Plotselinge hartdood bij ouderen
Invoering
Inleiding tot plotselinge hartdood bij ouderen Senilesuddencardiacdeath (SCD) is een onverwachte, natuurlijke dood die optreedt binnen 1 uur na het begin van de symptomen. In de Verenigde Staten wordt geschat dat de incidentie van plotselinge hartdood tussen 200.000 en 400.000 gevallen per jaar is, goed voor meer dan 50% van alle cardiovasculaire sterfgevallen. Na een plotselinge hartdood wordt het succespercentage van herstel geschat op slechts ongeveer 20%. En naar schatting 80% van de patiënten met plotselinge hartdood kan niet leven om te ontladen en 50% van de overlevende patiënten sterft binnen 3 jaar. Er is te zien dat plotselinge hartdood een van de belangrijkste doodsoorzaken is die het leven van mensen in gevaar brengt en clinici en De patiënt is zeer waakzaam en heeft vroege effectieve preventieve behandeling. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,0004% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartinfarct
Pathogeen
De oorzaak van plotselinge hartdood bij ouderen
Coronaire hartziekte (35%):
Coronaire hartziekte (acute ischemische voorvallen, chronische ischemische hartziekte) is de meest voorkomende oorzaak van plotselinge hartdood Autopsie van plotselinge hartdood heeft aangetoond dat ongeveer 80% van de patiënten in verschillende mate coronaire hartziekte heeft, ongeveer 2/3 De bovengenoemde patiënten waren 2 of meer laesies en de incidentie van plotselinge hartdood was significant verhoogd bij patiënten met een hartinfarct met verminderde linkerventrikelfunctie of ernstige ventriculaire aritmie.
Cardiomyopathie (20%):
De snelheid van plotselinge hartdood bij verwijde cardiomyopathie is 2%, en de snelheid van plotselinge hartdood kan aanzienlijk worden verhoogd bij patiënten met ventriculaire aritmie. Plotselinge hartdood komt vaker voor bij patiënten met hypertrofische cardiomyopathie. De meeste wetenschappers melden hypertrofisch myocardium. Het jaarlijkse sterftecijfer van de ziekte is 3% tot 4%, waarvan de meeste plotselinge hartdood zijn. Bij patiënten met hypertrofische cardiomyopathie zijn de volgende aandoeningen hoge risicofactoren voor plotselinge hartdood: 1 jonger, jonger dan 30 jaar, 2 Er is een geschiedenis van syncope, 3 heeft een familiegeschiedenis van plotselinge hartdood, daarnaast zijn cardiomyopathie en aritmogene cardiomyopathie veroorzaakt door verschillende oorzaken ook gevoelig voor plotselinge hartdood.
Ontsteking van de hartklep (15%):
Het is bekend dat mitralisklepprolaps syndroom plotselinge hartdood kan veroorzaken, maar de incidentie is niet hoog. Volgens Jersaty zijn patiënten met mitralisklepprolaps in de volgende gevallen vatbaar voor plotselinge hartdood: vrouwelijke patiënten rond de 140 jaar oud 2, er is een geschiedenis van syncope, 3 ECG op ST-segmentveranderingen of frequente ventriculaire voortijdige contractie en andere ventriculaire aritmieën, 4 hebben een "kappa" -geluid en laat systolisch of volledig systolisch geruis.
Aritmie (15%):
(1) supraventriculaire aritmie: over het algemeen niet gemakkelijk om plotselinge hartdood te hebben, maar bij oudere patiënten, vaak met ernstige coronaire stenose of hoge bloeddruk veroorzaakt door hypertrofische cardiomyopathie van de linker ventrikel, obstructie van de linker ventrikeluitgang, snelheid Plotselinge hartritmestoornissen zijn ook gevoelig voor plotselinge hartdood.
