congestief hartfalen bij kinderen

Invoering

Inleiding tot congestief hartfalen bij kinderen Congestief hartfalen (congestief hartfalen) is te wijten aan hartfunctiestoornissen. Hoewel de cardiale output niet kan voldoen aan de systemische metabole behoeften van rusten of actief na het uitoefenen van compenserend vermogen, vindt bloedophoping plaats in gerelateerde delen van het lichaam, resulterend in een reeks Klinische tekenen en symptomen zijn veel voorkomende klinische syndromen. Volgens het snelle begin van congestief hartfalen, kan het worden onderverdeeld in acuut congestief hartfalen en chronisch congestief hartfalen; volgens de volgorde van de linker en rechter hartkamer, kan het worden verdeeld in linker ventrikelfalen en rechter ventrikelfalen; hemodynamiek volgens hartfalen De veranderingen kunnen worden onderverdeeld in lage cardiale output en hoge cardiale output hartfalen, de laatste zoals ernstige bloedarmoede of arterioveneuze fistels, zelfs als de hartfunctie niet significant wordt verminderd, de cardiale output normaal is of dienovereenkomstig verhoogd, durf niet aan de behoeften te voldoen, en Hartfalen treedt op. Klinisch komt chronische lage cardiale output met congestief hartfalen vaker voor. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: de incidentie is ongeveer 0,001% -0,002%, vaker voor bij kinderen met ernstige longontsteking Gevoelige mensen: jonge kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie voortijdige beats

Pathogeen

Oorzaken van congestief hartfalen bij kinderen

Oorzaak:

De meeste patiënten hebben een geschiedenis van hartaandoeningen en behandeling voor de oorzaak zal de prognose van hartfalen aanzienlijk verbeteren. Coronaire hartziekten, hypertensie en seniele degeneratieve hartklepaandoeningen zijn de belangrijkste oorzaken van hartfalen bij oudere patiënten Reumatische hartklepaandoeningen, verwijde cardiomyopathie, acute ernstige myocarditis en andere ziekten zijn de belangrijkste oorzaken van hartfalen bij jongeren. Veel voorkomende symptomen van systolisch hartfalen als gevolg van coronaire hartziekte, actieve revascularisatie kan de ontwikkeling en verslechtering van hartfalen voorkomen; diastolische (of normale ejectiefractie) hartfalen veel voorkomende ziekte vanwege hoge bloeddruk, controle van de bloeddruk is uiterst belangrijk, anders verloopt hartfalen snel Het kan ook acuut hartfalen veroorzaken.

pathologie:

De verzwakking van de hartfunctie kan ertoe leiden dat het myocardium een normale belasting draagt als gevolg van primaire myocardiale laesies zoals myocarditis of cardiomyopathie of andere myocardiale metabole dystrofie.Het kan ook secundair zijn aan hartcapaciteit of stressoverbelasting, zoals aangeboren Seksueel septumdefect of aorta-regurgitatie, resulterend in bloedshunt of reflux, verhoogde ventriculaire volumebelasting of longstenose of aortastenose, hoge bloeddruk, etc., overmatige ventriculaire drukoverbelasting; of beide .

Congestief hartfalen kan optreden in de foetale periode, vaker voor bij kinderen in de kindertijd, de belangrijkste oorzaak van hartfalen bij kinderen is congenitale cardiovasculaire misvorming, vaak ventriculair septumdefect, volledige translocatie van grote bloedvaten, aorta-coarctatie En patent ductus arteriosus en endocardiaal paddefect, linker ventriculair dysplasie syndroom treedt op na de geboorte, compleet in arteriële transpositie, de meest voorkomende oorzaak van hartfalen is chronisch congestief hartfalen , myocarditis, ernstige pneumonie, endocardiale fibroelastose en paroxysmale supraventriculaire tachycardie bij zuigelingen met acuut congestief hartfalen, de incidentie van de ziekte van Kawasaki is de afgelopen jaren toegenomen, is een van de oorzaken van hartfalen bij zuigelingen De oorzaak van congestief hartfalen bij kinderen na 4 jaar is voornamelijk reumatische koorts en cardiomyopathie: 1 acute myocarditis of carditis; 2 vertrokken chronische valvulaire ziekte, vooral bij kinderen daarvoor.

Myocarditis zoals virale myocarditis, difterie myocarditis en acute streptokokkeninfectie veroorzaakt door infectieuze myocarditis komen vaak voor bij acuut congestief hartfalen, ernstige bloedarmoede en vitamine B1-tekort en andere ziekten, vanwege het beïnvloeden van de myocardfunctie, kunnen hartfalen veroorzaken, Keshan De ziekte is endemische cardiomyopathie in China, die in de kindertijd kan voorkomen, is zeldzaam vóór 2 jaar oud en is de belangrijkste oorzaak van hartfalen in endemische gebieden.

