Giftige diffuse struma
Invoering
Inleiding tot giftige diffuse struma Toxische diffuse struma (toxicdiffusegoiter) is een auto-immuunziekte.De klinische manifestaties zijn niet beperkt tot de schildklier, maar een multi-systeem syndroom, waaronder: hoog metabool syndroom, diffuus struma, oogaandoeningen, huidletsels en Schildklier extremiteitsziekte, omdat de meeste patiënten een hoog metabool syndroom en schildkliervergroting hebben, wordt het toxische diffuse struma genoemd, ook bekend als de ziekte van Graves, heeft ook diffuse struma met hyperthyreoïdie, exophthalmie, origineel Een struma met hyperthyreoïdie, bekend als de ziekte van Basedow. Naast de schildklier wordt het gekenmerkt door invasieve endocriene exoftalmo's, die alleen kunnen bestaan zonder hypermetabolische ziekte. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,03% - 0,08% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: oogbewegingsstoornissen diabetes dysfagie
Pathogeen
Giftige diffuse struma
(1) Oorzaken van de ziekte
Hoewel de ziekte van Graves de afgelopen decennia voortdurend is onderzocht, inclusief klinisch en experimenteel onderzoek, is het voorkomen ervan niet positief verklaard, maar er zijn enkele duidelijke verklaringen.
1. Genetische factoren: Genetische factoren zijn de oorzaken die door de meeste mensen worden herkend, wat aangeeft dat er een nauw verband is tussen de ziekte van Graves en genetica. Het is een geval waarin een familie vaak wordt gezien, en de meeste van hen zijn vrouwen, ongeveer 15% van de patiënten. Er zijn duidelijke genetische factoren: ongeveer de helft van de familieleden van Graves-patiënten heeft schildklierauto-antilichamen. Het optreden van onychomycosis is significant gerelateerd aan humaan leukocytenantigeen (HLA klasse II-antigeen). Het detectiesnelheid varieert volgens etnische groepen. HLA-H46 is duidelijk geassocieerd met een niet-HLA-gen naast het HLA-gen.
2. Trauma: overmatige opwinding veroorzaakt door verschillende oorzaken, of overmatige depressie, kan leiden tot overmatige secretie van schildklierhormoon.Het mechanisme kan zijn dat wanneer de stress hoog is, de secretie van adrenocorticaal hormoon sterk wordt verhoogd, waardoor de remmende T-lymfocyt verandert. De functie van cellen (Ts) of helper T-lymfocyten (Th) verbetert de immuunrespons.
3. Abnormaal immuunsysteem: T-lymfocyten worden gesensibiliseerd voor antigenen in de schildklier, stimuleren B-lymfocyten en synthetiseren antilichamen tegen deze antigenen. T-cellen spelen een belangrijke rol bij hyperthyreoïdie en gemiddelde T-cellen in perifere bloedlymfocyten van normale mensen. 63,6% van de onbehandelde Graves-patiënten had 93,1% T-cellen. De T-cellen van Graves-patiënten waren significant hoger dan die van normale mensen. Na behandeling met antithyroïde medicijnen, keerde het aandeel van T-cellen terug naar normaal en werd niet verlicht. Het is nog steeds vergelijkbaar met onbehandelde patiënten.Het bloed schildklier stimulerende hormoonreceptor antilichaam (TRAb) is een mens-specifiek antilichaam dat alleen wordt gedetecteerd bij patiënten met auto-immuun schildklieraandoeningen en wordt beschouwd als de belangrijkste en directe oorzaak van de ziekte van Graves. De reden
(twee) pathogenese
1. Pathogenese: Volpe stelt voor dat de pathogenese van de ziekte van Graves is: patiënten met de ziekte van Graves met HLA-gerelateerde genetische factoren veroorzaakt door Ts-functie-specifieke defecten, omgevingsfactoren, infectie, medicijnen, trauma of andere stressreacties, enz., Kunnen ook Ts veroorzaken Verminderde functie, verminderd aantal, verhoogde orgaanspecifieke T-cel-deficiëntie, waardoor Th-remming van de schildklier, specifieke Th in aanwezigheid van monocyten en specifieke antigenen, IFN-, stimulatiespecificiteit wordt verminderd B-lymfocytenactivatie produceert schildklierstimulerend antilichaam (TSAb) TSAb is vergelijkbaar met TSH, stimuleert TSH-receptor, verhoogt de productie van schildklierhormoon en verbetert de expressie van schildklierantigen. Interferon- (IFN-) bevindt zich op het oppervlak van schildkliercellen. Het veroorzaakt de expressie van HLA-DR-antigeen, dat kan worden versterkt door TSAb en TSH.De schildkliercellen worden oppervlakte-antigeencellen vanwege de stimulatie en continue werking van deze specifieke Th, en de momenteel erkende pathogenese is als volgt.
Recente studies hebben aangetoond dat de ontwikkeling van de ziekte van Graves het gevolg is van schildklierstimulatie door het stimuleren van antilichamen zoals TRAb. TRAb kan direct inwerken op TSH-receptoren op schildkliercellen, de cAMP-route versterken, schildkliercellen vermenigvuldigen, schildkliercelmetabolisme activeren en synthetiseren. De toename van schildklierhormoon, het positieve percentage van deze auto-antilichamen in het serum van patiënten met de ziekte van Graves is 83% tot 100%. Bij onbehandelde Graves-patiënten kan het positieve percentage van TRAb oplopen tot 88,2%. Deze antilichamen bevinden zich alleen in de auto-immuun schildklier. Patiënten met ziekte (AITD) worden in het bloed aangetroffen Niet-AITD-patiënten, zoals eenvoudige struma, schildkliertumoren, enz. Kunnen TRAb in het bloed niet detecteren of kunnen alleen zeer lage concentraties TRAb detecteren.
