cirrotische nierschade
Invoering
Inleiding tot cirrose-nierschade Post-hepatitis cirrose, alcoholische cirrose, galcirrose en schistosomiasiscirrose kan nierschade veroorzaken, cirrose die nierschade veroorzaakt om verschillende redenen en portale cirrose is een veel voorkomende lever Verhardingstype, goed voor ongeveer de helft van alle cirrose, veroorzaakt vele oorzaken van portale cirrose, voornamelijk virale hepatitis, chronisch alcoholisme, voedingstekorten, darminfecties, drugs- of industriële vergiftiging en chronische hartinsufficiëntie. Een glomerulaire diffuse sclerose veroorzaakt door cirrose veroorzaakt afwijkingen in de anatomie en functie van de nieren. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,003% -0,005% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: bovenste gastro-intestinale bloeding, hepatische encefalopathie, lever- en niersyndroom, nierstenen, fractuur, peritonitis, longontsteking, cirrose, ascites
Pathogeen
Oorzaken van cirrotische nierschade
(1) Oorzaken van de ziekte
Er zijn veel oorzaken van cirrose, voornamelijk virale hepatitis, chronisch alcoholisme, voedingstekorten, darminfecties, drugs- of industriële vergiftiging en chronisch hartfalen, enz., Cirrose veroorzaakt door glomerulaire diffuse laesies van de sclerose, nieranatomie En de functie heeft een uitzondering.
(twee) pathogenese
De pathogenese van hepatische glomerulosclerose is nog onduidelijk en wordt momenteel beschouwd als gerelateerd aan de volgende factoren:
1. Aanzienlijke IgA-afzetting in glomerulaire afzettingen geassocieerd met immuuncomplexen Aangezien het antigeen afkomstig kan zijn uit het spijsverteringskanaal van bacteriën, virussen of voedselcomponenten, als gevolg van levercirrose, hepatocyt Kupffer-celdisfunctie, kan de zieke lever niet worden verwijderd Exogene antigenen in de darm en vervolgens door de vorming van collaterale circulatie, zodat deze antigene stoffen direct in de bloedcirculatie terechtkomen zonder de leverbehandeling om de productie van antilichamen te stimuleren, is gemeld dat patiënten met cirrose vaak hogere Escherichia coli-antilichamen in het serum hebben en Immunoglobulinen, waarvan de niveaus consistent zijn met histologische veranderingen in de lever, dat wil zeggen, hoe ernstiger de vernietiging en fibrose van de lobulaire lobulaire structuur, hoe hoger hun niveau, de dierproeven hebben ook vergelijkbare veranderingen bewezen, omdat veel patiënten met cirrose worden veroorzaakt door virale Hepatitis is geëvolueerd en veel patiënten met cirrose hebben langdurig HBsAg in hun serum.Daarom kan het immuuncomplex dat wordt gevormd door hepatitis B-antigeen glomerulaire schade veroorzaken en speelt het auto-immuunmechanisme een bepaalde rol bij het optreden en de ontwikkeling van deze ziekte. effect.