Pediatrische plateauhartaandoeningen komen vaker voor in hooggelegen gebieden van 3000 m boven de zeespiegel. Er wordt voorlopig aangenomen dat pulmonale hypertensie veroorzaakt door chronische hypoxie op het plateau de oorzaak is van deze ziekte.

Andere zeldzame oorzaken zoals infectieuze periostitis, longhartaandoeningen, vitamine B1-tekort, cardiogene glycogeenaccumulatieziekte en hypertensie, enz., Overmatige intraveneuze vloeistoffen of snelheid, kunnen acuut hartfalen veroorzaken Vooral bij ondervoede baby's.

Acute pericarditis, pericardiale vloeistof en chronische constrictieve pericarditis kunnen veneuze terugkeerobstructie, veneuze stagnatie, onvoldoende ventriculaire diastolische vulling, verminderde cardiale output, pericardiale occlusie, symptomen vergelijkbaar met congestief hartfalen veroorzaken De pathofysiologische veranderingen en behandelmethoden zijn echter anders, dus het behoort niet tot echt congestief hartfalen.

Acute hartaandoeningen kunnen onmiddellijk hartfalen veroorzaken, maar chronische hartaandoeningen veroorzaken vaak congestief hartfalen Vaak voorkomende oorzaken zijn: 1 infectie, vooral luchtweginfectie, links-naar-rechts shunt aangeboren cardiovasculaire misvorming vaak veroorzaakt door longontsteking Hartfalen; reumatische koorts is de hoofdoorzaak van hartfalen bij reumatische hartaandoeningen, 2 overwerk en emotionele agitatie, 3 bloedarmoede en ondervoeding kunnen hartbelasting verergeren en myocardium, 4 aritmie, paroxysmale supraventriculaire tachycardie beschadigen Snelheid en atriumfibrilleren komen vaak voor, 5 natriuminname is te veel, 6 premature digitalis of digitalis overdosis, patiënten met chronisch congestief hartfalen, kunnen vaak herhaling van hartfalen veroorzaken als gevolg van het stoppen met digitalis, digitalis overdosis De toxische reactie veroorzaakt vaak vuurvast hartfalen.7 De toepassing van remmende hartgeneesmiddelen zoals propranolol kan vaak de rol van sympathische zenuwen bij het versterken van de contractiele functie van het myocard verminderen en hartfalen veroorzaken.

1. Veranderingen in hemodynamiek tijdens congestief hartfalen Onder normale omstandigheden verandert de functie van de ventrikel sterk.De cardiale output van de rusttoestand en het ventriculaire werk zijn op het basisniveau. Verschillende niveaus van fysieke activiteit zorgen ervoor dat het lichaam zuurstof nodig heeft om te verhogen. Verschillende niveaus van bloedtoevoerbehoeften.

(1) Regeling van de hartfunctie of cardiale output: voornamelijk gerelateerd aan de volgende vijf basisfactoren:

1) Voorbelasting: ook bekend als volumetrische belasting, het verwijst naar de belasting waaraan het hart wordt onderworpen vóór contractie, wat overeenkomt met het bloedvolume van het terugkerende hart of het eind-diastolische bloedvolume en de druk die hierdoor wordt gegenereerd. Volgens de wet van Frank-Starling, binnen een bepaalde limiet, Aan het einde van het diastolische volume en drukverhoging nam ook de cardiale output toe, ventriculair eind-diastolisch volume en circulerend bloedvolume, veneus retourbloedvolume en ventriculaire compliantie, voorspanning kan worden uitgedrukt door ventriculaire eind-diastolische druk.

2) Afterload: ook bekend als drukbelasting, verwijst naar de belasting die de ventrikel draagt na contractie, wat kan worden uitgedrukt door systolische bloeddruk of aortadruk wanneer de ventrikel wordt uitgeworpen. Het wordt voornamelijk bepaald door de weerstand van de omringende circulatie, die voornamelijk wordt bepaald door De mate van ontspanning en samentrekking van de kleine slagaders is gebaseerd op de volgende formule.

Cardiale output (weerstand tegen bloeddruk / perifere circulatie)

Wanneer de bloeddruk constant is, zorgt de toename van de perifere weerstand ervoor dat de cardiale output afneemt; omgekeerd, onder invloed van de vasodilator, wordt de weerstand van de perifere circulatie verminderd en de cardiale output dienovereenkomstig verhoogd.