2. Pathologie
(1) Bruto morfologie: de schildklier is meestal diffuus symmetrisch, met een gewicht variërend van 50 tot 200 g. Het oppervlak van de schildklier is enigszins ongelijk, de bloedvaten zijn duidelijk zichtbaar en de schildklier is licht glanzend rood. De bladvorm is duidelijk, ontbreekt de glans van het tandvlees, vertoont een donkerrood vlees en het snijoppervlak van de lymfoïde follikel is soms gespot.
(2) Histomorfologie: Hyperplasie van folliculair epitheel is het basisbeeld van de ziekte van Graves. Er zijn lobulaire structuren samengesteld uit follikels van verschillende grootte, maar de vorm blijft. Onbehandelde gevallen bevatten kleine follikels en het lumen wordt verminderd. En de gelatine is verminderd. In de gelatineuze follikel is een vacuole genaamd scalloping te zien in de buurt van het folliculaire epitheel. Deze scalloping is eigenlijk een kunstmatig fenomeen. Bovendien is het hyperproliferatieve epitheel vaak gerangschikt in een tepel of gekartelde vorm. Structuur, cellen zijn hoog kolomvormig, cytoplasma is licht gekleurd, soms verspreide polyploïde grote kernen, interstitiële, meestal milde fibrose met lymfocytaire infiltratie en verhoogde dendritische cellen, ook zichtbare lymfatische filtratie Bij de vorming van blaasjes zijn lymfoïde follikels voornamelijk B-cellen, die worden omringd door T-lymfocyten.Gevallen met sterke lymfocytaire infiltratie kunnen ook veranderingen in folliculaire vernietiging en folliculaire epitheliale eosinofiele veranderingen vertonen vergelijkbaar met Hashimoto's thyroiditis. Een geval vergelijkbaar met de pathologische veranderingen van Hashimoto's thyroiditis kan ook Hashimoto's vergiftiging worden genoemd, en het is zeer waarschijnlijk dat het zich in de toekomst zal ontwikkelen tot hypothyreoïdie. Bovendien kunnen gevallen met korrels worden gezien, Graves. De histologische veranderingen van de ziekte zijn niet uniek, en de morfologische veranderingen van verschillende delen en zelfs verschillende delen van hetzelfde geval zijn divers.
Histologische afbeeldingen van de ziekte van Graves kunnen worden onderverdeeld in verschillende typen:
1 niet-colloïdale follikel diffuse aanwezigheid;
2 gelvrije follikels zijn beperkt in bestaan;
3 De meeste follikels bevatten gelatineus en het folliculair epitheel is gemarkeerd met papillaire projecties;
4 Vergelijkbaar met het normale schildklierweefseltype, als een gecombineerde laesie, kan 2% tot 9% van de ziekte van Graves worden gezien als adenoom, papillair carcinoom of folliculair carcinoom en andere tumorachtige laesies, en papillair carcinoom is meestal microcarcinoom.
De histopathologische veranderingen van de ziekte van Graves kunnen sterk variëren, afhankelijk van de behandelingsmethode en het behandelingsstadium Na gebruik van anti-schildkliergeneesmiddelen zoals propyloxypyrimidine of methimazol kan TSH-secretie worden bevorderd en kan overmatige hyperplasie worden waargenomen. Schuim en gelatineuze geëxpandeerde follikels, na gebruik van anorganisch jodium, wordt het folliculaire epitheliale volume kleiner, worden de hyperproliferatieve veranderingen verminderd en wordt de secretie van thyroglobuline geremd, waardoor de gelatine zich concentreert, met behulp van een grote hoeveelheid radioactief jodium. Na de vernietiging van de schildklier, als een reactie na de vernietiging, treden eosinofiele veranderingen op in het folliculaire epitheel, wordt de kern gepolyploïdiseerd en treedt interstitiële fibrose op, daarnaast het -receptorblokkerende middel en de productie en secretie van thyroxine. Er is geen direct verband, dus de schildkliermorfologie heeft weinig effect.De nodulaire veranderingen in het geval van terugkerende schildklierresectie komen vaker voor dan de proliferatieve veranderingen.
Cytologisch onderzoek, kan worden gevonden in straatsteenachtige celclusters, soms zichtbare kleine folliculaire structuur, grote nucleaire kern, nucleaire ovale bias, marginale vacuolen zichtbaar in het cytoplasma, kleine follikels als het hoofdgeval Er zijn vaak minder tandvlees, in sommige gevallen kan een groot aantal lymfocyten op de achtergrond verschijnen.In het geval van geen therapeutisch effect, komen de celrand-vacuolen vaker voor en in het geval van een therapeutisch effect zijn de celrand-vacuolen niet duidelijk.
(3) Immunohistochemie: Immunohistochemische kleuring onthulde dat schildklierspecifieke eiwitten zoals thyroglobuline, T3 en T4 sterk positief werden gekleurd in follikels en epitheel als gevolg van hyperthyreoïdie. Bovendien, HLA in folliculair epitheel -DR en CD45 positieve, verhoogde CD4 positieve T-lymfocyten in het stroma.
