Snel progressieve nefritis bij ouderen
Invoering
Inleiding tot acute progressieve nefritis bij ouderen Snel progressieve nefritis, ook bekend als snel-progressieve glomerulonefritis (RPGN), werd voor het eerst voorgesteld door Ellis in 1942. Het is een klinisch acuut nefritisch syndroom.Het is een groep nieren met klinische manifestaties en vergelijkbare pathologische veranderingen maar verschillende oorzaken. Kleine balnefritis, klinische manifestaties van snelle ontwikkeling van de ziekte, proteïnurie, snelle ontwikkeling van hematurie, nierfalen binnen maanden of zelfs weken. Glomerulonefritis met slechte prognose. De pathologische verandering van deze ziekte is celproliferatie in de glomerulaire capsule, fibrine-afzetting, dus het wordt ook crescentische nefritis genoemd. Hoewel de incidentie van deze groep ziekten laag is, kan een tijdige diagnose en adequate behandeling de prognose van de ziekte effectief veranderen en daarom een hoge mate van klinische aandacht veroorzaken. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,5% -0,7% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartaandoeningen
Pathogeen
De oorzaak van acute progressieve nefritis bij ouderen
Anti-glomerulaire basale membraan antilichaam type nefritis (type I) (20%):
Goed voor 10% tot 30% van de ziekte, vertoonde immunofluorescentie diffuse fijne lineaire afzetting op het glomerulaire basaalmembraan (GBM), de belangrijkste component is IgG, soms IgA vaak vergezeld door C3, er is ook waargenomen dat C3 deeltjes kunnen zijn Afzetting, zelfs IgG kan ook korrelige afzetting worden, vergezeld van elektronenmicroscopische afzetting van elektronen-dichte afzettingen, nu wordt erkend dat dit het gevolg is van anti-glomerulair basaal membraan (GBM) antilichaam en glomerulaire overeenkomstige antigeenbinding.
Immuuncomplex type nefritis (type II) (20%):
Het is goed voor ongeveer 30% van de ziekte. In China is het voornamelijk type-gebaseerd. De auteur vat samen dat 17 van de 20 gevallen type II zijn. Het serum immuuncomplex kan positief zijn. De immunofluorescentie bevestigt dat het glomerulaire basale membraan en mesangiale gebied diffuus zijn. Granulaire depositie, de belangrijkste componenten zijn IgC, IgM, soms IgA, vergezeld van C3, de pathologische en immunopathologie van dit type is vooral vergelijkbaar met immuuncomplex-gemedieerde experimentele nefritis, wat dit type en antigeen suggereert (infectieus of Circulerende immuuncomplexen gevormd door autoantigen antilichamen en / of in situ immuuncomplexen.
Andere mechanismen (type III) (10%):
Ongeveer 50% van de patiënten met deze ziekte had geen of alleen micro-immuunafzettingen door immunofluorescentie en elektronenmicroscopie De circulerende anti-GBM-antilichamen en immuuncomplex waren ook negatief, wat een niet-immuunmechanisme of cel-gemedieerde immuunpathogenese kan zijn. 70% tot 80% van de patiënten met dit type vasculitis zijn kleine vasculitis of kleine vasculitis die gewoon bij de nier betrokken is.Sommige wetenschappers geloven dat omdat nierbiopsie slechts een fase is van het dynamische proces van de ziekte, dit type patiënt mogelijk in een vroeg stadium van de ziekte is. Immunoglobulinen worden afgezet, maar worden vervolgens gefagocyteerd of verteerd door infiltrerende neutrofiele monocyten om negatief of sporen te worden.
Cellulaire immuun-gemedieerde ontsteking (20%):
Via het nefrotoxische serum nefritis model en patiëntmaterialen is het cellulaire immuun-gemedieerde ontstekingsmechanisme van deze ziekte volledig bestudeerd Macrofagen en T-lymfocyten hebben een positieve infiltratie in de glomeruli en nierinterstitiële van patiënten en proefdieren. Macrofagen in glomeruli zijn de belangrijkste infiltrerende cellen.