3) Myocardiale contractiliteit: verwijst naar het ventriculaire samentrekkingsvermogen dat geen verband houdt met de voorste en achterste belasting van het hart.Het is gerelateerd aan de Ca ++ ionconcentratie in de cardiomyocyten, de samentrekking van eiwitten en energie, en wordt voornamelijk gereguleerd door sympathische zenuwen.

4) Hartslag: hartoutput (L / min) = slagvolume (L / tijd) × hartslag, binnen een bepaald bereik, hartslag neemt toe, hartoutput neemt toe, maar ventriculaire diastolische periode neemt af met hartslag, wanneer hartslag overschrijdt Bij 150 keer / min is de ventriculaire diastolische fase te kort, het vulvolume is te laag, de hartslag is verlaagd, de cardiale output is verlaagd en de hartslag is aanzienlijk langzaam. Minder dan 40 slagen / min, hoewel het slagvolume is toegenomen, De cardiale output is verminderd.

5) Coördinatie van ventriculaire contractie: Coördinatie van wandbeweging tijdens ventriculaire contractie is ook een van de belangrijke factoren voor het handhaven van een normale cardiale output.In myocardiale ischemie en myocardinfarct kan myocardiale lokale beweging worden verzwakt of verdwenen, beweging wordt niet gesynchroniseerd en zelfs tegenstrijdige beweging wordt gevormd. , verloor de ventriculaire contractie de coördinatie, resulterend in een verminderde cardiale output.

De regulering van de eerste drie factoren is belangrijker, hoewel de vermindering van ventriculaire contractie de belangrijkste oorzaak van hartfalen is, is het niet ongewoon dat diastolische disfunctie hartfalen veroorzaakt.

(2) Veranderingen in hemodynamische parameters tijdens hartfalen:

1) Hartindex: de cardiale output wordt berekend op basis van het lichaamsoppervlak.De normale waarde van kinderen is 3,5 - 5,5 L / (min · m2), wat verminderd is bij hartfalen.

2) Bloeddruk: de hartslag wordt verlaagd bij hartfalen en de reflex sympathische zenuw verhoogt de perifere weerstand en de bloeddruk kan normaal blijven.

3) Centrale veneuze druk: normale waarde 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cm H2O), als gevolg van rechter ventriculaire eind-diastolische druk, meer dan 1,18 kPa bij rechts hartfalen, systemische bloedingen.

4) Pulmonale capillaire wigdruk: normale waarde van 0,8 ~ 1,6 kPa (6 ~ 12 mmHg), die de linkse ventriculaire eind-diastolische druk weerspiegelt, is de vroegste hemodynamische verandering van linker hartfalen, tot 2,0 ~ 2,67 kPa (15 ~ 20 mmHg Op het moment van het hart bevindt het hart zich in een optimale vullingstoestand en wordt de cardiale output tot het maximum verhoogd; meer dan 2,67 kPa (20 mmHg), pulmonale bloedstasis en linker hartfalen treden op.

2. Biochemische veranderingen in congestief hartfalen Het hart produceert zowel kracht als energie tijdens het pulsatieproces De samentrekking en relaxatie van het myocardium zijn de betrokkenheid van calciumionen in de contractiele eiwitten in het sarcolemma van de functionele basiseenheid van het myocardium. Het samentrekkingseiwit in het sarcomeer wordt geproduceerd door de interactie van calciumionen en het sarcoom bevat myocine en actine. Twee regulerende eiwitten, tropomycine en troponine, met dwarse bruggen, hebben ATPase-activiteit, kunnen de afbraak van ATP katalyseren en spierfibrine is aanwezig in dunne filamenten, zonder het vermogen om zelf te krimpen, nee ATPase-activiteit, die een receptorplaats heeft, kan reageren met Hengqiao, en myosine en myofibine zijn kruiselings uitgelijnd Wanneer myocardiale ontspanning, tussen tropisme, blokkerende myosine-kruisbrug en myofibrillaire De bindingsplaats wordt gecombineerd. Wanneer Ca ++ een concentratie in het sarcoplasma bereikt, komt Ca ++ uit het sarcoplasma vrij in de gonadotropine, en combineert het met de tropomin om een Ca ++ - gonimin-pro-myosine-complex te vormen, dus de promyosine De samentrekking van de spierfibrine wordt blootgesteld aan de dwarse brug van myosine om een spierfibrine-eiwitcomplex te vormen Op dit moment wordt de ATPase op de myosine geactiveerd, waardoor ATP uiteenvalt, energie levert en myocardiale schade veroorzaakt. Contractie, hoe meer Ca ++ - nein eiwit-pro-myosine-complex, hoe groter de myocardiale contractiliteit.

