door drugs veroorzaakte longziekte
Invoering
Inleiding tot medicamenteuze longziekte Het medicijn speelt een uiterst belangrijke rol bij de preventie, behandeling en diagnose van de ziekte, maar aan de andere kant kan het schade aan verschillende organen van het lichaam veroorzaken vanwege de toxische bijwerkingen, hoewel William Osler al in 1880 overmatige morfine heeft waargenomen. Het veroorzaakte acuut longoedeem, maar het was pas in 1972 dat Rosenow systematisch 20 geneesmiddelen besprak die absoluut geassocieerd waren met longletsel. Sindsdien zijn er steeds meer meldingen geweest van medicijnen en longziekten, en steeds meer mensen hebben er aandacht aan besteed. Tot nu toe zijn er meer dan 100 soorten medicijnen die longziekten veroorzaken. Bijwerkingen van geneesmiddelen op de longen maken deel uit van systemische bijwerkingen, en hun klinische manifestaties variëren. Sommige zijn acuut ziek, de aandoening is ernstig en sommige zijn subacuut of chronisch. De pathofysiologische veranderingen die door sommige medicijnen worden veroorzaakt, zijn tijdelijk en omkeerbaar, ze kunnen verdwijnen na het stoppen van het medicijn, en sommige kunnen permanente schade aan het longweefsel veroorzaken.In ernstige gevallen worden zelfs door het medicijn veroorzaakte longziekten medicijnbronnen genoemd. Door geneesmiddelen geïnduceerde longaandoeningen (DILD). Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: Astma Ademhalingsfalen Acuut longoedeem Hemoptysis
Pathogeen
Door geneesmiddelen veroorzaakte oorzaken van longziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
Door medicijnen geïnduceerde longaandoeningen kunnen in verschillende categorieën worden ingedeeld vanuit verschillende invalshoeken. Volgens klinische, pathologische en röntgenbevindingen worden door medicijnen geïnduceerde longaandoeningen als volgt geclassificeerd. Aangezien hetzelfde medicijn verschillende longschade kan veroorzaken, Er zijn veel medicijnen betrokken bij longaandoeningen en deze sectie kan alleen worden besproken.
1. Interstitiële veranderingen in de long
(1) longinterstitiële fibrose: een groot aantal geneesmiddelen die longinterstitiële fibrose kunnen veroorzaken, de meest voorkomende daarvan zijn cytotoxische geneesmiddelen. Sinds het eerste rapport van longfibrose veroorzaakt door busulfan in 1961, veroorzaakten cytotoxische geneesmiddelen longen. Meldingen van toxische reacties nemen geleidelijk toe.De risicofactoren voor het optreden van diffuse fibrose in de longen zijn de frequentie van medicijngebruik, de totale dosis medicatie, gecombineerde medicatie, gecombineerd met radiotherapie, hoge-concentratie zuurstoftherapie, originele longziekte en longfunctie. Lever- en nierstoornissen en ouderdom hebben een bepaalde relatie.
(2) occlusieve bronchiolitis met organiserende pneumonie (BOOP).
(3) desquamatieve interstitiële pneumonie en lymfatische interstitiële pneumonie: tot dusverre in de literatuur gerapporteerd kunnen gescheurde interstitiële pneumonie medicijnen veroorzaken zoals busulfan, interferon alfa, sulfasalazine, nitrofurantoïne Enz., Geneesmiddelen die lymfocytaire interstitiële pneumonie kunnen veroorzaken zijn captopril, fenytoïne en dergelijke.
(4) Allergische pneumonie: sommige geneesmiddelen zoals carbamazepine, docetaxel (DoeetaXel), goudzout, MTX, nitrofurantoïne, procarbazine en dergelijke kunnen allergische longontsteking veroorzaken.