Elektronenmicroscopie toonde aan dat de cytoplasmatische mitochondriën, het endoplasmatisch reticulum en het Golgi-apparaat toenamen in organellen, en het celfollikeloppervlak enigszins microfilamentisch was. Deze bevindingen toonden aan dat de folliculaire epitheliale hyperfunctie werd waargenomen. Immuun complexachtig sediment.
(4) Veranderingen in organen buiten de schildklier: de ziekte van Graves wordt veroorzaakt door oedeem in de spieren en bindweefsels, infiltratie van ontstekingscellen of toegenomen vetweefsel, wat een toename van het volume van het achterste deel van de oogbol, spieren en bindweefsel in de oogleden veroorzaakt. De afzetting van medium glaszuur en chondroïtinesulfaat wordt verhoogd. Het oedeem wordt veroorzaakt door de hydrofiliciteit van aminodextran geproduceerd door fibroblasten. De histologische zwelling van de spieren in de oogleden, het verdwijnen van transversale strepen, lymfocytaire infiltratie, lokaal slijmvlies Lymfocyten die in de dermis infiltreren zijn op de huid te zien en mucopolysaccharide-afzettingen.
Pathofysiologie De pathofysiologische effecten van overmatige secretie van schildklierhormoon zijn verschillend, maar het werkingsprincipe is niet volledig opgehelderd. In het verleden werd gedacht dat overmatig schildklierhormoon op mitochondria inwerkt, wat een ontkoppelende werking heeft op oxidatieve fosforylering, wat resulteert in oxidatie. De vrije energie die door het proces wordt gegenereerd, kan niet worden opgeslagen in de vorm van ATP en is leeg. Daarom neemt de oxidatiesnelheid toe en is de energietoevoer onvoldoende, wat klinische symptomen veroorzaakt.In de afgelopen jaren is er geen bewijs van ontkoppeling bij patiënten met hyperthyreoïdie. Hormonen kunnen fosforylering bevorderen, vooral door het celmembraan Na + -K + -ATPase (dwz Na + - + K-pomp) te stimuleren, wat een grote hoeveelheid energie vereist om de actieve overdracht van Na + te bevorderen tijdens het proces van het handhaven van de Na + -K + gradiënt binnen en buiten de cel. Als gevolg hiervan neemt de hydrolyse van ATP toe, wat de mitochondriale oxidatieve fosforylering bevordert. Als gevolg hiervan nemen zowel het zuurstofverbruik als de warmteproductie toe. Hoewel de rol van schildklierhormoon veelzijdig is, bevordert het vooral de eiwitsynthese, bevordert de warmteproductie en heeft het een wederzijdse interactie met catecholamines. Bevorderen van de effecten van verschillende metabole en orgaanfuncties, zoals schildklierhormonen, verhogen het basale metabolisme, plus De consumptie van verschillende voedingsstoffen, spieren zijn ook gemakkelijk te consumeren, het synergetische effect van schildklierhormoon en catecholamines versterkt de opwinding en stimulatie van deze laatste in organen zoals zenuwen, cardiovasculair en maagdarmkanaal, daarnaast schildklierhormonen op de lever, hart en darmen Er is ook een direct stimulerend effect.Niet-invasieve exophthalmos kan worden veroorzaakt door verhoogde sympathische prikkelbaarheid.De oorzaak van infiltratieve exophthalmos is onbekend.Het kan verband houden met auto-immuniteit (thyroglobuline-anti-thyroglobuline immuuncomplex en extra-spier spierbinding). Daarna, veroorzaakt spierletsels), infiltratie van lymfocyten na de bal en de aanwezigheid van exophthalmos-antilichamen in het bloed is een sterk bewijs van deze verklaring.
Het voorkomen
Giftige diffuse struma-preventie
De sleutel tot het voorkomen van herhaling na hyperthyreoïdie is niet te veel schildklierweefsel te behouden tijdens een operatie.
Complicatie
Giftige diffuse struma-complicaties Complicaties, oogbewegingsstoornis, diabetes, dysfagie
1. Endocriene infiltratieve exoftalmie: ook bekend als maligne exophthalmie Ziekte van Graves, invasieve oogziekte, geen hypermetabolisme, ook bekend als normale schildklierfunctie Ziekte van Graves, de incidentie van 6% tot 10% van de oorspronkelijke hyperthyreoïdie %, meer mannen dan vrouwen, ouder dan 40 jaar oud.
(1) Etiologie en pathogenese: het is nog niet volledig opgehelderd, hoewel het vaak wordt geassocieerd met de ziekte van Graves, kan het ook voorkomen bij patiënten met hypothyreoïdie of Hashimoto's thyroiditis en zelfs bij patiënten zonder schildklieraandoening. Er wordt gedacht dat het verband houdt met auto-immuunfactoren en er zijn twee meningen over de relatie met de ziekte van Graves. Eén is dat infiltratieve exoftalmos een onafhankelijke auto-immuunziekte is, het heeft niets te maken met de ziekte van Graves, en de andere is dat oogziekte en de ziekte van Graves Met elkaar verband houdende, schildklierstimulerende antilichamen (TsAb) worden geassocieerd met het optreden van exophthalmos. Recente studies hebben aangetoond dat zowel cellulaire als humorale immuniteit geassocieerd zijn met de ontwikkeling van exophthalmos. Met behulp van de MIF-test voor leukocytenmigratieremmende factoren is gebleken dat patiënten met kwaadaardige exophthalmos zich hebben gericht Gevoelige T-lymfocyten van het achterste spierantigeen; naast TSAb zijn het secretoire antilichaam (EPAb) en de door de hypofyse geïnduceerde exoftalmie (EPS) betrokken bij het proces van exoftalmie, waarbij EPS een hydrolysaat van TSH kan zijn, dierproef Het bleek te binden aan receptoren op het celmembraan van de oogbollen van cavia's. Het thyroglobuline-antigeen-antilichaamcomplex werkt op het extraoculaire spiercelmembraan om oedeem en lymfoïde te veroorzaken Infiltratie, waardoor exoftalmie en externe oftalmoplegie bovendien lymfocyten infiltreren in het vetweefsel en de bal mucopolysacharide, hyaluronzuur wordt afgezet in de plasmacellen ook retrobulbaire weefsels, oedeem, toegenomen volume.