Bij hartfalen is het calciummetabolisme in myocardiale vezels abnormaal.Hoewel er veel totaal calcium in de cellen is, wordt een grote hoeveelheid Ca ++ overgebracht naar de mitochondria, Ca ++ wordt gereduceerd in het sarcoplasmatisch reticulum, en het hartfalen is zwaarder. De affiniteit is sterker dan die van het sarcoplasmatisch reticulum.Wanneer de cellen worden geëxciteerd, wordt de afgiftesnelheid van Ca ++ vertraagd en wordt Ca ++, die het contractiele eiwit levert tijdens myocardiale depolarisatie, aanzienlijk verminderd en wordt de myocardiale contractie geremd.

Bij hartfalen wordt myocardiale ATPase-activiteit verminderd, wat de omzetting van chemische energie beïnvloedt, ATP-afbraak en energieproductie beperkt, de reactiesnelheid vertraagt, myocardiale contractiliteit beïnvloedt, uitputting van myocardiale catecholamine en ATP omzet in cAMP. Onvoldoende effect, cAMP kan Ca ++ vrijmaken uit de calciumpool, cAMP verminderen, de afgifte van Ca ++ remmen en myocardiale contractie remmen.

3. Compenserend mechanisme van congestief hartfalen De verschillende compenserende mechanismen van hartfalen zijn het direct of indirect veranderen van de voorste en achterste natrium- en myocardiale contractiliteit van het hart om de cardiale output te reguleren. Het uiteindelijke doel is het bereiken van cardiale output. Het kan normale niveaus in een grote rusttoestand handhaven of benaderen, wat tot op zekere hoogte gunstig kan zijn voor hemodynamica van hartfalen, maar overmatige compensatie is schadelijk. Het belangrijkste compensatiemechanisme van hartfalen is:

(1) Ventriculaire vergroting: na myocardiale betrokkenheid, in het geval van verhoogde drukbelasting, is de ventriculaire expansie om het initiële compensatiemechanisme van het slagvolume te handhaven. Volgens het Frank-Starling-principe is het diastolische volume binnen een bepaalde limiet meer Grote, myocardiale contractiliteit is ook groter, de hoeveelheid beroerte neemt toe, waardoor een evenwicht tussen de cardiale output en het terugkerende bloedvolume wordt gehandhaafd, maar de rol van dit compensatiemechanisme is beperkt, wanneer de end-diastolische capaciteit aanzienlijk wordt verhoogd, het hart Het slagvolume is verminderd.

(2) ventriculaire hypertrofie: verhoog de samentrekking van het myocard om de contractiliteit van het myocard te verhogen, waardoor het slagvolume toeneemt, maar cardiale hypertrofie zelf kan een van de factoren van hartfalen worden, omdat de hypertrofische bloedtoevoer dienovereenkomstig kan worden verminderd, in een bepaalde In sommige gevallen kan het uitstroomkanaal worden geblokkeerd, wat hartstoornissen kan verergeren.

(3) regulatie van neurohumorale vloeistof: het is het belangrijkste compenserende proces van hartfalen en de activering van het sympathische zenuwstelsel, renine-angiotensine-aldosteronsysteem, tenorine en vasopressine kunnen voorkomen.

1) Sympathisch zenuwstelsel: het sympathisch zenuwstelsel kan reflexief worden veroorzaakt door de afname van de hartproductie. De concentratie van norepinefrine in het hart van patiënten met hartfalen kan 2 tot 3 keer worden verhoogd in vergelijking met normale mensen. 24-uurs norepinefrine in de urine Het gehalte is ook aanzienlijk hoger dan normaal, en de toename van de norepinefrine-concentratie in het bloed is direct gerelateerd aan de functie van het linkerhart, de pulmonale capillaire wigdruk en de hartindex. Sympathische excitatie kan de hartslag versnellen en de contractiliteit van het myocard versterken. Perifere vasoconstrictie, resulterend in verhoogde cardiale output en instandhouding van de bloeddruk, kan hemodynamische afwijkingen in hartfalen gedeeltelijk compenseren, maar aanhoudende en excessieve toename van sympathische tonus kan door 1-receptor gemedieerde adenylaatcyclase veroorzaken Verminderde activiteit, die de contractiliteit van het myocard beïnvloedt en activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, verhoogde niveaus van renine en angiotensine II.