(5) Longinfiltratie met eosinofilie: veel geneesmiddelen kunnen longinfiltratie veroorzaken met pulmonale eosinofilie, -lactams, sulfonamiden, penicillines, fluorquinoxanen, tetracyclines, macrocyclisch Ester-antibiotica, nitrofurantoïne, methotrexaat, p-aminosalicylzuur, procarbazine, isoniazide, chloorpropamide, aspirine, furazolidon, natriumcromoglycaat, vloeibare paraffine en dergelijke.
(6) Diffuse longcalcificatie: tot nu toe zijn er meldingen geweest van langdurige hoge doses calcium of vitamine D die leiden tot diffuse calcificatie van de longen.
2. Longoedeem kan veel medicijnen veroorzaken voor door drugs geïnduceerd longoedeem.
3. Luchtwegaandoeningen
(1) bronchospasme met of zonder larynxoedeem: geneesmiddelen die bronchospasme kunnen veroorzaken, worden weergegeven in tabel 5. Het mechanisme van bronchospasme veroorzaakt door geneesmiddelen is nog steeds niet erg duidelijk, wat kan worden samengevat als drie aspecten: allergische reactie, farmacologische reactie en directe stimulatie. Penicilline, immunoglobuline en lipiodol kunnen bronchospasme veroorzaken door allergische reacties, terwijl geïnhaleerde natriumcromolyn en polymyxine B meestal worden veroorzaakt door directe stimulatie.De meeste andere geneesmiddelen zoals -adrenerge receptorblokkers, bloedvaten zijn strak. Invertase-remmers, niet-corticosteroïde ontstekingsremmende medicijnen, prostaglandine E2 en aspirine, enz., Via de farmacologische werking in vivo, wat leidt tot samentrekking van de bronchiale gladde spieren, waarom sommige antitumormiddelen en antibiotica bronchospasme kunnen veroorzaken, momenteel niet duidelijk.
(2) Hoest: geneesmiddelen die eenvoudige hoest veroorzaken, omvatten voornamelijk angiotensine-omzettende enzymremmers, interleukine-2, methotrexaat, streptokinase en hormonen. Het werkingsmechanisme is nog onduidelijk en reageert mogelijk traag met angiotensine. Stof, stof P en arachidonzuur zijn gerelateerd aan metabolisme.
4. pleurale laesies nitrofurantoïne, metformine, bromocriptine, clomifeen, fenytoïne, cyclofosfamide, procarbazine, methotrexaat, propranolol en aminejodium dat lupusachtig syndroom kan veroorzaken Keton, carbamazepine, isoniazide, methyldopa, hydralazine, procaïnamide en orale anticonceptiva kunnen verschillende graden van unilaterale of bilaterale niet-specifieke pleurale effusie veroorzaken, soms Bij longparenchymale infiltratie kan onjuist gebruik van anticoagulant warfarine bloederige pleurale effusie veroorzaken en andere antitumormiddelen zoals bleomycine, BCNU en radiotherapie kunnen longinterstitiële fibrose veroorzaken en pneumothorax treedt op.
5. Longbloeding kan worden veroorzaakt door langdurig en oneigenlijk gebruik van anticoagulantia en hun analogen, zoals warfarine, aspirine, fibrinolytisch middel, streptokinase, urokinase en andere geneesmiddelen zoals lipiodol, mitomycine, kaart Het wordt veroorzaakt door mazepine, cyclosporine, nitrofurantoïne, fenytoïne, enz. Bovendien kan penicillamine long- en nierbloedingen veroorzaken door type III allergie.
6. Long opportunistische infectie met chemotherapie, corticosteroïden, antibiotica gedurende een lange tijd na toediening, secundaire longinfectie kan optreden.
7. Pulmonale vasculaire veranderingen Er zijn veel geneesmiddelen die veranderingen in pulmonale bloedvaten kunnen veroorzaken, zoals orale anticonceptiva, cyclosporine, mitomycine, interleukine-2, propranolol kan pulmonale hypertensie veroorzaken; corticosteroïden, oestrogenen, Plu Kaïnamide en andere ziekten veroorzaken gemakkelijk longembolie; bleomycine, BCNU, CCNU, orale anticonceptiva en straling kunnen occlusie van de longaders veroorzaken, en veel geneesmiddelen kunnen longvasculitis veroorzaken.