2. Veranderingen in renale hemodynamiek Bij gedecompenseerde cirrose variëren de glomerulaire filtratiesnelheid en de nierplasmastroom sterk, van supernormale waarden tot ernstig nierfalen, het mechanisme waardoor deze abnormale waarde optreedt. Het is onduidelijk dat de supernormale waarde nauwelijks wordt opgemerkt [inulineklaring> 200 ml / (min · 1,73 m2)], en in veel gevallen is de glomerulaire filtratiesnelheid normaal, maar de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) van ernstig zieke patiënten en Nierplasmastroom is meestal verminderd en het mechanisme van renale hemodynamische achteruitgang is onbekend.Het kan secundair zijn aan veranderingen in de circulatie van het lichaam.Het totale plasmavolume neemt toe tijdens cirrose, maar de distributie ervan is geconcentreerd in het vaatbed van het portaal en de ingewanden, waardoor het effectieve plasma wordt gevormd. Verlaagd volume, renale corticale ischemie bij patiënten met gedecompenseerde cirrose, verminderde renale plasmastroom en aanwijzingen voor herverdeling van de renale plasmastroom bij patiënten met cirrose met 133I natriumuraat en vasoconstrictie in de oppervlakkige regio van de niercortex, Een tijdelijke toename van de inuline- en creatinineklaring werd waargenomen bij patiënten met GFR-achteruitgang en normaal bij m-hydroxylamine, wat aantoont dat vasoactieve geneesmiddelen de glomerulaire filtratiesnelheid sneller kunnen veranderen, en prostaglandine A bij patiënten met gedecompenseerde cirrose Kleine nier Balfiltratiesnelheid, renale plasmastroom en urine-excretie in urine zijn verhoogd, angiotensine bij patiënten met cirrose en ascites, die natriuretic en diureticum veroorzaken, ascites veroorzaakt door verhoogde intra-abdominale druk, kunnen glomerulaire filtratie beïnvloeden Snelheid en renale plasmastroom, met peritoneale punctie en drainage, continue meting van glomerulaire filtratiesnelheid en effectieve renale plasmastroom, bleek dat binnen 1 uur na punctie er een significante stijging was, waarbij buikligging liggend werd, glomerulus Er is een tijdelijke verbetering van de filtratiesnelheid. Een kleine hoeveelheid ascites wordt verwijderd en de cardiale output kan tijdelijk worden verhoogd. Wanneer een grote hoeveelheid ascites wordt verwijderd, neemt de cardiale output af en neemt het plasmavolume af vanwege opnieuw genereren van ascites.
3. Natriumuitscheidingsschade Veel onderzoeken hebben aangetoond dat patiënten met gedecompenseerde portale cirrose vaak een aanzienlijke natriumretentie hebben, de geloosde urine is bijna natriumvrij, ascites en oedeem worden gevormd tijdens natriumbelasting en er is een toename van natriumuitscheiding 's nachts. Omgekeerd hangt de uitscheiding van natriumchloride in urine af van glomerulaire filtratie en tubulaire reabsorptie, en bij patiënten met cirrose en in dierexperimenten is aangetoond dat alle nefron-segmenten de natriumreabsorptie verhogen.
Het mechanisme van renale tubulaire reabsorptie van natriumchloride tijdens cirrose is onduidelijk.Er kunnen verschillende factoren zijn: hemodynamiek van de nier, fysieke factoren rond de niertubuli, aldosteron en natriuretisch hormoon, die niet door een enkele factor kunnen worden verklaard. Klinische en experimentele omstandigheden, er is bewijs dat het mechanisme van natriumretentie bij cirrose sterk vermindert als een vermindering van het effectieve circulerende plasmavolume Patiënten met sclerotherapie die natriumretentie in het waterreservoir hebben, kunnen in het hoofd en de nek worden ondergedompeld om natriuretisch en diureticum te veroorzaken als gevolg van bloed. Volumeverdeling, verhoogd centraal bloedvolume, en totaal bloedvolume en plasmasamenstelling veranderde niet, verdere studies vonden dat geassocieerd met mineralocorticoïden, plasma aldosteron toenam bij patiënten met cirrose, als gevolg van verhoogde bijniersecretie, door renine-angiotensine gestimuleerd Als gevolg hiervan wordt de hormoonafbraak verminderd, maar er zijn aanwijzingen dat aldosteron slechts een beperkte rol speelt bij het vasthouden van natriumchloride bij cirrose, omdat remming van aldosteron niet optreedt bij natrium, terwijl natriumretentie, oedeem en ascites kunnen optreden bij overmatige secretie van aldosteron. In de levercirrose laat de bovenstaande beschrijving zien dat er andere mechanismen zijn betrokken bij het vasthouden van zout, en er wordt aangenomen dat er een soort remming van het proximale uiteinde kan zijn. Niereenheid absorbeert natrium, wanneer zijn activiteit afneemt, neemt de glomerulaire filtratiesnelheid af en verandert de intrarenale bloedstroom in elke nefron, corticale oppervlakte nefron (relatief natriumverlies) naar corticale proximale medullaire eenheid ( Het filtraat van de relatieve natriumretentie wordt opnieuw verdeeld Bij de natriumretentie van dierexperimenten is het belangrijk dat de fysische factoren zoals de filtratiefractie de colloïde osmotische druk verhogen.