Macrofagen en T-lymfocyten die in de nier infiltreren, veroorzaken voornamelijk pathogene effecten door cytokines te produceren, macrofagen kunnen bijvoorbeeld IL-1, IL-6, TNF- produceren, transformerende groei (TGF) en plaatjesbrongroei. Factor (PDGF) en bloedplaatjes activerende factor (PAF), enz. In recente jaren hebben onderzoeken aangetoond dat IL1-activiteit in glomerulair kweekmedium van patiënten met deze ziekte gepaard gaat met histologisch onderzoek van infiltratie van macrofagen; en de toepassing van IL1-receptorantagonisten in experimentele nieuwe Na lupusnefritis wordt proteïnurie verminderd, de nierfunctie gehandhaafd, histologische laesies worden verlicht en macrofaaginfiltratie wordt ook aanzienlijk verminderd. T-lymfocyten kunnen interferon (IFN-y), IL-2, IL-4 produceren en Kolonie-stimulerende factor (CM-CSF), enz. Bovendien kunnen deze twee soorten cellen functioneren als antigeen presenterende cellen (APC), vooral de rol van T-cellen bij het aantrekken en activeren van andere ontstekingscellen is voornamelijk in glomerulaire ontsteking. Het werkingsmechanisme.
De rol van neutrofielen in de vroege stadia van ontsteking bij deze ziekte is ook bevestigd.Naast fagocytose veroorzaakt neutrofielenproductie van proteasen en geactiveerde zuurstofmoleculen ernstige schade aan de nieren, maar dierexperimenten hebben aangetoond dat neutrofieleninfiltratie optreedt bij De eerste 12 uur van de ziekte.
Samenvattend wordt de ziekte veroorzaakt door verschillende oorzaken en verschillende pathogenese, waaronder een verscheidenheid aan ziektesyndroom.
Het basismechanisme van de halvemaanformatie is gerelateerd aan het glomerulaire basaalmembraan, waardoor de plasmacomponenten en mononucleaire macrofagen in de bloedvaten ontsnappen naar de niercapsule, een van de belangrijkste cellulaire componenten waaruit de halve maan bestaat. Kan een grote hoeveelheid polypeptidecelgroeifactoren vrijgeven, zoals IL1, PDGF, de proliferatie en differentiatie van pariëtale epitheelcellen stimuleren en macrofagen spelen een sleutelrol bij de afzetting van fibrine tijdens de vorming van halve maan Experimentele studies hebben aangetoond dat uitputting van macrofagen Na de cellen kan de afzetting van fibrine worden voorkomen en beginnen de cellen van de halve maan het collageengen binnen 1-2 dagen tot expressie te brengen.Tegelijkertijd komen de interstitiële fibroblasten door de gescheurde niercapsulewand binnen en scheiden collageen af om fibrose te vormen. Er werd bevestigd dat de mate van wandfractuur van de niercapsule evenredig was met de mate van crescentische fibrose.
Pathologische veranderingen (10%):
In de acute fase is de nier gezwollen, het oppervlak glad, bleek of donker, en het kan een beetje of schilferig bloedingspunt zijn. Daarom kan worden gezegd dat het snijoppervlak "bijten nier" en "grote kleur nier" kan worden verdikt in de niercortex en medullaire congestie.
(1) Gezien met een optische microscoop:
1 De halve maan in de niercapsule, de aangetaste glomerulus vertegenwoordigde 50% tot 70%, tot 100%, karakteristieke morfologische veranderingen van dit type nefritis, kleine cellen van de nierwand in 2 tot 3 lagen De mate van laesies van de aangetaste nierzak kan verschillen. Slechts een kleine hoeveelheid cellen in de niercapsule is in het licht. In ernstige gevallen is de gehele niercapsule gevuld, afgesloten en wordt de glomerulaire vasospasme gecomprimeerd en zelfs een "ring" -diagnose gevormd. De standaard van deze ziekte is anders. Algemeen wordt aangenomen dat de halve maan meer dan 50% van het gebied van de niercapsule overschrijdt, en het aantal aangetaste glomeruli meer dan 50%. Degenen die lager zijn dan deze standaard zeggen dat "kleine kleine halve maan" niet is opgenomen in de ziekte. diagnose.
In het vroege stadium van de ziekte bestaat de halve maan voornamelijk uit cellulaire componenten die de halve maan worden genoemd.De cellulaire componenten van de halve maan zijn consistent met de mate van laesies. De laesies zijn ernstig en uitgebreid, en de niercapsules zijn gebroken en macrofaag infiltratie is de belangrijkste; De laesie is mild, de niercapsule en de glomerulaire basaalmembraanintegriteit blijven behouden, en de wandepitheelcelproliferatie is de belangrijkste factor.De collageencomponent verschijnt op de tweede dag na het begin van de ziekte, dus de ziekte hardt snel uit en de collageenvezel wordt voornamelijk afgezet. Het wordt de vezel-halve maan genoemd en vervolgens kan de halve maan in de halve maan verschijnen, waardoor de gesloten niercapsule gedeeltelijk geranaliseerd lijkt.