(2) ventriculaire aritmie: de meeste wetenschappers zijn van mening dat ernstige ventriculaire aritmie plotselinge hartdood kan veroorzaken, vooral bij oudere patiënten met ernstige structurele hartaandoeningen, momenteel ventriculaire vroegtijdige contractie bij plotselinge hartdood De betekenis hiervan is nog steeds controversieel.Sommige wetenschappers hebben ontdekt dat voortijdige ventriculaire contractie de incidentie van plotselinge hartdood niet verhoogt, vooral eenvoudige ventriculaire voortijdige contractie zonder duidelijke organische hartaandoeningen, maar sommige studies suggereren dat Ventriculaire voortijdige contractie zelf is een risicofactor voor plotselinge hartdood, vooral bij patiënten met ernstige kransslagaderaandoeningen of een hartinfarct Frequente ventriculaire voortijdige contractie heeft een bepaalde betekenis voor het optreden van plotselinge hartdood, vooral de fusie. Er zijn linkerventrikelhypertrofie, binnengeleidingblok en ST-T-veranderingen, en ventriculaire tachycardie in de plotselinge dood van het hart is groter dan voortijdige samentrekking van de ventrikel, in de klinische fase plaatsen we vaak ventriculaire tachycardie of een paar Multi-source en frequente ventriculaire premature contracties genaamd complexe ventriculaire aritmieën, en Morganroth's complexe ventriculaire aritmie gebaseerd op het risico van plotselinge hartdood veroorzaakt door complexe ventriculaire aritmieën Het is verdeeld in goedaardig, goed voor 30%, de functie van het linkerhart en de hemodynamiek zijn normaal, het risico op plotselinge hartdood is minimaal; mogelijke maligniteit is goed voor 65%, milde hartstructuur, hartinsufficiëntie en ventriculaire ectopische agitatie, Zoals ventriculaire voortijdige contractie en / of niet-aanhoudende ventriculaire tachycardie, geen hemodynamische aandoening, maar verhoogd risico op plotselinge hartdood; kwaadaardige ventriculaire aritmie was goed voor 5%, bijna allemaal hebben hemodynamische prestaties en Tekenen (syncope, hartinsufficiëntie, myocardiale ischemie of hypotensie) hebben het grootste risico op plotselinge hartdood. Er zijn vijf klinische typen: 1 continue unilaterale ventriculaire tachycardie met ventriculaire frequentie 230 hsm en 2 ventriculaire snelheid geleidelijk Versnelde ventriculaire tachycardie kan worden omgezet in kamerrush en / of ventriculaire fibrillatie, 3 ventriculaire tachycardie met ernstige hemodynamische aandoeningen zoals syncope, linkerventrikeldisfunctie en hypotensie, 4 pleomorfisme (inclusief lang QT-syndroom) Gecombineerde apicale torsietype ventriculaire tachycardie, 5-ventriculaire puff en / of ventriculaire fibrillatie initiatie aritmie is kamerafdeling en / of ventriculaire fibrillatie (zoals idiopathische ventriculaire fibrillatie, Brugada-syndroom), klinische manifestaties zijn - Syndroom van epileptische aanvallen en de meeste plotselinge hartdoden bevestigd door elektrocardiogram (65%) 85%) wordt veroorzaakt door kwaadaardige ventriculaire aritmie zoals ventriculaire fibrillatie, maar langzame aritmie kan ook een mogelijke oorzaak zijn van plotselinge hartdood en kan zijn omgezet in ventriculaire fibrillatie voordat aritmie werd geregistreerd .
(3) Pre-excitatiesyndroom: pre-excitatiesyndroompatiënten met atrioventriculaire terugkeer-tachycardie, atriumfibrilleren en andere tachyaritmie waren goed voor 40% tot 80%, maar het risico op plotselinge hartdood is laag, er zijn onderzoeken Onder de 4% zijn er geen meldingen van verhoogde hartdood bij oudere patiënten.
Overig (10%):
Naast het verhogen van de incidentie van hart- en vaatziekten, kan diabetes ook het myocardium beschadigen en de incidentie van plotselinge hartdood verhogen.In het bijzonder is de incidentie van plotselinge hartdood bij vrouwelijke patiënten duidelijker, die drie keer hoger is dan die bij patiënten van dezelfde leeftijdsgroep zonder diabetes.
pathogenese
1. Pathogenese Het is bekend dat het mechanisme van plotselinge hartdood hoofdzakelijk ernstige ventriculaire aritmie is, waaronder ventriculaire tachycardie, ventriculaire fibrillatie, enz., En sommige mensen hebben plotselinge ernstige hemodynamische aandoeningen, hartbreuk, enz. .
(1) Ischemische aritmie: algemeen wordt aangenomen dat ventriculaire fibrillatie een persistente, snelle en onregelmatige ventriculaire activering is die wordt veroorzaakt door meervoudige wavelets. Het optreden van ventriculaire fibrillatie moet de volgende basisvoorwaarden omvatten: asynchrone en gescheiden lokale golven. Pre-excitatie, geleidingsvertraging en verkorting van ventriculaire vuurvaste periode, deze veranderingen kunnen optreden in ischemisch myocardium.
Ischemische ventriculaire aritmieën omvatten ventriculaire aritmieën veroorzaakt door acute myocardiale ischemie en ventriculaire aritmieën geassocieerd met oude laesies na een hartinfarct. Als acute myocardiale ischemie optreedt in het marginale myocardium na littekengenezing na myocardinfarct, De incidentie van ventriculaire aritmie is hoger. Bij acute myocardiale ischemie is lokale perfusie van het myocardweefsel onvoldoende, wat resulteert in myocardiaal energiemetabolisme in het ischemische gebied is aanzienlijk lager dan normaal myocardiaal weefsel, een grote hoeveelheid vrij vetzuur (FFA) wordt geaccumuleerd en het intracellulaire melkzuurgehalte Toename, intracellulair kalium, magnesiumion uitstroom, de negatieve waarde van het rustpotentieel neemt verder toe, waardoor een diastolisch potentieel wordt gevormd, terwijl de amplitude van het actiepotentieel afneemt, de snelheid van depolarisatie vertraagt, de snelheid van excitatiegeleiding vertraagt, vervolgens de myocardiale zelfdiscipline Seksuele verbetering en gemakkelijk te vormen voorwaarden voor terugkeer, ventriculaire terugkeerritmestoornissen en ventriculaire fibrillatie, terwijl patiënten met linkerventrikeldysfunctie, de incidentie van plotselinge hartdood hoger is, met name de linker ventrikel ejectiefractie is minder dan 30 % is de sterkste voorspeller van plotselinge hartdood.