2) Renine-angiotensine-aldosteronsysteem: een belangrijk neurohumoraal regulatieproces bij hartfalen, verminderde nierbloedperfusie tijdens hartfalen en stimulatie van 1 sympathische receptoren in het juxtaglomerulaire apparaat om renine te activeren Het belangrijkste mechanisme van het angiotensine-aldosteronsysteem, maar een zoutarm dieet en door diureticum geïnduceerde hyponatriëmie bij hartfalen zijn ook verantwoordelijk voor de activering van het systeem Plasma renine-activiteit, angiotensine II en aldosterolspiegels bij patiënten met hartfalen Verhoogd, angiotensine II verhoogde perifere vasoconstrictie 40 keer sterker dan norepinefrine; kan sympathische zenuwprikkeling bevorderen, norepinefrine-afgifte versterken, verdere perifere vasoconstrictie, daarnaast angiotensine II Het bevordert ook de productie en afgifte van aldosteron uit de bijnier, waardoor natriumretentie optreedt.Het systeem activeert de inactivering van bradykinine door het enzym om te zetten, en kan de concentratie van prostaglandine E verminderen, wat vaatverwijding belemmert. Een deel van het hemodynamische proces van hartfalen terugbetalen, maar overmatig kan de pre- en post-load en lichaamsvloeistoffen van het hart verder verergeren. De afgelopen jaren kan de toepassing van transferaseremmers de bovengenoemde overmatige Compenseren van de pathofysiologie van hartfalen omzetting in een positieve spiraal, daarom is op grote schaal gebruikt voor de behandeling van hartfalen.

3) Atriaal natriuretisch peptide: ook bekend als atriumpeptide, is een belangrijk type cardiaal endocrien hormoon dat de afgelopen jaren is ontdekt.Het wordt gesynthetiseerd door atriummyocyten en opgeslagen in speciale deeltjes van atriumspier.Het werkt op doelorganen zoals nier en vasculaire gladde spieren om diureticum te produceren. Natrium, verwijde bloedvaten en remt renine en aldosteron Het niveau van atriaal natriuretisch peptide bij gezonde kinderen is 129-356pg / ml (gemiddeld 227pg / ml) 2 tot 4 dagen na de geboorte, wat aanzienlijk hoger is dan andere leeftijdsgroepen van 2 109pg. / ml, een gemiddelde van 47pg / ml, als gevolg van postnatale veranderingen in de bloedsomloop, verminderde pulmonale vasculaire weerstand, verhoogde pulmonale bloedstroom en verhoogde vasculaire weerstand, deze veranderingen kunnen gepaard gaan met verhoogde atriale druk en volume, waardoor atriaal natriuretisch atriaal natriuretisch peptide, congenitaal worden gestimuleerd Het atriale natriuretische peptide bij patiënten met cardiopulmonale ziekte is 2 tot 10 keer hoger dan dat van de controlegroep De factoren die de afgifte van atriaal natriuretisch peptide bevorderen, zijn onder meer:

1 hartfalen verhoogt de atriale druk links en rechts;

2 In het geval van hartfalen wordt de extracellulaire vloeistofcapaciteit vergroot, wat resulteert in een toename van het atriale volume.De waarneming toont aan dat de concentratie van atriaal natriuretisch peptide in het perifere bloed positief gecorreleerd is met de ernst van hartfalen, en de aandoening verbetert het atriale natriuretisch peptide. Daarom kan de bepaling van atriaal natriuretisch peptide de mate van hartfalen bepalen. En het effect van de behandeling, maar in de late fase van hartfalen, patiënten met een langere loop van de ziekte, perifeer bloedatrium perriuretisch peptide verminderd, kan te wijten zijn aan langdurige hypersecretie, wat leidt tot uitputting.

Verhoogde atriale natriuretische peptidesecretie tijdens hartfalen, resulterend in verwijde bloedvaten, natrium- en diuretische effecten, anti-reoxygenatie van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, heeft een nationale rol, is gunstig om de progressie van de vicieuze cirkel van hartfalen te beteugelen, maar De toename in endogeen atriaal natriuretisch peptide is relatief zwak, meestal onvoldoende om de krachtige rol van het geactiveerde sympathische zenuwstelsel en het renine-angiotensine-aldosteronsysteem tegen te gaan, en de andere is het lokale atriale natriuretische peptide zoals de nier tijdens hartfalen. De gevoeligheid van de receptor is verlaagd, hoewel het niveau van atriaal natriuretisch peptide in perifeer bloed van patiënten met hartfalen aanzienlijk is toegenomen, lijkt het meestal geen natrium-, diureticum- en vaatverwijdende effecten te hebben.In de afgelopen jaren is intraveneuze infusie van synthetisch atriaal natriuretisch peptide gebruikt om het hart te behandelen. Daling en waargenomen hartslag, rechter atriumdruk, pulmonale capillaire wigdruk en perifere vaatweerstand hebben een significante afname, hartindex, verhoogde beroerte-index en afgenomen bloedaldosteron en noradrenaline, mogelijk voor behandeling Hartfalen vermijdt een nieuw pad.