8. Mediastinale veranderingen van fenytoïne, carbamazepine, minocycline, aspirine, enz. Kunnen eenzijdige of bilaterale hilarische en / of mediastinale lymfadenopathie veroorzaken, langdurig gebruik van corticosteroïden kan mediastinale vetafzetting veroorzaken, wat resulteert in verhoogde mediastinum Breed, interferon alfa en interferon bèta kunnen sarcoïdose-achtige manifestaties veroorzaken, terwijl interferon gamma thymusvergroting kan veroorzaken.
9. Neuromusculaire laesies kunnen alveolaire hypoventilatie veroorzaken en ademhalingsfalen zijn voornamelijk anesthetica, sedativa, hypnotica en spierverslappers Er zijn veel geneesmiddelen in deze categorie, die hier niet worden herhaald.
10. Pulmonale granuloma-achtige reactiemedicijnen kunnen worden gebruikt als een vreemd lichaam om longweefselreactie te stimuleren, of als een organisch antigeen om allergische reacties in het lichaam te veroorzaken, zoals inademing van olie in de longen, kan lipidepneumonie veroorzaken; inademing van vloeibare paraffine in de longen kan beperkt zijn Granuloma, bronchografie, gejodeerde olie kan soms pulmonale granulomavorming veroorzaken en zich zelfs ontwikkelen tot interstitiële fibrose, naast amiodaron, bleomycine, carbamazepine, fenytoïne, vinblastine, minnow Magnesium en dergelijke kunnen ook meerdere nodulaire veranderingen in de longen veroorzaken.
11. Lupusachtige veranderingen Tot nu toe hebben meer dan 40 geneesmiddelen lupusachtige veranderingen veroorzaakt, en lupusachtige veranderingen in de longen maken deel uit van systemische lupus erythematosus.
12. Sommige andere geneesmiddelen kunnen pijn op de borst veroorzaken, zoals bleomycine, bumetanide, etoposide, mesalazine, methotrexaat, methyldopa, minocycline, nigralin (hersenkan) En nitrofurantoïne, enz .; salbutamol (sulfaat) kan metabole acidose en dyspneu veroorzaken.
(twee) pathogenese
De pathogenese van medicamenteuze longziekte is nog steeds niet volledig begrepen.De mogelijke mechanismen zijn als volgt: 1 schade door vrije zuurstofradicalen, directe toxische effecten van 2 cytotoxische geneesmiddelen op alveolaire capillaire endotheelcellen, 3 fosfolipiden die in cellen zijn afgezet, 4 immunisatie Systeemgemedieerde schade, bovendien, de longen hebben niet alleen ademhalingsfunctie, maar hebben ook metabole functies.Het is bekend dat de longen betrokken zijn bij enkele belangrijke vasoactieve stoffen zoals prostaglandines, angiotensine, serotonine en bradykinine. Metabolisme, maar het is onduidelijk of de longen betrokken zijn bij het metabolisme van het medicijn.