(2) klinische manifestaties: begin kan acuut en langzaam zijn, bilaterale oogbollen kunnen symmetrisch of asymmetrisch zijn, enkele kunnen unilaterale exoftalmo's zijn, oogbaluitsteeksels zijn meer dan 19 ~ 20 mm, patiënten met ooglidoedeem, oogbalpijn , angst voor licht en tranen, verlies van gezichtsvermogen en andere symptomen, oogverlamming kan strabismus en diplopie verschijnen, vanwege diafragmatische contractie, oogbollen zijn zeer prominent aanwezig, oogleden kunnen niet worden gesloten, kunnen droogheid van het hoornvlies veroorzaken, en zelfs secundaire zweren, perforatie, een klein aantal patiënten vanwege verlamming Verhoogde interne druk beïnvloedt de bloedtoevoer naar de oogzenuw, wat oedeem van een of beide optische schijven, optische neuritis en zelfs optische atrofie, verlies van het gezichtsvermogen kan veroorzaken. De meeste patiënten hebben struma en hyperthyreoïdie. De mate van exophthalmos is niet gerelateerd aan de ernst van hyperthyreoïdie. Sommige patiënten kunnen in verband worden gebracht met gelokaliseerde slijmvlieslaesies. De incidentie van deze ziekte is meestal 1 tot 2 jaar. Het duurt ook tot 5 jaar. Nadat de ziekte is verlicht, zijn de ogen verstopt en neemt de zwelling geleidelijk af. Verdwenen, de symptomen zijn opgelucht, maar de meeste patiënten kunnen niet volledig terugkeren naar normaal, nog steeds verschillende graden van ooglidcontractie, oogbollen, extraoculaire spierfibrose, enz. Als de behandeling niet geschikt is, zoals een overmatige dosis anti-schildkliergeneesmiddelen, overmatige beheersing van symptomen of overmatige hypothyreoïdie, kan dit de exophthalmos verhogen, dus moet aandacht worden besteed aan de behandeling van radionuclide 131I of een operatie. Er zijn ook exacerbaties na de operatie, dit kan te wijten zijn aan schildklierbeschadiging en verhoogde antigeenafgifte Daarom moeten patiënten met de ziekte van Graves met kwaadaardige exophthalmos met voorzichtigheid en een 131I-behandeling worden behandeld.
2. Gelokaliseerd slijmoedeem: het is een speciale huidlaesie van de ziekte van Graves, die alleen of gelijktijdig met invasieve exoftalmie kan optreden Patiënten kunnen al dan niet gepaard gaan met hyperthyreoïdie.
(1) Etiologie en pathogenese: algemeen wordt aangenomen dat, vergelijkbaar met invasieve exoftalmo's, de detectiesnelheid en concentratie van TSI's in het bloed van patiënten hoger zijn en het gehalte aan zure mucopolysaccharide in de huid aanzienlijk is verhoogd.
(2) Klinische manifestaties: huidletsels zijn meestal symmetrisch, iets hoger dan de huid, donkerrood of roodachtig bruin, licht glanzend oppervlak, dunne en gespannen huid, soms met afschilfering, duidelijke grens met normale huid, over het algemeen geen symptomen Af en toe jeuk of lichte pijn, die optreedt voor het sputum, kan ook worden gevonden in de rug van de handen en voeten, variërend in grootte en soms breed, en versmelt vaak met elkaar in het latere stadium, zodat de twee kuiten worden verdikt en de huid gemakkelijk wordt samengevoegd na te zijn bekrast of gekneusd. Infectie kan een klein aantal patiënten met slijmoedeem worden gecombineerd met knuppels en bot- en gewrichtslaesies.
3. ziekte met myopathie
(1) acute hyperthyreoïdiemyopathie: ook bekend als hyperthyreoïdie met acute thyrotoxische myopathie, klinisch zeldzaam, snel begin, ontwikkelt zich vaak binnen enkele weken tot ernstige aandoeningen, dysfagie, onnauwkeurige uitspraak en kan leiden tot Ademhalingsspierverlamming, die het leven van patiënten in gevaar brengt.
(2) chronische thyrotoxische myopathie (chronische thyrotoxische myopathie): vaker, de oorzaak is onbekend, kan te wijten zijn aan overmatig schildklierhormoon op de mitochondriën van spiercellen, waardoor zwelling en degeneratie, energiestofwisselingstoornissen, onderzoek heeft uitgewezen dat het menselijk lichaam De proximale spiergroep bestaat voornamelijk uit mitochondria-rijke rode spier.Daarom is de proximale spiergroep in het vroege stadium van de ziekte vaak het vroegst aangetast en is de laesie ook het zwaarst.Het wordt gekenmerkt door progressieve spierzwakte, spieratrofie en patiënten klagen vaak over naar boven gaan. Het is moeilijk om op te staan en het hoofd te kammen, en de uitscheiding van creatine in de urine wordt vaak verhoogd in het laboratorium.De toepassing van neostigmine is in het algemeen niet effectief.