Renale tubulaire acidose kan een renale manifestatie zijn van een systemische immuunziekte. Van deze patiënten (trage levende lever, primaire galcirrose, cryptogene cirrose) kan nierbiopsie distale ingewikkelde tubuli vertonen en Het plasmonische weefsel wordt beschadigd door gesensibiliseerde monocyten of auto-antilichamen.Het is vergelijkbaar met niertubulaire acidose veroorzaakt door immunologische schade na cadaverische niertransplantatie en oppervlakte-antigeen van hepatocyten en Tamm bij patiënten met auto-immuunziekte. Het Horsfall-glycoproteïne heeft een kruisreactiviteit en dit eiwit is aanwezig in de oplopende en distale buisvormige cellen van de medulla en het anti-tamm-Horsfall-glycoproteïne-antilichaam wordt geproduceerd bij patiënten met auto-immuunziekte geassocieerd met niertubulaire acidose. Bovendien hebben dierexperimenten aangetoond dat de lymfocyten van de patiënt een cytotoxisch effect hebben op tubulaire niercellen en kan nierbeschadiging voornamelijk in de distale tubulus verband houden met het bovenstaande mechanisme.
Een andere pathogenese van renale tubulaire acidose in primaire galcirrose kan verband houden met stoornissen van het kopermetabolisme Koper wordt voornamelijk uitgescheiden via de gal. Wanneer de ziekte voortschrijdt om galwegobstructie te veroorzaken, kan koper niet worden uitgescheiden uit de lever, voornamelijk afhankelijk van plasma koperblauw. Eiwitproductie, maar de snelheid van ceruloplasminesynthese bij leverziekte is verminderd, dus systemische koperretentie treedt op, kopertoxiciteit beschadigt niertubuli, in hepatolenticulaire degeneratie, hele lichaamsweefsels (lever, nier, hersenen en hoornvlies) hebben koperafzetting, serum Koper daalde en urine-koperuitscheiding nam toe, verslechterde renale tubulaire urinezuurverzuring, gemanifesteerd als proximaal en distaal type, als gevolg van directe schade aan kopertoxiciteit en als omkeerbaar beschouwd, bij de langdurige behandeling met penicillamine, Het kan het koper verbeteren nadat het uit het lichaam is geloosd.
Het voorkomen
Door cirrose geïnduceerde preventie van nierschade
1. Zoek een duidelijkere oorzaak van cirrose met glomerulaire schade en verwijder de oorzaak om glomerulaire schade te voorkomen.
2, let op om de lever te beschermen, vermijd schadelijke stimuli, voorkom verdere schade aan de leverfunctie om progressieve schade aan de nieren te voorkomen.
Er is geen speciale behandeling voor cirrose met glomerulaire schade, maar de meeste van hen kunnen meer voor de hand liggende predisponerende factoren vinden.Daarom heeft het verwijderen van de oorzaak een belangrijke praktische betekenis voor het voorkomen van glomerulaire schade, omdat de ziekte wordt getransformeerd door cirrose. Kom, het moet vooral voor de behandeling van leverziekte zelf zijn, moet aandacht besteden aan de bescherming van de lever, schadelijke prikkels vermijden, verdere schade aan de leverfunctie voorkomen om progressieve schade aan de nier te voorkomen.
Complicatie
Complicaties van cirrotische nierschade Complicaties bovenste gastro-intestinale bloedingen hepatische encefalopathie hepatorenaal syndroom niersteenbreuk peritonitis pneumonie cirrose ascites
Veel voorkomende complicaties van cirrose zijn: bovenste gastro-intestinale bloedingen, hepatische encefalopathie, bacteriële infectie en hepatorenaal syndroom.