De halve maan kan in 3 soorten worden verdeeld:
1 cel halve maan;
2 vezelachtige cellen halve maan;
3 vezelig halvemaanvormig lichaam, cellulaire halve maan is de eerste fase van de halvemaanvorming. Wanneer de fibroblasten rond de glomerulus de niercapsule binnendringen door de schade aan de wand van de niercapsule, evolueert het geleidelijk naar Fibrocytische en vezelachtige crescent, cellulaire crescent, voornamelijk ophoping van cellen in de nierzak, met weinig of geen collageenafzetting, en de samenstelling van de cellulaire halve maan is nog steeds controversieel, sommige studies hebben aangetoond Het hoofdbestanddeel is epitheelcellen, terwijl andere experimenten hebben bewezen dat het hoofdbestanddeel macrofagen is, wat aangeeft dat de cellulaire halve maan zeer heterogeen is, en de cellulaire halve maan soms spontaan oplost, vooral de nier. Wanneer de kleine zak intact is en de epitheelcellen zich in de zak ophopen, is de kans op spontane lysis groter, maar als de macrofagen in de nierzak zich blijven ophopen, zal de cellulaire halve maan zich verder ontwikkelen en vervolgens de glomerulus De omliggende fibroblasten en T-cellen komen ook in de kleine cyste in de nier, wat leidt tot collageenafzetting, die een fibrocellulaire halve maan wordt. Tegelijkertijd, naarmate de collageenafzetting toeneemt, nemen de cellen in de cyste geleidelijk af. Verloren, word een vezelige halve maan.
2 glomerulaire capillaire vasospasme varieert met de mate van vasospasme van het crescente lichaam zelf, veroorzaakt door segmentale fibrinoïde necrose, ischemie en trombose en zelfs vasculaire ganglion segmentale sclerose; In de basismembraannefritis is het glomerulaire capillaire basaalmembraan gebroken en is de glomerulaire capillaire sputumcelproliferatie zeer mild; maar na infectie is acute nefritis (type II) capillaire sputumcelproliferatie duidelijk, vergezeld van neutrofiele infiltratie en subepitheliale hobby Het complexe rode pigment wordt wijd afgezet.
De mesangiale matrix prolifereert vaak, soms met pseudo-lobben om de glomeruli te scheiden. Het monoklonale antilichaam werd geïdentificeerd door immunohistochemische techniek. De CD4 +, CD8 + T-cellen en het aantal mononucleaire macrofagen in de glomeruli werden gevonden. Aanzienlijk toegenomen.
3 niertubuli: nierbuisziekte en ernst van glomerulaire en renale interstitiële laesie hebben een overeenkomstige relatie, tubulaire epitheelcellen van de nier kunnen druppelachtige degeneratie, steatose en atrofie-veranderingen vertonen, er is gevonden dat dit type nefritis vaak anti-niertubuli heeft Het basale membraanantilichaam is aanwezig, dus de niertubulaire epitheelcellen worden vaak in grote aantallen geëxfolieerd en zelfs sommige niertubuli vertonen necrotische veranderingen.
4 renale interstitiële en renale vasculaire: deze ziekte gaat vaak gepaard met uitgebreide renale interstitiële laesies, de initiële renale interstitiële neutrofielen en eosinofiele infiltratie, de voortgang van de ziekte is diffuus of focaal enkelvoudig Infiltratie van nucleaire macrofagen, lymfocyten en plasmacellen, interstitieel oedeem en fibrose zijn vooral duidelijk rond de zieke glomerulus.
5 nierfibrose: snelle ontwikkeling, klinische en dierexperimenten hebben aangetoond dat glomerulaire collageenfibrose bij deze ziekte begint op het moment van inflammatoire hyperplasie, zodra de halve maan optreedt, ontwikkelt deze zich al snel tot glomerulaire sclerose, interstitiële Fibrose, buisatrofie.