(3) thyrotoxicose geassocieerd met periodieke verlamming: vaker in de oostelijke landen, het mechanisme is niet erg duidelijk, kan verband houden met de toename van kaliumionen in de intracellulaire overdracht, Japan meldde dat hyperthyreoïdie met periodiek sputum goed was voor 1,6% van hyperthyreoïdie, Kan in verband worden gebracht met hoge niveaus van koolhydraten in het dieet. Deze koolhydraten zorgen ervoor dat meer kaliumionen de cellen binnendringen bij het synthetiseren van glycogeen, wat voornamelijk wordt veroorzaakt door jonge mannen. De meeste verschijnen wanneer de symptomen van hyperthyreoïdie duidelijk zijn of de symptomen onder controle zijn. Vóór de typische hyperthyreoïdie zijn de symptomen vergelijkbaar met familiale periodieke verlamming, vaak gepaard met hypokaliëmie. Intraveneuze infusie van glucose en insuline kan deze ziekte veroorzaken.
(4) Hyperthyreoïdie geassocieerd met myasthenia gravis: primaire hyperthyreoïdie en myasthenia gravis zijn auto-immuunziekten Hyperthyreoïdie veroorzaakt niet direct spierzwakte. Het kan voorkomen bij patiënten met genetische defecten tegelijkertijd of tegelijkertijd. Volgens de literatuur lijdt bijna 3% van de patiënten met myasthenia gravis aan hyperthyreoïdie, wat veel hoger is dan de incidentie van hyperthyreoïdie in de algemene bevolking.De laesies betreffen voornamelijk de oogspieren, die worden gekenmerkt door ptosis, oogbewegingsstoornissen en diplopie. Het is licht en zwaar.
4. Hyperthyreoïdie met diabetes: het glucosemetabolisme wordt beïnvloed tijdens hyperthyreoïdie Verhoogde schildklierhormoonspiegels kunnen glycogenolyse en gluconeogenese bevorderen en de intestinale glucose-absorptie verhogen. Daarom kunnen niet-diabetische patiënten op dit moment ook voedsel uitdrukken. Na de verhoging van de bloedsuikerspiegel en verminderde glucosetolerantie wordt algemeen aangenomen dat hyperthyreoïdie geen diabetes veroorzaakt, maar het kan de toestand van de oorspronkelijke diabetes verergeren en zelfs ketoacidose veroorzaken. Studies hebben aangetoond dat sommige hyperthyreoïdie met diabetes genetische immuniteit kan hebben met betrekking tot auto-immuniteit. De basis, zoals: 1 bij naaste familieleden van patiënten met hyperthyreoïdie, de incidentie van diabetes is hoger; 2 hyperthyreoïdie en diabetes kunnen voorkomen bij identieke tweelingen; 3 de positieve snelheid van serum anti-thyroglobuline antilichaam bij diabetespatiënten is hoger dan bij de controlegroep; 4 insuline-afhankelijkheid Type 2 diabetes, diffuus struma met hyperthyreoïdie en bijnierinsufficiëntie bij patiënten met HLA (humaan leukocytenantigeen) komen vaker voor.
5. Hyperthyreoïdie met diabetes: de behandeling moet worden behandeld met respectievelijk hyperthyreoïdie en diabetes, omdat beide consumptieve ziekten zijn, aandacht moeten schenken aan ondersteunende zorg, meer calorierijk, eiwitrijk en vitaminerijk voedsel moeten eten, Voordat de symptomen van hyperthyreoïdie onder controle zijn, moet de hoeveelheid insuline meer zijn dan die van normale diabetespatiënten.
Symptoom
Symptomen van toxische diffuse struma Veel voorkomende symptomen Psychose is gemakkelijk om angstig te zijn Angst Diabetes depressie
Het begin van deze ziekte is traag, in de typische prestaties, zijn het metabool syndroom, struma en oogtekenen duidelijker, maar als de aandoening mild is, kan deze worden verward met neurose en sommige patiënten kunnen speciaal zijn (sommige) Symptomen zoals exophthalmos, cachexie of myopathie zijn de belangrijkste manifestaties. De prestaties van ouderen en kinderen zijn vaak atypisch. Door de geleidelijke verbetering van het diagnostische niveau zijn de bevindingen van milde en atypische patiënten toegenomen. Typische gevallen hebben vaak de volgende prestaties.
1. Zenuwstelsel: patiënten zijn gevoelig voor opwinding, mentale allergieën, tong en tweedehandse vlakheid als er sprake is van fijne tremor, buitensporige spraak, slapeloosheid, slapeloosheid, angst, prikkelbaarheid, verdenking, enz., Soms hallucinaties, zelfs Aziatische manie, maar ook stilzwijgende, depressieve, patiënten met actieve reflexen, verkorte reflectietijd.
2. Hypermetabolisch syndroom: patiënten zijn bang voor hitte en zweet, huid, palm, gezicht, nek, onderarmhuid rooskleurig en zweterig, vaak lage koorts, hoge koorts kan optreden wanneer crisis optreedt, patiënten hebben vaak tachycardie, hartkloppingen, maag Na is duidelijk agressief, maar het gewicht neemt af en vermoeidheid is zwak.