Bovenste gastro-intestinale bloeding Bovenste gastro-intestinale bloeding is de belangrijkste complicatie van cirrose, 50% gemanifesteerd als massale bloeding, bloedsnelheid tot 40% 72 uur na bloeding, levercirrose, leverweefselfibrose en bindweefselhyperplasie, zodat de lever De bloedvaten zijn beschadigd, vervormd en verstopt, en het vasculaire netwerk in de lever is sterk verminderd, waardoor de bloedstroom van de portale ader wordt geblokkeerd.Het bloed van de portale ader passeert de collaterale circulatie en stroomt naar de slokdarm veneuze plexus, waardoor veneuze congestie, dilatatie en veneuze vasculaire buis op deze locaties wordt veroorzaakt. De wand wordt dunner en de verdunde bloedvatwand kan bloedingen veroorzaken als gevolg van factoren zoals ruw voedsel, chemische stimulatie en verhoogde intra-abdominale druk.De klinische symptomen zijn hematemesis (donkerrood of helderrood) en zwarte ontlasting.
2. Hepatische encefalopathie Het product van het eiwitmetabolisme in het lichaam is een stof die stikstof bevat.Wanneer deze stikstofhoudende stoffen boven een bepaald niveau in het bloed worden vastgehouden, kunnen ze centrale zenuwstelselstoornissen veroorzaken met neuropsychiatrische afwijkingen en coma als de belangrijkste symptomen. Geïnduceerd door schadelijke stoffen uit de darm die de hersenen binnenkomen.
3. Bacteriële infectie bij patiënten met cirrose als gevolg van verminderde immuniteit, de immuunfunctie van het lichaam is aanzienlijk verminderd, vatbaar voor darmbacteriën en toxines, en verschillende infecties, zoals bronchitis, longontsteking, urineweginfectie, tuberculeuze peritonitis, primaire Peritonitis en dergelijke.
4. Hepatorenaal syndroom gedecompenseerde levercirrose wanneer er een grote hoeveelheid ascites is, vanwege onvoldoende circulerend bloed en andere factoren, functioneel nierfalen, dat wil zeggen hepatorenaal syndroom, gemanifesteerd als oligurie (minder dan 400 ml urine) / d), azotemie, hyponatriëmie, verminderde natriumexcretie in de urine en routineonderzoeken in de urine zijn vaak geen afwijkingen, nierhistologie is normaal of milde laesies, het is het late stadium van cirrose nierdisfunctie, zeer gevaarlijk.
5. De ernstige complicaties van renale tubulaire nieracidose zijn niercalcinose en nierstenen Vanwege de afname van de H-secretie, hardnekkige alkalische urine, hoge calciumurine en een lage urinezuuromgeving is calciumzout gemakkelijk te zinken. In de nieren en urinewegen kunnen door een negatieve calciumbalans, secundaire hyperparathyreoïdie, verlaagd calcium- en fosforgehalte in het bloed osteomalacie en spontane fracturen, verminderde H-Na-uitwisseling, verhoogde K-Na-uitwisseling, urine veroorzaken Kaliumverlies kan hypokaliëmie veroorzaken en bovendien, vanwege het verminderde vermogen van de nier om ammoniak uit te scheiden, kan het hepatische encefalopathie veroorzaken of verergeren.
Symptoom
Symptomen van cirrotische nierschade Vaak voorkomende symptomen Leverfalen Leverinsufficiëntie Leverpalm nefrotisch syndroom Proteïnurie Hypotensie Spider Huangqi oliguria misselijkheid
De klinische manifestaties van cirrose kunnen worden onderverdeeld in twee fasen, namelijk de leverfunctie-compensatieperiode en de leverfunctie-decompensatieperiode, en sommige kunnen gedurende lange tijd in de compensatieperiode blijven en komen mogelijk niet in de decompensatieperiode.
1. Leverfunctie compensatie periode is het vroege stadium van cirrose, milde symptomen, vaak verlies van eetlust, vermoeidheid, misselijkheid en braken, opgezette buik, ongemak in de bovenbuik of doffe pijn, normale stoelgang of losse ontlasting, teint, vaal, gezicht, nek, Op de bovenste borst, rug, schouders en bovenste ledematen kunnen spint of telangiectasia worden gezien, leverpalm, lever licht gezwollen, glad oppervlak, harde textuur, milde gevoeligheid, milde tot matige milt, lever De functie wordt gecontroleerd in het normale bereik of licht abnormaal.