Zuurstofvrije radicalen worden beschouwd als een van de belangrijke schadepaden. Vooral bij acuut longletsel veroorzaakt door medicijnen, kan zuurstofvrije radicalen een belangrijke rol spelen. Voor het anti-infectieuze medicijn nitrofuranto tonen in-vitrotests aan dat nitrofurantoïne Het kan overmatige hoeveelheden waterstofperoxide (H202), hydroxide-ionen (· OH), superoxide-anion (O2-) en monoatomaire zuurstof (1O2) in de longcellen veroorzaken, die belangrijke celfuncties kunnen produceren. Schade, leidend tot diffuse alveolaire schade, verhoogde alveolaire epitheliale permeabiliteit, cellulose-achtig exsudaat in de alveoli, vorming van transparant membraan, bloeding, oedeem, daaropvolgende fibroblastproliferatie, vorming van longinterstitiële fibrose, chemotherapie De longschade veroorzaakt door het medicijn is voornamelijk door directe schade aan de long.De long interstitiële fibrose veroorzaakt door het anti-tumor geneesmiddel bleomycine is typisch. Hoewel het exacte mechanisme van door bleomycine geïnduceerde longfibrose nog steeds onduidelijk is. Er zijn echter aanwijzingen dat de niveaus van enzymen die specifiek bleomycine in epitheelcellen van de longen en de huid inactiveren lager zijn dan die in andere organen, dus bleomycine is vatbaar voor epitheelcellen in de longen en de huid. Te midden van de aggregatie komt bleomycine de kern binnen via het kernmembraan, waardoor het DNA-fragment wordt beschadigd.De schade van longschade veroorzaakt door bleomycine is dosis- en leeftijdafhankelijk De schade van amiodaron op de long wordt voornamelijk veroorzaakt door alveolaire macrofagen. Fosfolipidenafzetting in cellen en alveolaire type II epitheelcellen. Meer dan 20 geneesmiddelen zijn geïdentificeerd om fosfolipidenafzetting in cellen te veroorzaken, met name in longcellen. Fosfolipidenafzetting door deze geneesmiddelen is gemeld als gevolg van intracellulaire fosfolipide katabole aandoeningen. Veroorzaakt hierdoor, maar dit effect is omkeerbaar, fosfolipidenmetabolisme kan weer normaal worden na het stoppen van het medicijn, en de lichaamsschade veroorzaakt door immuun-gemedieerde ziekten zoals medicijn-geïnduceerde systemische lupus erythematosus (SLE) is een andere pathogenese van medicijn-geïnduceerde longziekte. Het is bekend dat ten minste 20 geneesmiddelen SLE kunnen veroorzaken, die in twee groepen kan worden verdeeld.De eerste groep kan de productie van anti-nucleaire antilichamen veroorzaken, maar slechts enkele patiënten hebben SLE-symptomen; de andere groep produceert zelden anti-nucleaire antilichamen, maar bijna allemaal SLE treedt op, omdat deze medicijnen geen immuunbron hebben, dus sommige wetenschappers geloven dat deze medicijnen kunnen werken als adjuvantia of immunostimulantia na binnenkomst in het lichaam, zodat Het lichaam produceert auto-antilichamen.
De typische pathologische veranderingen in pulmonale vaatveranderingen zijn centrale ontsteking en necrose van de bloedvaten, mogelijk als gevolg van type III of type IV allergieën.
5 tot 40% van de patiënten met bleomycine heeft longlaesies en 1% tot 7% van hen kan sterven.De pathogenese kan verband houden met bleomycine die rechtstreeks DNA-breuken in de longcellen veroorzaakt, wat leidt tot De incidentie van longlaesies is gerelateerd aan de cumulatieve dosis bleomycine, leeftijd, ingeademde zuurstofconcentratie, radiotherapie en combinatie met andere antitumorgeneesmiddelen. Wanneer de totale dosis hoger is dan 450 E of ouder is dan 70 jaar, veroorzaakt bleomycine longen. De incidentie van laesies is aanzienlijk toegenomen: bij het inademen van hoge zuurstofconcentraties (> 25%) kunnen patiënten binnen 18 tot 48 uur gemakkelijk ARDS ontwikkelen.
Het eerste geval van door mitomycine geïnduceerde longbeschadiging werd gemeld in 1971 en de exacte pathogenese ervan is nog onduidelijk.
De incidentie van longletsel veroorzaakt door methotrexaat is ongeveer 7% en de pathogenese ervan blijft onduidelijk. De toxiciteit van methotrexaat voor de long is niet gerelateerd aan de dosis, maar is gerelateerd aan de frequentie van toediening. Studies hebben aangetoond dat het eenmaal per dag of eenmaal per week wordt toegediend. De incidentie van pulmonale toxiciteit is hoger dan die eens in de 2 tot 3 weken wordt toegediend.