3. Struma: de meeste patiënten met schildkliervergroting als de belangrijkste klacht, diffuse symmetrische zwelling, zachte, slikbewegingen op en neer, een klein aantal patiënten met schildklierasymmetrie of gezwollen, als gevolg van verhoogde schildklierbloedstroom Daarom zijn vasculair geruis en convulsies en tremoren te horen aan de buitenkant van de bovenste en onderste bladeren, vooral in het bovenste deel van de klier.De diffuse symmetrie van de schildklier met geruis en tremor is een speciaal teken van de ziekte, die van groot belang is bij de diagnose, maar zou moeten zijn Let op het verschil tussen veneuze en carotisgeruis.
4. Oogtekens: er zijn twee speciale oogtekens bij deze ziekte.
(1) Niet-invasieve exophthalmos: ook bekend als goedaardige exophthalmos, goed voor het merendeel, over het algemeen symmetrie, soms een kant van het oog voor de andere kant, voornamelijk vanwege sympathische excitatie van de extraoculaire spieren en het bovenste diafragma (Miiller Verhoogde spierspanning, voornamelijk veranderd in het uiterlijk van de oogleden en de buitenkant van het oog, het weefsel verandert weinig na de bal, de oogtekens hebben het volgende: 1 oogscheurverbreding (Darymple-teken), minder onmiddellijk en blik (Stellwag-teken), 2 De binnenzijde van de oogbol kan niet worden samengevoegd of slecht (Mbius-teken). Wanneer de ogen naar beneden zijn, kan het bovenooglid de oogdruppel niet volgen vanwege terugtrekking (Von Graefe-teken). Wanneer de 4 ogen omhoog kijken, kan de voorhoofdhuid niet worden gerimpeld (Joffroy-teken) ).
(2) invasieve exophthalmos: ook bekend als endocriene exophthalmia, oftalmoplegie oculaire oogziekte of kwaadaardige exophthalmos, minder vaak voorkomend, ernstiger, kan worden gezien bij patiënten met hyperthyreoïdie of geen hypermetabolische ziekte, voornamelijk Vanwege toegenomen extracorporale spier- en post-ballon weefselvolume, lymfocytaire infiltratie en oedeem.
De American Thyroid Association classificeert het oog van de ziekte van Graves in 7 niveaus:
Niveau 0: asymptomatische tekenen;
Graad I: niet-invasieve exophthalmos, asymptomatische alleen tekenen, onopvallende ogen, oogtekens kunnen geleidelijk herstellen met de controle van hyperthyreoïdie;
Graad II tot IV: Invasieve exoftalmos, met duidelijke symptomen, progressieve ontwikkeling, ernstige aard, kunnen worden verlicht door behandeling, maar kunnen over het algemeen niet terugkeren naar normaal.
5. Cardiovasculair systeem klaagt over hartkloppingen, kortademigheid, lichte activiteit is duidelijk verergerd, ernstige gevallen hebben vaak aritmie, hartvergroting, hartfalen en andere ernstige manifestaties.
(1) tachycardie: vaak sinus, algemene hartslag 100 ~ 120 keer / min, hartslag is nog steeds snel in rust of slaap, is een van de kenmerken van deze ziekte, is een belangrijke parameter in de diagnose en behandeling.
(2) aritmie: pre-systolische contractie is de meest voorkomende, paroxysmale of persisterende atriumfibrillatie en flutter en atrioventriculair blok en andere aritmieën kunnen ook voorkomen.
(3) Hartgeluiden en geruis: het hart klopt krachtig, het eerste geluid in het apicale gebied is hyperthyreoïdie, de gemeenschappelijke geur en systolisch geruis, vergelijkbaar met het geruis wanneer de mitrale regurgitatie onvolledig is, en het apexgebied kan worden gehoord en diastolisch geruis.
(4) cardiale hypertrofie, vergroting en congestief hartfalen, vaker voor bij oudere mannen met een ernstige ziekte, in combinatie met infectie of het gebruik van -blokkers kan gemakkelijk hartfalen veroorzaken.
(5) systolische arteriële bloeddruk verhoogd, diastolische bloeddruk was iets lager of normaal, verhoogde polsdruk, als gevolg van deze ziekte, schildklierbloedstroom is rijk, arteriële anastomotische tak verhoogd, cardiale output en output per minuut verhoogd.
6. Spijsverteringsstelsel: de eetlust is hyperthyreoïdie, maar het gewicht is duidelijk afgenomen. De twee gaan vaak gepaard met de mogelijkheid van de ziekte of diabetes. Overmatige thyroxine kan de peristaltiek opwekken en de frequentie van ontlasting verhogen, soms als gevolg van malabsorptie van vet. Het kan ook directe toxische effecten op de lever hebben, wat resulteert in hepatomegalie en BSP-retentie en een verhoogde GPT.
7. Bloed en hematopoietisch systeem: het totale aantal witte bloedcellen in het bloed rond de ziekte is laag, het percentage en de absolute waarde van lymfocyten en mononucleaire cellen nemen toe, het bloedplaatjesleven is ook kort, soms kan purpura optreden als gevolg van verhoogde consumptie, ondervoeding en ijzer Het gebruik van obstakels kan bloedarmoede veroorzaken.
8. Oefeningensysteem: De belangrijkste manifestatie is dat de spieren zwak en zwak zijn, en een paar kunnen zich manifesteren als hyperthyreoïdie.