2. Gedecompenseerde leverfunctie, klinische manifestaties van leverdisfunctie, zoals gewichtsverlies, vermoeidheid, onregelmatige hypothermie, donkere huidskleur, pigmentatie en bloedarmoede, verschillende gastro-intestinale symptomen zoals misselijkheid, braken, losse ontlasting, opgezette buik, enz. Symptomen en bloeden van de neus, tandvlees, maagdarmkanaal en purpura, milde tot matige geelzucht, mannelijke patiënten met verlies van libido, testiculaire atrofie, haarverlies, borstontwikkeling, vrouwelijke patiënten met amenorroe, onvruchtbaarheid en portale hypertensie Prestaties, splenomegalie, vergezeld van witte bloedcellen, vermindering van rode bloedcellen en bloedplaatjes, lagere slokdarm- en maagvarices, vaak als gevolg van scheuren van hematemesis, melena en shock, buikwand en navelstrengspataderen, kernbreuk veroorzaakt door bloed in de ontlasting, ascites is De meest prominente manifestatie van cirrose.
De lever is anders, meestal groot en klein, de textuur is hard, nodulair en soms zacht. Ongeveer de helft van de patiënten heeft een licht verhoogde serumbilirubine en totaal cholesterol, vooral cholesterol, is meestal lager dan normaal. Afgenomen, globuline verhoogd, albumine / globulineverhouding afgenomen of omgekeerd, -globuline nam aanzienlijk toe bij eiwitelektroforese, zink-troebelheidstest was positief, BSP-retentie overschreed vaak 10%, SGPT nam aanzienlijk toe, trombine De verlengde oorspronkelijke tijd, bloed-IgG, IgA, IgM nam toe, IgG was de belangrijkste, HBsAg kan positief zijn en sommige patiënten waren positief voor auto-antilichamen in serum.
3. Cirrose secundair aan nierschade bij patiënten met cirrose glomerulonefritis en renale tubulaire acidose, vroege patiënten hebben vaak geen duidelijke klinische symptomen, slechts een kleine hoeveelheid proteïnurie, cirrose secundair aan IgA-nefropathiepatiënten met verslechtering van de nierfunctie Om langzaam en goedaardig te zijn, hebben sommige patiënten mesangiale cellen, endotheelcellen en / of epitheelcellen prolifererend, met mesangiale gebied en subendotheliale immuuncomplexafzetting. Deze patiënten hebben vaak proteïnurie en hematurie en oedeem kan ook voorkomen. , hoge bloeddruk en nierdisfunctie.
De klinische manifestaties van cirrose secundair aan renale tubulaire acidose zijn vergelijkbaar met die van niet-leverziekten. De meeste zijn onvolledige distale niertubulaire acidose. Enkele patiënten hebben polyurie, polydipsie, nocturie, slechte urineconcentratie en hypokaliëmie. , spierzwakte en andere manifestaties, patiënten met ernstige symptomen en symptomen van leveraandoeningen, maar ook persistente alkalische urine, hoogcalcium urine, laag zuur urinezuur, gecombineerd met urinewegstenen en secundaire hyperparathyreoïdie, leverziekte In het geval van renale tubulaire acidose gaat het, naast het verminderde vermogen van de nier om H uit te scheiden, vaak gepaard met aanzienlijke hypokaliëmie.Daarnaast kan, vanwege het verminderde vermogen van de nier om ammoniak uit te scheiden, hepatische encefalopathie worden geïnduceerd of verergerd.
Onderzoeken
Onderzoek van cirrotische nierschade
1. Urine-onderzoek heeft proteïnurie, hematurie en tubulaire urine, vaak grove hematurie, in het algemeen van mening dat nierfalen niet wordt veroorzaakt door glomerulaire laesies, lever tubulaire nieracidose kan worden uitgedrukt als persistente alkalische urine, hoog calcium Urine, hyponattominezuur, gecombineerd met urinewegstenen.
2. Serumonderzoek serumonderzoek kan worden gezien, een verscheidenheid aan immunoglobuline-hyperplasie, vooral de meest prominente IgA, verhoogde IgA-concentratie, cryoglobulinemie en verlaagde serum C3-concentratie, excretie van renale tubulaire acidose in aanvulling op de excretie van de nier H Naast reductie gaat het vaak gepaard met aanzienlijke hypokaliëmie.