(2) Elektronenmicroscopie: het basaalmembraan en het mesangiale gebied van glomerulaire capillairen kunnen elektronendicht of niet-elektronendicht zijn in verschillende delen, afhankelijk van de oorzaak, en gemeenschappelijke celluloseafzetting en microtrombusvorming, in type III primair nieuw Bij lunate nefritis is er geen elektronendichte substantie in het mesangiale gebied of de capillaire wand. Type II primaire crescentische nefritis kan worden gezien. De elektronendichte substantie is verdeeld in het gehele mesangiale gebied en is onregelmatig verdeeld onder het endotheel. De glomerulaire capillairen De vaatwand wordt verbreed en de subcutane endotheelcellen van de capillairen worden gescheiden van het basale segment.Er zit fibrine in het capillaire lumen, dat rechtstreeks is bevestigd aan het basale membraan en de nierzak en wordt gemengd met de cellen.De capillaire plexus klapt gedeeltelijk of volledig in. Het basaalmembraan kan kloven hebben, lokale of uitgebreide scheiding Deze laesies kunnen worden gevonden in verschillende soorten primaire crescentische nefritis, maar komen vaker voor in type I, de omvang en locatie van sedimenten voor primaire en secundaire halve manen Somatische glomerulonefritis; als het sediment zich voornamelijk onder het epitheel bevindt en een bultachtige structuur heeft, suggereert dit de aanwezigheid van pathogene factoren na infectie; subepitheliale compacten met basale stof "nagelachtige" veranderingen zijn potentieel Indicaties voor membraneuze nefropathie; groot De gemechaniseerde structuur van het subendotheliale sediment ("vingerafdruk"), wat suggereert IgG / IgM cryoglobulinemie of systemische lupus erythematosus; de afzetting van dichte elektronenafzettingen van het mesangiale membraan suggereert membraanproliferatieve glomerulonefritis type II (dichte Sedimentziekte).
Onder elektronenmicroscoop werden meer macrofagen, neutrale polymorfonucleaire granulocyten en celluloseafzetting waargenomen in het vroege stadium van de halve maan In het latere stadium werden hyperplasie van epitheelcellen, vorming van basale membraanachtige stoffen en proliferatie van fibroblasten waargenomen. Er worden collageenvezels gevormd.
(3) Immunofluorescentie: Immunofluorescentie is van grote waarde bij het identificeren van het pathogene mechanisme van primaire crescentische nefritis. In type I primaire crescentische nefritis vertonen de meeste gladde lineaire IgG (een paar IgA) afzettingen langs de glomerulaire capillaire wand, soms met C3 op dezelfde manier afgezet, maar in ernstig beschadigde glomeruli is het moeilijk om de morfologie van het sediment te identificeren, C3-afzettingen kunnen ook onregelmatig zijn, of zelfs Granulair, er zijn sommige patiënten met lineaire IgG-depositie en heldere granulaire C3-depositie, C3 is gerelateerd aan elektronische dichte materie, bovendien kunnen lineaire IgG-deposito's zich ook ontwikkelen tot korrels, waardoor het met andere vormen van primaire Verward met crescentische nefritis, type II primaire crescentische nefritis vertoont IgG- en IgM-afzettingen in het verspreide mesangiale gebied en de omliggende capillaire wand onder immunofluorescentie, maar niet noodzakelijk geassocieerd met eventuele C3-afzetting Uitgebreide IgG-, IgM- en IgA-afzettingen, vooral met C1q, C4 en C3, moeten sterk worden verdacht van SLE; als de afzetting overwegend IgA is, moet deze worden geclassificeerd als IgA-nefropathie of allergische purpura; mesangiaal gebied of omliggende capillairen Geïsoleerde C3-afzettingen van bloedvaten moeten worden verdacht van membraanhyperplasie De aanwezigheid van glomerulonefritis, geen of alleen micro-immunoglobuline-afzettingen onder de fluorescentie van primaire crescente nefritis type III, alle immunofluorescentie van de crescente nefritis kan fibrinegerelateerd zijn in de halve maan De aanwezigheid van antigeen.
Het voorkomen
Ouderen progressieve preventie van nefritis
Besteed aandacht aan het beschermen van de resterende nierfunctie, zoals het vermijden van de toepassing van medicijnen die de nieren beschadigen; het corrigeren van verschillende factoren die de doorbloeding van de nier verminderen (zoals hypoproteïnemie, uitdroging, hypotensie, enz.) En het voorkomen van infectie zijn belangrijke schakels die tijdens de behandeling niet kunnen worden genegeerd. .
Complicatie
Complicaties van acute progressieve nefritis bij ouderen Complicaties van hart-en vaatziekten
Op de korte termijn blijft de bloeddruk stijgen en kunnen hart- en hersencomplicaties optreden.