9. Voortplantingssysteem: vrouwelijke patiënten hebben vaak een menstruele reductie, langdurige periode en zelfs amenorroe, maar sommige patiënten kunnen nog steeds zwanger zijn, vruchtbaarheid, mannelijke impotentie en soms borstontwikkeling.
10. Huid en acromegalie: een klein aantal patiënten heeft typisch symmetrisch slijmoedeem, maar geen hypothyreoïdie, wat vaker voorkomt in het onderste voorste deel van de kuit, soms in de rug en knieën, gezicht, bovenste ledematen en zelfs het hoofd. Donkere rozerode huidlaesies aan het begin, dikke en dikke huid, later schilferige of nodulaire plooien, haarzakjes worden dikker, de huid is oranjeachtig en uiteindelijk schorsachtig, met secundaire Infectie en hyperpigmentatie, en zelfs het verschijnen van schilferige vitiligo in de huid, is bij enkele patiënten het zachte weefsel van de vingertoppen gezwollen, vertoont een sacrale vorm, de nieuwe botvorming van het metacarpale subperiosteum en de vinger of teennagel zijn dunner en vormen een concave vorm. Lepel A (Plummer A), de scheiding van de vrije rand van de nagel aan het einde van de nagel en het fenomeen van het nagelbedscheiding, de vingertop dik genoemd.
11. Endocrien systeem: overmatig schildklierhormoon kan de gonadale functie beïnvloeden, de bijnierschorsfunctie is vaak actief in het vroege stadium van de ziekte, maar bij patiënten met een ernstige ziekte (zoals een crisis) is de functie ervan relatief verminderd of zelfs onvolledig; hypofyse-secretie van ACTH Verhoogde plasmaconcentratie cortisol is normaal, maar de klaringssnelheid wordt versneld, wat aangeeft dat de werking en het gebruik ervan toenemen.
Onderzoeken
Onderzoek van giftige diffuse struma
Laboratoriumtests zijn belangrijk voor een definitieve diagnose, vooral in gevallen met atypische klinische manifestaties.
1. Basaal metabolisme (BMR): het is een van de meest gebruikte diagnosemethoden in het verleden, maar vanwege buitensporige factoren, waaronder technologie, omgeving, de mentale toestand van de patiënt en de invloed van sommige chronische ziekten, is het niet langer een diagnostisch criterium. Er is echter nog steeds een bepaalde referentiewaarde voor de zelftest van de patiënt, de patiënt kan zelf de bloeddruk en hartslag testen en vervolgens de formule gebruiken om te berekenen.
2. Serum schildklierhormoon
(1) Totaal thyroxine (TT4): is de som van T4 en vrij T4 in bloed. Wanneer serum schildklierhormoon bindend eiwit (TBG) normaal is, is TT4 groter dan de normale referentiewaarde.
(2) Totaal triiodothyronine (TT3): het is de som van T3 en vrije T3 in bloed. Als serum-TBG normaal is en het TT3-resultaat hoger is dan de normale referentiewaarde, kan dit worden gediagnosticeerd als hyperthyreoïdie.
(3) T3-opnametest (T3U): geeft de verzadigingsgraad van TBG weer, de normale referentiewaarde is 24% tot 35% of 0,8 tot 1,2, wanneer de serum-TBG normaal is, is de gemeten waarde groter dan 35% of 1,3 ter ondersteuning van de diagnose van hyperthyreoïdie.
(4) Vrij T4 (FT4): het is het deel van het bloed waar schildklierhormoon niet bindt aan TBG, het is verhoogd bij hyperthyreoïdie en de normale referentiewaarde is 10,3 tot 25,8 mol / l of 0,8 tot 2,0 ng / dl.
(5) Gratis T3 (FT3): is een onderdeel dat niet bindt aan schildklierhormoon en hyperthyreoïdie is verhoogd (normale referentiewaarde voor volwassenen is 2,2 tot 6,8 pmal / l of 1,4 tot 4,4 pg / ml).
3. Serum TSH-bepaling en TRH-stimulatietest
(1) Serum-schildklierstimulerend hormoon (TSH): in het geval van de ziekte van Graves neemt het serum TSH af en is de normale referentiewaarde 3,8 tot 7,5 mU / L (RIA-methode) of 0,4 tot 5,0 mU / L (ICLA-methode).
(2) TRH-stimulatietest: Onder normale omstandigheden bevordert het schildklierstimulerend hormoonafgevend hormoon (TRH) afgescheiden door de hypothalamus de secretie van hypofyse TSH, TSH bevordert de secretie van schildklierhormoon, en bij de ziekte van Graves reageert de patiënt niet op TSH na de injectie met TRH, en een paar patiënten reageren. verminderd.
4.131 I opnamesnelheid en remmingstest
(1) 131I opnamesnelheid: wanneer hyperthyreoïdie verhoogd is, of er een piekverschuiving is, maar sommige factoren, zoals voedingsmiddelen en geneesmiddelen die rijk zijn aan jodium, kunnen de bepaling van 131I opnamesnelheid beïnvloeden.
(2) Remmingstest: de 131I-opnamesnelheid vóór en na het nemen van de schildklier werd vergeleken en de 131I-opnamesnelheid werd niet geremd, of <50%, bij de ziekte van Graevs.
5. Serum biochemisch onderzoek
(1) Bloedlipiden kunnen worden verlaagd.
(2) bloedsuiker en glucosetolerantie: als gevolg van verhoogde suikerabsorptie kan diabetes voorkomen, gemanifesteerd door verhoogde bloedsuiker of verminderde glucosetolerantie.