3. Pathologie
(1) Pathologische veranderingen van levercirrose: de lever is aanzienlijk verminderd, de hardheid is toegenomen, het gewicht is verminderd, het leveroppervlak is diffuse fijne knobbeltjes, histologische veranderingen, de normale hepatische lobulaire structuur verdwijnt, vervangen door valse folders, hepatocyten in de pseudolobule Verschillende graden van degeneratie, necrose en regeneratie kunnen aanwezig zijn en het portaalgebied wordt aanzienlijk verbreed door bindweefselhyperplasie, waarin infiltratie van ontstekingscellen van verschillende graden kan worden gezien, en de meeste daarvan zijn kleine galkanaalachtige structuren (vals galkanaal), die worden bevestigd door elektronenmicroscopie. Deze pseudobiliaire kanalen zijn eigenlijk samengesteld uit pasgeboren hepatocyten, wat een manifestatie kan zijn van regeneratie van hepatocyten en nierstenen veroorzaakt door renale calcinose.
(2) Levercirrose en nierschade: De karakteristieke pathologische veranderingen van deze ziekte zijn:
De mesangiale matrix is verbreed en kan worden ingevoegd in het dubbelsporige teken tussen GBM en endotheelcellen, wat resulteert in een vergelijkbare verandering in GBM.
De 2 mesangiale zone heeft diffuse op IgA gebaseerde depositie met IgG en / of IgM en / of C3 depositie.
3 Elektronen dichte afzettingen in het mesangiale gebied en / of capillaire wand.
4 Het basale membraanachtige materiaal en sommige sedimenten zijn zichtbaar in een cirkelvormige losse zone.
5 glomerulaire sclerose.
Bovendien hebben veel auteurs opgemerkt dat patiënten met cirrose kunnen worden gekenmerkt door membraneuze nefropathie, intravasculaire proliferatieve nefritis, membraanproliferatieve nefritis, crescentische nefritis en focale glomerulaire sclerose. Patiënten met galcirrose hebben naar verluidt IgM-geassocieerde membraneuze nefropathie en cutane vasculitis.
4. Nierbiopsie: onder de elektronenmicroscoop heeft de glomerulaire mesangiale matrix korrelige afzettingen zoals glomerulaire sclerose; ronde dunne gebieden in het basaalmembraan en sommige sedimenten, immunoglobulinen, vooral IgA- en C3-afzettingen, hoewel Elke term is niet specifiek, maar als het vier items is, is het een speciale verandering van hepatische glomerulaire sclerose. "Hepatische glomerulosclerose" kan op verschillende tijdstippen worden gewijzigd, en alleen glomerulaire sclerose bevindt zich in een vroeg stadium. Er is geen sediment en de bovengenoemde typische laesies verschijnen in de late fase.
5. Andere onderzoeken: routinematige lever, galblaas, milt, nier-B-echografie, röntgenonderzoek, kan kenmerkend zijn voor hepatosplenomegalie of atrofische sclerose, evenals niervormveranderingen en urinewegstenen.
Diagnose
Diagnose en differentiële diagnose van cirrotische nierschade
Diagnostische criteria
Allereerst moet de diagnose cirrose worden opgehelderd Klinisch, volgens de medische geschiedenis, duidelijke lever, milt, leveratrofie, verharding, positieve leverfunctietest, slokdarm röntgenonderzoek door slokdarm liet slokdarm- of maagvarices zien, leverbiopsie Het is gebleken dat typische symptomen zoals pseudolobulaire vorming duidelijk kunnen worden gediagnosticeerd, maar het is vaak noodzakelijk om het te onderscheiden van andere soorten levercirrose. De lever moet worden onderscheiden van chronische actieve hepatitis en primaire leverkanker. Ascieten moet worden onderscheiden van tuberculeuze peritonitis. Identificatie van seksuele pericarditis.