4) vasopressine: gesynthetiseerd in de hypothalamus, opgeslagen in de achterste hypofyse, vaak afgegeven in een kleine hoeveelheid bloedcirculatie, vasopressine heeft een anti-diuretisch effect, kan de waterreabsorptie verhogen, het staat ook bekend als anti-ureum, hartfalenpatiënten De vasopressine in bloed kan 1 keer hoger zijn dan het normale niveau en het mechanisme van vasopressineverhoging is onduidelijk.De secretie van vasopressine is verhoogd, wat extracellulaire vloeistofretentie, vrije waterafvoer, hyponatriëmie kan veroorzaken. En kan samentrekking van de perifere bloedvaten veroorzaken, de bovengenoemde effecten kunnen symptomen van hartfalen veroorzaken.

(4) Veranderingen in rode bloedcellen: in de rode bloedcellen van kinderen met hartfalen neemt de concentratie 2,3-difosfoglyceraat toe, waardoor de rode bloedcellen meer zuurstof in het weefsel afgeven wanneer ze georganiseerd zijn.

Het symptomatische deel van congestief hartfalen is gerelateerd aan de bijwerkingen veroorzaakt door het bovengenoemde compensatiemechanisme.De eind-diastolische druk geassocieerd met ventriculaire dilatatie neemt toe, resulterend in verhoogde atriale druk en pulmonale congestie. Sympathische spanning neemt toe met arterioveneuze contractie en bloedstroom. Herdistributie, hartkloppingen, toegenomen zweten, als gevolg van de samentrekking van kleine slagaders in de meeste weefsels en organen in het lichaam, de perifere vaatweerstand neemt toe en de afterload van het hart wordt verergerd, vochtretentie kan oedeem verergeren en ventriculaire hypertrofie verhoogt het zuurstofverbruik van het myocard. Vanwege het gebrek aan relatieve bloedtoevoer compenseert het zijn gunstige effecten.

Bij hartfalen wordt de perfusie van weefsels en organen in het lichaam verminderd en zorgt de bloedstasis van de longen ervoor dat het weefsel in anoxische toestand is en de klaring van metabolieten wordt ook beïnvloed, wat resulteert in acidemie en hypoxemie, dus de contractiliteit van cardiomyocyten wordt geremd. Bovendien, eilandje-ischemie, onvoldoende insulinesecretie, myocardiaal gebruik van glucose als een bron van energiestoornissen, myocardiale functie wordt verder geremd, biochemische veranderingen bij kinderen met hartfalen zijn behoorlijk significant, de meeste hebben respiratoire en / of metabole acidose , natrium in het bloed, bloedchloor is laag.

Het voorkomen

Preventie van congestief hartfalen bij kinderen

Behandeling van chronisch hartfalen moet afhankelijk zijn van patiëntcoördinatie en voorlichting van de patiënt kan de therapietrouw helpen verbeteren.

1. Begrijp het doel en de doelen van de behandeling, keer regelmatig terug naar de kliniek en volg het advies van de arts.

2. Begrijp de basiskennis van hartfalen, zie onmiddellijk de volgende situaties: snelle gewichtstoename, recidief of verergering van oedeem van de onderste extremiteit, verhoogde vermoeidheid, verminderde inspanningstolerantie, verhoogde hartslag (rustverhoging 15-20 keer / min) of langzaam ( 55 slagen / min), bloeddruk verlaagd of verhoogd (> 130/80 mmHg), aritmie enzovoort.

3. Beheers het gebruik van essentiële geneesmiddelen, inclusief diuretica, en pas de dosering aan op basis van de aandoening.

4. Dagelijkse gewichtsmeting en registratie, beperkt zout, waterlimiet (dagelijkse vloeistof <2L), alcoholbeperking, stoppen met roken. Cardiomyopathie moet stoppen met drinken. Vermijd stressniveaus zoals overwerk en lichamelijke activiteit, emotionele agitatie en stress. Geschikt om te oefenen, loop 30 minuten per dag, houd u aan 5 tot 6 dagen per week en verhoog de hoeveelheid geleidelijk. Vermijd allerlei infecties. Drugsmisbruik is verboden, zoals niet-steroïde ontstekingsremmende medicijnen, hormonen, antiaritmica, enz.

Complicatie

Complicaties van congestief hartfalen bij kinderen Complicaties, aritmie, voortijdige slagen

De ziekte heeft enkele mogelijke complicaties, bijwerkingen van medicijnen en het gebruik van digitalispreparaten, vaatverwijders, diuretica en andere medicamenteuze behandelingen.