Symptoom
Acuut progressief renaal syndroom bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Buikpijn, misselijkheid, verlies van eetlust, oedeem, nefrotisch syndroom, hypertensie, proteïnurie, azotemie, nierfalen, vermoeidheid
De ziekte is goed voor 2% tot 5% van de patiënten met nierperforatie, 2% voor China, 2: 1 voor mannen en vrouwen en 2 pieken voor jonge en middelbare mensen.De klinische symptomen van acute nefritis zijn acuut nierfalen en actieve nefritis. Acuut begin, maar het grootste deel van het verraderlijke begin, vaak gezien bij de eerste diagnose van azotemie, vaak met zwakte, vermoeidheid en koorts als de belangrijkste symptomen, misselijkheid, verlies van eetlust, braken, gewrichtspijn, buikpijn komen ook vaak voor vóór het begin van de helft Er zijn griepachtige symptomen. Enkele weken of maanden na het begin verslechtert de nierfunctie zeer snel en vereist dialyse.
Belangrijkste symptomen:
1. Urineveranderingen: het urinevolume van de patiënt is aanzienlijk verminderd, oligurie of anurie treedt op, sommige patiënten hebben grove hematurie, microscopische hematurie blijft bestaan, proteïnurie komt vaak voor en urine-eiwit kan groot zijn (> 3 g / d).
2. Oedeem: ongeveer de helft van de patiënten ontwikkelt oedeem bij het begin, het oedeem bevindt zich voornamelijk in het gezicht en de onderste ledematen; 25% tot 30% van de patiënten heeft hoog oedeem, een grote hoeveelheid proteïnurie, die wordt gekenmerkt door nefrotisch syndroom, dat vaak aanhoudt na oedeem Bestaan, het is niet gemakkelijk om te verdwijnen.
3. Hypertensie: sommige patiënten kunnen hoge bloeddruk hebben en de bloeddruk blijft stijgen, en hart- en hersencomplicaties kunnen in korte tijd optreden.
4. Nierfunctiestoornis: progressieve persisterende nierfunctiestoornis is een kenmerk van deze ziekte, glomerulaire filtratiesnelheid daalde aanzienlijk op de korte termijn, urineverrijkingsstoornis, serumcreatinine, ureumstikstof bleef toenemen en uiteindelijk uremiesyndroom .
5. Systemische symptomen: volgens verschillende oorzaken kunnen er enkele verschillende systemische manifestaties zijn, zoals purpura, hemoptysis, fecaal occult bloed, huidletsels, enz., Wat nuttig is voor klinische differentiële diagnose.
Onderzoeken
Ouderen snelle nefritis check
1. Urine-routineonderzoek toont een groot aantal rode bloedcellen of grove hematurie, gewone rode bloedcellen en kleine of middelgrote hoeveelheden eiwit, urine witte bloedcellen worden vaak verhoogd (> 30.000 / ml), neutrofielen, monocyten, hulp- en Remmende T-cellen, het soortelijk gewicht van urine wordt in het algemeen niet verminderd.
2. Vaak ernstige bloedarmoede, soms microvasculaire hemolytische bloedarmoede, soms vergezeld van verhoogde witte bloedcellen en bloedplaatjes, en C-reactief eiwit-positieve coëxistentie suggereert acute ontsteking.
3. Bloedureumstikstof en creatinine worden geleidelijk verhoogd, de complementaire componenten van het anti-basale membraantype zijn in principe normaal, de complementcomponenten van het immuuncomplextype zijn verminderd, de patiënten van het anti-basaalmembraantype zijn vroege aanvang, het anti-basale membraanantilichaam in het bloed is positief en de menselijke nier is klein. Het basale membraan van de bal wordt gebruikt als een antigeen voor radioimmunoassay. Het positieve percentage van vroege type I-patiënten is meer dan 95%. De antilichamen zijn meestal IgG-type. IgA-antilichamen worden soms gemeld. De immuuncomplex-type patiënten kunnen circulerende immuuncomplexen en koud globuline bloed hebben. Symptomen, anti-neutrofiele cytoplasmatische antilichamen (ANCA) zijn nauw verwant aan kleine vasculitis RPGN.
4. Immunoglobuline IgG klasse ANCA wordt gevonden bij 75% tot 90% van de patiënten met ANCA-geassocieerde acute nefritis P-ANCA komt vaker voor bij C-ANCA Serologisch onderzoek is zeer nuttig voor de differentiële diagnose van ziekten. De oorzaak kan enkele specifieke positieve resultaten hebben, zoals anti-DNA, IgA, fibronectine, hemolyse, trombocytopenie, verhoogde ASO en dergelijke.