De longschade veroorzaakt door cytarabine is gerelateerd aan de totale dosis van het medicijn en of andere antitumormiddelen in combinatie worden gebruikt, en de incidentie varieert van 5% tot 44%.
Azathioprine veroorzaakt een lagere incidentie van longschade. Omdat dit medicijn vaak wordt gebruikt in combinatie met andere geneesmiddelen die longfibrose veroorzaken, is het moeilijk te concluderen dat longschade gerelateerd moet zijn aan azathioprine, maar tot nu toe zijn er minstens vier Interstitiële longschade bij 27 patiënten werd geassocieerd met azathioprine.
De incidentie van longtoxiciteit is 1,5% tot 20% en houdt verband met de dosis van het geneesmiddel. De literatuur meldt dat wanneer de totale dosis 1500 mg / m2 bereikt, de incidentie van longtoxiciteit 50% kan bereiken.
Amiodaron is een antiaritmisch medicijn dat een longtoxiciteit veroorzaakt van ongeveer 5%, resulterend in een mortaliteit van 10% tot 20% Het mechanisme van door amiodaron geïnduceerde longbeschadiging is nog onduidelijk. Het kan gerelateerd zijn aan amiodaron wat leidt tot metabole stoornissen van cellulaire fosfolipiden, maar het kan ook gerelateerd zijn aan de cellulaire immuunrespons veroorzaakt door amiodaron.
Het voorkomen
Door medicijnen veroorzaakte preventie van longziekten
Het belangrijkste om medicamenteuze longziekte te voorkomen, is om het begrip van de dualiteit van geneesmiddelen te verbeteren. Alle geneesmiddelen moeten bekend zijn met hun farmacologische effecten, de indicaties, dosering en behandelingskuur strikt controleren. Artsen moeten bij klinische werkzaamheden altijd bijwerkingen op geneesmiddelen behouden. Waakzaamheid, moet altijd de rol analyseren van het medicijn dat door de patiënt wordt gebruikt in zowel positieve als negatieve aspecten, om de toepassing van onnodige medicijnen te voorkomen, vooral voor patiënten met lichamelijke allergieën, moet proberen het type en de dosering van medicijnen te vereenvoudigen, om een echt rationeel gebruik van medicijnen te bereiken.
Complicatie
Door medicijnen veroorzaakte complicaties van longziekte Complicaties astmatisch ademhalingsfalen acuut longoedeem hemoptyse
Geneesmiddelgeïnduceerde longziekte komt vaak voor bij astma, ademhalingsfalen, acuut longoedeem, ARDS, hemoptyse, enz.
Symptoom
Geneesmiddelgeïnduceerde symptomen van longziekte Vaak symptomen Borstpijn Lage koorts Koorts vermoeidheid Gewrichtspijn Hypoxemie Dyspneu Longinfectie Longfibrose Atelectase
1. Interstitiële veranderingen in de long
(1) De klinische manifestaties van longinterstitiële fibrose zijn zeer vergelijkbaar met idiopathische longinterstitiële fibrose. De belangrijkste symptomen van patiënten zijn hoest en progressieve dyspneu. Fysiek onderzoek ruikt meestal inspirerend en snurken. Soms kun je het zien.
(2) occlusieve bronchiolitis met organiserende pneumonie (BOOP) en infectie, bindweefselziekte en BOOP veroorzaakt door beenmerg, orgaantransplantatie, enz., Klinische hoest, ademhalingsmoeilijkheden, lage koorts en verhoogde ESR, lichamelijk onderzoek Het is meestal hoorbaar en geïnhaleerd.
(3) De klinische manifestaties van desquamative interstitiële pneumonie (DIP) en lymfatische interstitiële pneumonie (LIP) zijn vergelijkbaar met idiopathische pulmonale interstitiële fibrose en de diagnose hangt voornamelijk af van pathologisch onderzoek.
(4) allergische pneumonie vaak acuut begin (een paar dagen), klinische manifestaties van hoest, koorts, ademhalingsproblemen, vergezeld van algemene malaise, spierpijn en gewrichtspijn, enz., Ongeveer 40% van de patiënten kan in verschillende mate zijn Perifeer bloed eosinophilia.