(1) Digitalisvoorbereiding: de meest voorkomende manifestatie van pediatrische digitalisvergiftiging is aritmie Aritmie is de meest voorkomende complicatie van hartfalen, met name de incidentie van ventriculaire aritmie, voornamelijk gemanifesteerd als atrioventriculair blok. Vroege pulsatie, snelle tachycardie, bradycardie; gevolgd door gastro-intestinale reacties, verlies van eetlust, misselijkheid, braken; symptomen van het zenuwstelsel zoals slaperigheid, duizeligheid, kleurenzien, enz. Zijn zeldzaam, onvolwassen en pasgeboren Pasgeborenen binnen 2 weken, lever- en nierstoornissen, elektrolytenbalans, laag kalium, laag magnesium, hoog calcium, ernstige diffuse myocardschade en een groot aantal diuretica zijn gevoelig voor digitalisvergiftiging, 5 patiënten moeten nauwlettend worden geobserveerd na medicatie De verbetering van symptomen en tekenen, de belangrijkste indicatoren voor de werkzaamheid van digitalispreparaten zijn: trage hartslag, leverkrimp, verbetering van kortademigheid, stil, verbeterde eetlust, verhoogde urineproductie, langdurig gebruik van digitalispreparaten, om serumhoogte te controleren De sputumconcentratie en het bloedafnamemonster moeten ongeveer 6 uur na inname van het medicijn zijn en de onderhoudstijd moet 24 uur zijn.De effectieve bloedconcentratie van het serum digoxine bij kinderen is 1 tot 3 ng / ml.

(2) vaatverwijdende: let op de bijwerkingen van geneesmiddelen, voornamelijk bloeddruk, gevolgd door hartkloppingen, hoofdpijn, misselijkheid, bloeddruk, hartslag moet worden gemeten vóór medicatie, monitoring moet worden gecontroleerd tijdens medicatie, discretionaire aanpassing van de druppelsnelheid en gevonden bijwerkingen, De arts moet onmiddellijk op de hoogte worden gebracht om de behandeling te behandelen. De dosis moet strikt worden gecontroleerd bij gebruik van natriumnitroprusside. De monitor moet worden gebruikt om de bloeddrukveranderingen te volgen. Tegelijkertijd moeten de infusiefles en de buis in een zwarte doek worden gewikkeld om licht te voorkomen.

(3) diuretica: het gebruik van alkalische diuretica kan gemakkelijk hypokaliëmie veroorzaken, wees alert op de digitalisvergiftigingsreactie in combinatie met digitalispreparaten, bij langdurig gebruik van diuretica moet worden gelet op de vraag of er sprake is van mentale verwelking, vermoeidheid, een opgeblazen gevoel, hartgeluiden Lage botte, aritmie en andere klinische manifestaties van hypokaliëmie, indien nodig, kunnen het elektrocardiogram en bloedkalium controleren, om de diagnose te bevestigen, moeten worden aangevuld met kaliumrijk voedsel, zoals bananen, sinaasappels, groene bladgroenten.

(4) Preventie van secundaire infecties Als gevolg van systemische circulatie en pulmonale circulatie is de weerstand van het lichaam laag en moet een redelijk levend systeem worden opgezet volgens de aandoening, om te helpen bij levensverzorging en lichaamsreiniging, langdurige bedrust en oedeem, Draai regelmatig om en masseer de compressieplaats om aambeien, infecterende en niet-geïnfecteerde kinderen in het compartiment te voorkomen, luchtweginfecties te vermijden, aandacht te besteden aan voedselhygiëne, darminfecties te voorkomen.

Symptoom

Symptomen van congestief hartfalen bij kinderen Vaak voorkomende symptomen Ademhaling einde zitten ademhaling bleek bleek vermoeidheid diastolische galopperende tachycardie slaperigheid slaperigheid misselijkheid gewichtstoename

1. Sympathische excitatie en hartstoornissen

Tachycardie: de hartslag van de baby is meer dan 160 slagen per minuut; de hartslag van de schoolgaande kinderen is meer dan 100 slagen per minuut. Het is een vroeg fenomeen van compensatie; prikkelbaarheid huilt vaak; eetlust daalt; zweten; activiteit wordt verminderd; De percussie van het hart is vergroot; het eerste hartgeluid van de auscultatie is laag en bot en kan worden gehoord en galopperen. De pols van het kind is zwak, de bloeddruk is laag, de vinger, de teen is koud en de huid spuit.