(3) Serumfosfor, alkalische fosfatase en osteocalcine: verhoogd, serumparathyroïdhormoon en 1,25-dihydroxyvitamine D3 verlaagd, urine-calcium- en hydroxyproline-emissies zijn toegenomen.
6. Radionuclidescanning: de schildklier vertoont diffuse absorptie van radioactief jodium (figuur 12).
7. Echoscopisch onderzoek: B-modus echografie heeft weinig hulp bij de diagnose van de ziekte van Graves. Kleur Doppler-echografie heeft een bepaalde waarde. De schildklier is diffuus vergroot en de focale echo is verminderd. Het typische "vuurzee-teken" is te zien. "De bloedstroomsnelheid van de schildklier, met name de bovenste slagader, wordt aanzienlijk versneld en de vaatweerstand wordt verminderd.
8. Röntgenonderzoek: röntgenonderzoek kan helpen bepalen of de luchtpijp onder druk staat, of de schildklier in de borst valt, CT-scan helpt de positie van de schildklier te begrijpen, de relatie tussen de schildklier en bloedvaten en slokdarm.
9. MRI-onderzoek: diffuse schildkliervergroting, T1WI, T2WI vertoonde een hoog signaal, uniform signaal, dat kenmerkend is voor MRI-signaalveranderingen (fig. 14). Dit T1WI hoog signaal en serum hoog thyroxinegehalte, 24 uur jodium In verband met de verhoogde functie worden op de MRI-kaart met hoge resolutie een groot aantal ruwe vezelige interstitiële en verwijde vaatschaduwen gezien in het vergrote klierparenchym.
Diagnose
Diagnose en diagnose van toxische diffuse struma
Diagnostische criteria
Na medische geschiedenis, lichamelijk onderzoek en laboratoriumonderzoek is de diagnose hyperthyreoïdie meestal niet moeilijk en moet tijdens de diagnose het volgende worden opgemerkt.
1. Symptomen en tekenen van pediatrische en oudere patiënten zijn niet typisch: onder normale omstandigheden is de T3 van kinderen hoger dan die van volwassenen. De T4 van ouderen is lager dan die van jonge volwassenen en volwassenen. Oudere mannen hebben lagere T3 en iets hogere vrouwen, en oudere mensen hebben TSH. Volwassenen zijn hoog, de pols van oudere patiënten is mogelijk niet snel en de schildklier is mogelijk niet gezwollen.
2. Apathische hyperthyreoïdie: de patiënt is extreem moe en zwak, met een gebrek aan expressie, gebrek aan taal, gebrek aan zicht, trage reactie, geen duidelijke struma of kleine, voelbare knobbeltjes wanneer palpatie, polsslag niet snel is, incidentele ledematen Koele, droge huid, minder oogafdrukken, oudere patiënten, kunnen worden geassocieerd met atriumfibrilleren, hartfalen en zelfs schildkliercrisis, andere manifestaties omvatten onverklaarde myopathie, diarree, verlies van eetlust of braken Deze ernstigere situaties worden in feite veroorzaakt door een abnormale lichaamsreactie veroorzaakt door hyperthyreoïdie en moeten worden gebruikt om een uitgebreide test van meerdere schildklierfuncties te maken om vertraging in de diagnose te voorkomen.
3. Hyperthyreoïdie van het T3- en T4-type: met zijn unieke laboratoriumresultaten zijn de klinische manifestaties van hyperthyreoïdie van het T3-type mild, alleen T3 is verhoogd, serum T4 en FT4 zijn normaal of laag, en T4 en FT4 zijn verhoogd bij patiënten met hyperthyreoïdie van het T3-type. En T3 is normaal of verminderd.
4. Neurose: Hoewel er struma is, is het geen hyperthyreoïdie, maar nervositeit en angst. Het komt vaak voor bij vrouwen in de menopauze. Hoewel de palm van de patiënt vochtig is, is het koud, omdat de bloedcirculatie van de omliggende weefsels niet toeneemt en de eetlust niet duidelijk is. Verhoogde, trillingen aan de ledematen maar dikker en onregelmatig en anders dan de tremor van hyperthyreoïdie, kunnen verder worden gediagnosticeerd als een schildklierfunctietest.
5. Eenvoudige struma: vergroting van de schildklier, maar geen hyperthyreoïdie, 131I absorptiesnelheid is jodiumtekortcurve, absorptie 131I snelheid wordt verhoogd, maar de piek gaat niet vooruit, bepaling van T3, T4, TSH of remmingstest kan helpen diagnose.
Differentiële diagnose
1. Reumatische hartziekte en coronaire hartziekte: atriumfibrilleren treedt op bij patiënten met hyperthyreoïdie en hartfalen moet worden opgemerkt.
2. Kwaadaardige tumoren: Lymfomen kunnen nekmassa's, koorts, gewichtsverlies, vermoeidheid, zwakte hebben en patiënten met kwaadaardige tumoren hebben gewichtsverlies, diarree en vrees voor eetlust moet worden opgemerkt.
3. Ziekte van Addison: Hyperthyreoïdie met huidpigmentatie kan worden verward met de ziekte van Addison, vanwege vermoeidheid, gewichtsverlies, diarree, maar geen hyperpigmentatie van het mondslijmvlies, struma, schildklierfunctie verandert.
4. Unilateraal oculair uitsteeksel moet worden onderscheiden van intraorbitale tumor bilaterale exoftalmo's bij kinderen moeten worden onderscheiden van nauwe schedelziekte.