(5) Longinfiltratie met eosinofilie De klinische kenmerken van deze ziekte zijn subacuut of geleidelijk begin, kortademigheid, hoest, met of zonder koorts en uitslag, eosinofilie in het omringende bloed, eosinofiele in de alveoli Granulocyten en macrofagen infiltratie, de klinische manifestaties zijn vergelijkbaar met het Loeffler-syndroom.
2. Longoedeem: door geneesmiddelen veroorzaakt longoedeem kan enkele uren na toediening optreden, de belangrijkste klinische manifestaties van dyspneu en hypoxemie.
3. pleurale laesies: kunnen verschillende graden van unilaterale of bilaterale niet-specifieke pleurale effusie veroorzaken, soms vergezeld van pulmonale parenchymale infiltratie, sommige patiënten kunnen antinucleaire antilichaampositieve en / of pleurale effusie in de pleuravloeistof hebben De granulocyten zijn verhoogd, maar de hoeveelheid pleurale effusie is over het algemeen lager dan gemiddeld. Meestal kan de effusie na 1 tot 2 weken intrekking geleidelijk worden geabsorbeerd. Het onjuiste gebruik van het antistollingsmiddel warfarine kan bloederige pleurale effusie en sommige andere antibiotica veroorzaken. Oncologische medicijnen zoals bleomycine, BCNU en radiotherapie kunnen long interstitiële fibrose veroorzaken en pneumothorax treedt op.
4. Pulmonale bloeding: Pulmonale bloeding veroorzaakt door medicijnen is vaak diffuse alveolaire bloeding.Bovendien kan penicillamine long- en nierbloedingen veroorzaken door type III allergie, vergelijkbaar met het Goodpasture-syndroom.
5. Pulmonale vasculaire veranderingen: de klinische manifestaties kunnen koorts, gewichtsverlies, gewrichtspijn, spierpijn en zelfs longbloeding, gastro-intestinale bloedingen en nierfalen zijn.
6. Lupusachtige veranderingen: 40% tot 80% van de gevallen vertoont pulmonale manifestaties, waaronder pleuritis, pleurale effusie, atelectase en diffuse interstitiële pneumonie, geneesmiddelgeïnduceerd lupus syndroom vergelijkbaar met systemische lupus, Er zijn meerdere gewrichtspijnen, vermoeidheid, koorts, huid- en longlaesies, maar betrokkenheid van het centrale zenuwstelsel en de nieren is zeldzaam.
7. Gemeenschappelijke pulmonaire interstitiële fibrose medicijnen
(1) Busulfan (Maliland) is de eerste keuze voor anti-myeloproliferatieve geneesmiddelen. Vanwege de behoeften van de ziekte moeten patiënten vaak lang duren. Hoewel de dosis Busulfan niet is bepaald, is de accumulatie in het lichaam al lang bekend. Merk op dat ongeveer 6% (2,5% tot 43%) van de patiënten die busulfan gebruiken, verschillende graden van pulmonale interstitiële fibrose kunnen hebben, maar de meeste patiënten hebben geen klinische symptomen en het begin van de patiënt is verraderlijker, meestal na de behandeling. Het komt voor in maanden of jaren, met een gemiddelde van 3,5 jaar (van 8 maanden tot 10 jaar), maar er zijn ook gevallen die 6 weken na toediening kunnen optreden.De belangrijkste symptomen zijn hoesten, koorts, vermoeidheid, gewichtsverlies en progressieve kortademigheid.
(2) Het begin van pulmonale toxiciteit veroorzaakt door cyclofosfamide is meestal verborgen. De belangrijkste symptomen zijn hoesten, progressieve dyspneu en koorts. De tijd tussen medicijngebruik en pulmonale toxiciteit varieert enorm van 2 weken tot 13 jaar. Sommige patiënten verschenen zelfs na een paar maanden terugtrekking, maar de meeste patiënten traden kort na toediening op en er was geen significante dosisgerelateerde pulmonale toxiciteit veroorzaakt door cyclofosfamide.