2. Prestaties van congestie van de longcirculatie

Kortademigheid, agitatie van de neus, drie concave tekens, ademhalingsproblemen, hoesten, perioraal en spier- en teentrekkingen. Auscultatie van de longen is te horen met piepende ademhaling en natte rales.

3. De prestaties van systemische veneuze congestie

Leververgroting of progressieve uitbreiding. Oudere kinderen kunnen klagen over pijn of gevoeligheid in de lever. Langdurige levercongestie, milde geelzucht kan optreden; halsaderaandoening: dit teken is duidelijk bij oudere kinderen en zuigelingen en jonge kinderen hebben een korte nek en veel onderhuidse vetten, die moeilijk te vertonen zijn. De dorsale ader van de hand is vol en vol, en het is ook een veel voorkomend teken van veneuze congestie. Het oedeem van ouderen is een belangrijk teken van rechts hartfalen. Zuigelingen zijn niet duidelijk vanwege het relatief grote volume van het vaatbed. De dagelijkse gewichtstoename is echter een objectieve indicator van vochtretentie.

Onderzoeken

Onderzoek van congestief hartfalen bij kinderen

1. X-ray thoraxfoto is universeel vergroot, hartslag is verzwakt, longtextuur is toegenomen, interlobulaire pleura is duidelijk, en een kleine hoeveelheid pleurale effusie vertoont longsputumbloed. Afhankelijk van de grootte van elke hartkamer en longbloedconditie, kan het helpen bij de diagnose van de oorzaak. Normale baby thymus hartschaduw kan verkeerd worden gediagnosticeerd als een hartvergroting, moet worden opgemerkt.

2, ECG-onderzoek kan de hypertrofie van de atrioventriculaire, repolarisatie en veranderingen in het hartritme aantonen, wat nuttig is voor de diagnose van de oorzaak en de toepassing van digitalis-medicijnen.

3, echocardiografie biedt nauwkeurige informatie over de anatomie van het hart, grote bloedvaten, hemodynamische veranderingen, hartfunctie en conditie, wat nuttig is voor de diagnose van pathogenese en de pathofysiologie, beoordeling van hartcontractie en diastolische functie.

4, bloedgasanalyse en pH-bepaling van longoedeem, PaO2 verlaagd bij linkerhartfalen, verhoogde PaCO2, respiratoire acidose, ernstig hartfalen, slechte weefselperfusie, accumulatie van zure metabolieten, kan leiden tot metabole acidose.

5, bloed biochemie en bloedglucose meting om het serum natrium, kalium, chloor niveaus, neonatale hypoglykemie te begrijpen kan leiden tot hartfalen, kan nog steeds myocardiale ischemie, nierfunctie en bloedarmoede, enz. Detecteren, helpen om de oorzaak te beoordelen en de behandeling te begeleiden.

Diagnose

Diagnose en diagnose van congestief hartfalen bij kinderen

1, baby hartfalen moet verschillen van het volgende:

(1) ernstige bronchitis en longontsteking en bronchiolitis: het kind heeft moeite met ademhalen, ademhalings- en polsstijging en andere tekenen, vanwege emfyseem en diafragmatische spierdaling, de lever kan 2 tot 3 cm onder de rib worden aangeraakt, de bovenstaande tekenen en Hartfalen is vergelijkbaar, maar het hart vergroot niet en de randen van de lever zijn niet afgerond.

(2) in de paarse aangeboren hartziekte: als gevolg van hypoxie hebben kinderen vaak een verhoogde ademhaling, prikkelbaarheid, verhoogde blauwe plekken en hartslag, maar geen andere manifestaties van hartfalen zoals vergroting van de lever.

2, oudere kinderen met hartfalen moeten worden geïdentificeerd met de volgende ziekte:

(1) Acute pericarditis, pericardiale effusie en chronische constrictieve pericarditis: wanneer deze ziekten optreden met pericardiale occlusie en veneuze congestie, zijn de symptomen vergelijkbaar met hartfalen, maar pericardiale ziekten hebben de volgende kenmerken:

1 vreemde puls is duidelijk;

2 De buik is niet prominent aanwezig en is niet evenredig met oedeem in andere delen;

3 Longcongestie is niet duidelijk, dus hoewel het kind een jugulaire adervernauwing heeft, zijn ascites en lever aanzienlijk toegenomen en andere tekenen, maar de ademhalingsmoeilijkheden zijn niet significant en kunnen in rugligging zijn;

4X-ray onderzoek, echocardiografie en isotopen hart bloed pool scannen kan ook helpen bij de diagnose.

(2) Lever- en nierziekte veroorzaakt door duidelijke ascites: moet worden onderscheiden van rechts hartfalen.

heeft dit artikel jou geholpen?

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.