Wanneer hematuriepatiënten met hematurie, proteïnurie en tubulaire urine cirrose met glomerulaire schade moeten overwegen, kunnen patiënten met nierbiopsie helpen om de diagnose te bevestigen, de ziekte is voornamelijk glomerulaire immunoglobuline-depositie Op IgA gebaseerde en kleine hoeveelheden IgG, IgM en / of C3, sommige patiënten hebben mesangiale afzettingen zonder celproliferatie, glomerulaire proliferatie inclusief mesangiale, endotheel- of epitheelcellen, met mesenteriale en subendotheliale De immunomorfologische kenmerken van sedimenten zijn:
1. De glomerulaire mesangiale matrix heeft korrelige afzettingen onder een elektronenmicroscoop.
2. Glomerulaire sclerose.
3. Een ronde, dunne zone verschijnt in het basale membraan en in bepaalde afzettingen.
4. Immunoglobulinen, vooral IgA- en C3-afzettingen.
Hoewel elke term niet specifiek is, is het een speciale verandering van hepatische glomerulosclerose en kan "hepatische glomerulaire sclerose" op verschillende tijdstippen worden gewijzigd. In het vroege stadium kan alleen glomerulaire sclerose Er is geen sediment en de bovengenoemde typische laesies verschijnen in de late fase.De laboratoriumtests kunnen glomerulonefritis hebben, laboratoriumveranderingen van tubulaire acidose van de nier, zoals proteïnurie, hematurie, alkalische urine, hypercalciurie en vogelwegstenen. Enz., En er zijn hyponatriëmie en een verscheidenheid aan immunoglobulinen, bloed IgA-stijging is bijzonder prominent, wanneer serum C3-niveaus dalen, kan de diagnose worden gesteld.
Differentiële diagnose
De klinische manifestaties van cirrose secundair aan renale tubulaire acidose zijn vergelijkbaar met die van niet-leverpatiënten en moeten worden onderscheiden. Bovendien moet de lever worden onderscheiden van chronische actieve hepatitis en primaire leverkanker Ascites moeten worden onderscheiden van tuberculeuze peritonitis en constrictieve pericarditis.
1, cirrose secundair aan renale tubulaire acidose
(1) De overgrote meerderheid van de patiënten met onvolledige distale niertubulaire acidose, een klein aantal patiënten met polyurie, slechte nachturine en een slechte concentratie van hypokaliëmie en spierzwakte, patiënten met ernstige symptomen en symptomen van leverziekte, maar ook Aanhoudende alkalische urine, hypercalciurie, hypocapnie, enzovoort, kan worden gecombineerd met urinewegstenen en secundaire hyperparathyreoïdie.
(2) Bij patiënten met levertubulaire nieracidose gaat het, naast het verminderde vermogen van de nier om H + uit te scheiden, vaak gepaard met aanzienlijke hypokaliëmie. Vanwege het verminderde vermogen van de nier om ammoniak uit te scheiden, kan hepatische encefalopathie worden geïnduceerd of verergerd.
2. Chronische actieve hepatitis
De ziekte heeft een lang ziekteverloop, meer dan een jaar, en kan meerdere jaren tot enkele decennia duren. Patiënten met vermoeidheid, leverpijn, verlies van eetlust en andere symptomen blijven bestaan, er zal leversplenomegalie zijn, impotentie, onregelmatige menstruatie bij vrouwen enzovoort.
3, primaire leverkanker
Het is een van de meest voorkomende kwaadaardige tumoren in China, met een hoge mortaliteit.Het is verdeeld in twee hoofdcategorieën: primaire leverkanker en secundaire leverkanker.
4, tuberculeuze peritonitis
De overgrote meerderheid van tuberculose-laesies secundair aan andere organen, het pad van infectie van deze ziekte kan direct worden verspreid door intra-abdominale tuberculose of worden verspreid door bloed. Het grootste deel van het begin is langzaam, patiënten hebben vaak vermoeidheid, koorts, opgezette buik, buikpijn, koude rillingen, hoge koorts en andere symptomen.
5, constrictieve pericarditis
Veelvoorkomende oorzaken zijn tuberculose en etterende infectie gevolgd door schimmel- of virale infectie. Vaak voorkomende symptomen zijn ademhalingsmoeilijkheden, vermoeidheid, verlies van eetlust, opgezette bovenbuik of pijn. Ademhalingsmoeilijkheden zijn arbeidsgerelateerd, voornamelijk gerelateerd aan verminderd slagvolume.