Van andere alkylerende middelen, zoals melphalan, fenylbutyraat en ifosfamide, is gemeld dat ze longfibrose veroorzaken, maar de totale incidentie is relatief klein, met klinische manifestaties en pathologische veranderingen en andere Het alkyleringsmiddel is vergelijkbaar met het antitumormiddel.
(3) Bleomycine kan veel veranderingen veroorzaken, waaronder niet alleen pulmonale interstitiële fibrose, maar ook allergische pneumonie en occlusieve pneumonie met organiserende pneumonie (BOOP), BOOP veroorzaakt door bleomycine en andere soorten BOOP In tegenstelling tot het heeft het vaak nodulaire veranderingen vergelijkbaar met gemetastaseerde longkanker.
(4) Longbeschadiging veroorzaakt door mitomycine omvat longfibrose, acute interstitiële pneumonie, bronchospasme, enz. Er is gemeld dat mitomycine microvasculair hemolytisch bloedarmoedesyndroom kan veroorzaken dat leidt tot acuut nierfalen, ARDS en alveoli Bloeding, wanneer de combinatie van mitomycine en vinblastinegeneesmiddelen, de incidentie van longbeschadiging aanzienlijk toenam, van 3% tot 8% van alleen mitomycine tot ongeveer 39%, door mitomycine geïnduceerde long Het letsel treedt meestal 2 tot 12 maanden na de behandeling op en de klinische manifestaties zijn vergelijkbaar met die van andere cytotoxische geneesmiddelen.
(5) Veel voorkomende klinische symptomen van methotrexaat zijn dyspneu, koorts, hoest, algemene malaise en myalgie, deze symptomen treden meestal binnen enkele weken na de behandeling op.
(6) De belangrijkste klinische manifestatie van cytarabine is acuut longoedeem Hupt et al. Meldden dat een groep van 42 patiënten die stierven aan een behandeling met cytarabine, aantoonden dat er 28 gevallen van longoedeem waren zonder andere oorzaken, rekening houdend met mogelijk met arabinose. Cytidine is erbij betrokken.
(7) De longschade veroorzaakt door de stikstof op de kaart treedt meestal op binnen 6 maanden tot 3 jaar na toediening.De klinische symptomen zijn vergelijkbaar met die veroorzaakt door bleomycine en CTX, maar sommige gevallen kunnen enkele jaren na het einde van chemotherapie optreden. ODriscoll et al. Hebben 17 jaar follow-up uitgevoerd bij 17 patiënten en 12 patiënten (71%) ontwikkelden fibrose in de bovenkwab Andere nitrosourea-geneesmiddelen, waaronder lomustine (CCNU) en methyl De longtoxiciteit veroorzaakt door CCNU is ook gemeld in de literatuur.
(8) De klinische manifestaties van longschade veroorzaakt door amiodaron zijn divers, van longinfiltratie, allergische pneumonie tot longfibrose, klinische manifestaties kunnen acuut of chronisch zijn, chronisch begin komt vaker voor, goed voor 2/3, gemanifesteerd als geleidelijke hoest, dyspneu en gewichtsverlies, en ongeveer 1/3 van de patiënten kan acuut begin vertonen, de belangrijkste symptomen zijn koorts, pijn op de borst, ademhalingsmoeilijkheden en de klinische manifestaties en longinfecties zijn zeer Evenzo kan amiodaron ook niet-cardiogeen longoedeem veroorzaken.
Onderzoeken
Geneesmiddelengeïnduceerd onderzoek naar longziekten
De meerderheid van de patiënten met lupus erythematosus-achtige veranderingen zijn anti-nucleaire antilichamen positief, maar anti-dsDNA negatief, serum complement bepaling kan normaal of abnormaal zijn, Coombs-test is ongeveer 1/3 positief, methotrexaat heeft ongeveer 17% en 40% van de patiënten Er kunnen uitslag en perifere bloed-eosinofielen zijn, amiodaron ongeveer 1/3 van de patiënten kan een acuut begin vertonen, laboratoriumtests kunnen verhoogde witte bloedcellen en verhoogde erytrocytsedimentatie hebben, maar bloed-eosinofilie is niet veel Tot ziens.