5. Abdominale gewone film en nier-echografie kunnen aantonen dat de nier vergroot of normaal van formaat en netjes gevormd is, maar dat de huid en de medulla onduidelijk zijn (gerelateerd aan nieroedeem).
Diagnose
Diagnose en differentiatie van acute progressieve nefritis bij ouderen
Bij de uitvoering van acuut nefritisch syndroom (acuut begin, oligurie, oedeem, hypertensie, eiwit, hematurie) en ernstige hematurie, moeten prominente oligurie en progressief nierfalen in dit geval worden overwogen. De patiënt moet een vroege nierbiopsie hebben, zoals 50% glomerulus met een grote wassende lichaamsdiagnose.
Differentiële diagnose
1. Acute oligurie of anurievrije uremie veroorzaakt door niet-glomerulaire schade
(1) Acute tubulaire necrose: de ziekte heeft de volgende kenmerken:
1 hebben vaak een duidelijke oorzaak van de ziekte, zoals vergiftigingsfactoren (medicijnen, vergiftiging door vissen, galblaas, enz.) Shock, pletletsel, heterotypische bloedtransfusie.
2 laesies voornamelijk in de niertubuli, dus de urine is dat niet en het soortelijk gewicht van de urine is minder dan 1.010. De renale tubulaire absorptie is aangetast. Een groot aantal karakteristieke buisvormige epitheelcellen kan worden gezien.
(2) urinewegobstructief nierfalen (nieruremie): vaak in nierbekken of ureterale bilaterale stenen, of één zijde van niet-functionele nier met andere zijsteenobstructie, blaas- of prostaattumorcompressie of stolselobstructie, enz. De kenmerken van de ziekte zijn:
1 Als het oorspronkelijke urinevolume normaal is en plotseling wordt teruggebracht tot geen urine, is de kans op obstructie groot.
2 hebben een geschiedenis van nierkoliek of duidelijke lage rugpijn.
3 Echoscopisch onderzoek onthulde blaas of hydronefrose; gewone röntgenfilm kan stenen en niervergroting hebben; isotoop-nierkaart heeft uitscheidingsbarrière.
4 cystoscopie en retrograde pyelografie kunnen worden gevonden in obstructie laesies en plaatsen.
(3) acute interstitiële nefritis: kan ook worden veroorzaakt door acuut nierfalen, maar vaak gepaard met koorts, huiduitslag, eosinofilie en andere allergische manifestaties, verhoogde eosinofielen in de urine, kan vaak worden gevonden om medicijnallergieën te veroorzaken.
(4) Renale medullaire necrose (nefrotische necrose): komt vaker voor bij patiënten met diabetes of langdurig gebruik van analgetica voor urineweginfecties, vóór oligurie, anurie en uremie, eerste fulminante pyelonefritis en bacteriëmie De prestaties (hoge koorts, lage rugpijn, pyurie), urinesediment zichtbare geëxfolieerde weefselfragmenten, intraveneuze pyelografie kunnen helpen identificeren.
(5) Acute nieradertrombose: een geschiedenis van bloedconcentratie en verhoogde bloedplaatjesadhesie; ernstige rugpijn, buik-maag-darmsymptomen; echografie en renale scan toonden een duidelijke vergroting van de nier; renale venografie kan de diagnose bevestigen.
(6) embolie van de nierslagader: komt voor bij ouderen, met een geschiedenis van arteriosclerose of letsel aan de nierslagader.
(7) embolie bij nieratherosclerotische plaques: gezien bij oudere patiënten met hyperlipidemie atherosclerose, acuut nierfalen met hematurie, hypo-complementemie en eosinofilie, bevestigd door nierbiopsie.
2. Acute glomerulonefritis
Acute nefritis kan ook voorkomen in een paar gevallen van een halvemaanvormig lichaam, klinische manifestaties van progressieve nierdisfunctie, maar er zijn nog steeds typische klinische manifestaties en laboratoriumbevindingen van acute nefritis en nierdisfunctie kan zelfherstellend zijn, klinische identificatie is moeilijk Vroege diagnose van nierpunctie pathologie.
Zodra de ziekte is gediagnosticeerd, moet het type ziekte-immuniteit, het stadium van ontwikkeling van de ziekte en of de ziekte actief is, verder worden bepaald om de selectie van een redelijke behandeling te vergemakkelijken, de voor- en nadelen te evalueren en de voor- en nadelen en risico's af te wegen.
