수면 뇌염, 기타 뇌염 등)

2 독성 (일산화탄소, 망간, 이황화 탄소, 수 소화물, 메탄올 등).

3 약물 기반 (페 노티 아진, 부티 릴 벤젠, Rauvolfia alkaloids 및 α-methyldopa 등과 같은 항 정신병 약).

4 뇌 혈관 질환.

5 개의 뇌종양 (특히 뇌 중선 종양).

6 뇌 외상.

7 개의 중뇌.

8 대사 (갑상선 기능 항진증, 기저핵 결석 석회화, 만성 간 변성 등).

(3) 증상 파킨슨 증후군 (이종 시스템 변성) :

1 진행성 핵상 마비.

2 선조체 밑질 퇴행.

3 대뇌 피질의 치열 핵 변성.

4 개의 올리브 pons 소뇌 위축.

5 부끄러운 자세 저혈압 증후군.

6 치매 [괌 Parkinson-Dementia-Amyotrophic lateral sclerosis syndrome, Jacob-Creutfeldt disease (피질 척수 척수 퇴화), Alzheimer and Pick disease, 정상 두개 내압 뇌수종].

7 유전성 질환 (간경변 변성, 할러 덴-스 파츠 병, 헌팅턴병, 척수 소뇌 변성 등).

진단

1. 진단 기준

(1) 중년 및 노인 환자는 성병이 느리게 시작됩니다.

(3) 레보도파 치료는 효과적이며, 레보도파 검사 또는 아포 모르핀 검사 양성지지 1 차 PD 진단이다.

2. 국내외에서 일반적으로 사용되는 진단 및 감별 진단 기준

(1) 1 차 파킨슨 병 진단 (IPD) : Wang Xinde는 다음과 같이 1984 년 10 월 국립 추 체외 회의에서 설정 한 기준을 작성했습니다.

1 다음 4 가지 전형적인 증상 및 징후 (정지 진전, 움직임 감소, 강성, 위치 반사 장애) 중 2 개 이상을 사용할 수 있어야합니다.

3 뇌척수액에서 고 바닐린 산의 감소는 초기 파킨슨 병 (PD) 및 필수 진전 (ET), 약물 유발 파킨슨 증후군 및 PD의 진단에 도움이됩니다.

일반적으로, ET는 초기 IPD로 식별하기가 어려우며, ET는 종종 근육 톤 증가 및 움직임 감소없이 손과 머리 위치 및 운동 진전을 특징으로합니다.

(2) 이차 파킨슨 증후군 (SPDS) 진단 :

(3) 증상 파킨슨 병 증후군 진단 (이종 시스템 변성) :

6 개의 유전자 퇴행성 질환 :

A. Hallervorden-Spatz 질병.

B. 헌팅턴 무도병.

C. Lubag (X- 연결 근육 긴장 장애-PDS).

D. 선조 괴사가있는 미토콘드리아 세포 질환.

E. 신경 침술 (β- 지단백질 결핍).

F. 간경변 변성 (윌슨 병).

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