1. Interstitiële veranderingen in de long
(1) Röntgenonderzoek van de borst van longinterstitiële fibrose: er kan worden vastgesteld dat de dichtheid van de kern en de nodulaire dichtheid van de dubbele longen is verhoogd. Wanneer de laesie ernstig is, kunnen de bilaterale longen betrokken zijn. In enkele gevallen kan de thoraxfoto normaal zijn en kan de longfunctietest worden uitgevoerd. Beperkte ventilatoire disfunctie en diffuse functie werden in verschillende mate verminderd Pathologisch onderzoek van longweefsel onthulde atypische type II alveolaire epitheelcelhyperplasie, alveolitis of interstitiële ontsteking, en verschillende mate van longinterstitiële fibrose.
(2) Obstructieve bronchiolitis met organiserende longontsteking (BOOP) X-thoraxonderzoek kan worden gevonden in meerdere long patchy infiltraten, longfunctietests kunnen restrictieve ventilatiedisfunctie of obstructieve ventilatiefunctie zijn De stoornis, de behandeling met corticosteroïden, reageerde goed.
(3) De diagnose van desquamative interstitiële pneumonie (DIP) en lymfocytaire interstitiële pneumonie (LIP) hangt voornamelijk af van pathologisch onderzoek.
(4) Allergische pneumonie kan worden gezien in de röntgenfoto van de acinaire knobbeltjes op de borst en de laesies bevinden zich in de periferie van de longen. De longfunctietests hebben verschillende gradaties van restrictieve beademingsstoornissen en hypoxemie. De longbiopsie laat zien hoeveel in de alveolaire holte. Nierleukocyten of eosinofielen en monocyten infiltreren en longinterstitiële fibrose is zeldzaam.
(5) Longinfiltratie met eosinofiele röntgenfilm op de borst vertoonde fragmentarische longinfiltratie, vaak migrerend.
2. Longoedeem De röntgenfoto van de borst vertoonde diffuse acinaire nodulaire invasieve veranderingen en de hartgrootte en morfologie waren normaal.Longoedeem werd waargenomen bij longbiopsie maar er was weinig ontstekingsreactie.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van longziekten veroorzaakt door medicijnen
De diagnose van door medicijnen veroorzaakte longziekte is moeilijk vanwege de niet-specifieke longveranderingen en het ontbreken van specifieke onderzoeksmethoden Sommige aanvullende onderzoeken zoals immunologisch onderzoek, histologisch onderzoek en longfunctieonderzoek kunnen nuttig zijn, maar niet specifiek. Seks, en vanwege de beperkingen van patiënten en ziekenhuizen, kunnen niet alle patiënten de bovenstaande tests uitvoeren. Het belangrijkste is om een waakzame en betrouwbare gedetailleerde geschiedenis van door medicijnen veroorzaakte longziekte te hebben. Daarom moeten artsen op verschillende medicijnen reageren. De farmacologische effecten, indicaties, dosering, toedieningsweg en bijwerkingen zijn goed begrepen. Als tijdens de toediening een bijwerking wordt geconstateerd, moet een uitgebreide en diepgaande analyse worden gecombineerd met het klinische proces om andere longziekten uit te sluiten en correct te maken. Diagnose, het verdwijnen van symptomen na verdachte gevallen op tijd om de diagnose te helpen, maar de histologische veranderingen in geavanceerde gevallen zijn vaak onomkeerbaar, dus de symptomen blijven na het stoppen van het medicijn de mogelijkheid van medicamenteuze longziekte niet uitsluiten.
Het moet worden onderscheiden van pneumonie, acuut cardiogeen longoedeem, longtumor en idiopathische long interstitiële fibrose.