(2) Reperfusie-aritmie: Reperfusie-aritmie is nu bekend als een belangrijk mechanisme van plotselinge hartdood Reperfusie-ventriculaire aritmie kan worden gezien na spasme-verlichting van de kransslagader en kan ook worden gezien bij acute myocardinfarct trombolytische therapie. Of mechanisch verkleinde plaque om de volledig afgesloten bloedvaten te heropenen, vaak treedt perfusie-aritmie enkele seconden na herkanalisatie van de kransslagader op.Veel onderzoek heeft aangetoond dat reperfusie-aritmieën wanneer de kransslagader wordt geranaliseerd De incidentie is maar liefst 82%. Onder de verschillende soorten reperfusie-aritmieën is 60% -80% versnelde ventriculaire aritmie en ventriculaire premature contractie, en aritmieën die plotselinge hartdood kunnen veroorzaken zijn ventriculaire tachycardie en Ventriculaire fibrillatie, ernstige bradyaritmie kan ook plotselinge hartdood veroorzaken en het type reperfusiearitmie heeft een bepaalde relatie met de recanalisatie van de kransslagader. Versnelde kamers treden vaak op in de linker voorste aflopende en linker circumflex reperfusie. Seksueel autonoom ritme, ventriculaire tachycardie en ventriculaire fibrillatie, sinus bradycardie, atrioventriculair blok, rechter atrioventriculaire blokkade, reperfusie, experimentele onderzoeksuggestie Het mechanisme van reperfusie-aritmie omvat het triggeren van agonisme, re-agonisme en ectopische autonome toename.Tegenwoordig geloven de meeste wetenschappers dat triggerende stimuli een belangrijke positie innemen in het optreden van reperfusie-aritmie en het terugkeer-mechanisme kan verband houden met reperfusie. Nadat myocardiale cel elektrofysiologisch herstel niet uniform is, maakt myocardiaal ischemisch letsel myocardiale cellen elektrofysiologische veranderingen niet uniform, reperfusie na recanalisatie om de bloedstroom te herstellen, maar de bloedstroom te herstellen na de bloedtoevoer naar de myocardiale cel en metabool herstel Het is ook ongelijk, resulterend in inconsistent herstel van myocardiale stress in het ischemische gebied, dat gemakkelijk opnieuw te vormen is en ventriculaire tachycardie en / of ventriculaire fibrillatie veroorzaakt. Bovendien kan myocardiale ischemie-reperfusie schade ook verschillen veroorzaken. Verhoogde autonomie van de excitatoire foci, die ventriculaire aritmie veroorzaken, Pogwizd en andere driedimensionale mappingtechnieken toonden aan dat 75% van reperfusiearitmieën werd veroorzaakt door agonisme en 25% van reperfusiearitmieën werd veroorzaakt door Veroorzaakt door het terugkeermechanisme.
(3) Primaire aritmie: de oorzaak is onbekend, er is geen duidelijke kransslagader of myocardiale ziekte en ernstige ventriculaire aritmie en / of ventriculaire fibrillatie treden vaak plotseling of onder bepaalde prikkels op, en hartziekte treedt op. Plotselinge dood, studies hebben aangetoond dat het mechanisme van primaire ventriculaire aritmie meestal opwindend is, en sommige zijn terugkeermechanismen.
(4) Niet-aritmie: Raises en andere onderzoeken hebben aangetoond dat niet-aritmie veroorzaakt door hartdood slechts 0,56% uitmaakte, inclusief hart- of aortabrekking, expansie van het hartinfarct, sympathische reflexremming en ernstige hartschade veroorzaakt door verschillende oorzaken Mechanische obstructie, vooral bij patiënten met linkerventrikeldisfunctie, de hoogste incidentie van plotselinge hartdood, linkerventrikeldysfunctie en vaak coronaire hartziekte en diffuse myocardiale laesies, en kan dus worden geassocieerd met acute myocardiale ischemie of myocardiaal litteken Weefselgeïnduceerde maligne aritmie, resulterend in plotselinge hartdood, 36% van de patiënten met coronaire hartziekte en linkerventrikeldisfunctie veroorzaakt door plotselinge hartdood, ernstige bradycardie of elektromechanische scheiding, niet gepaard met hartstilstand Verslechtering van de symptomen van hartfalen, bradyaritmie of elektromechanische scheiding kan plotselinge toename van intraventriculaire druk en volume veroorzaken als gevolg van eindstadium ventriculaire wandstress als gevolg van linker ventriculaire systolische disfunctie, terwijl perifere vasoconstrictie tegelijkertijd obstakels presenteert en de systemische bloeddruk niet kan handhaven , zelfs instorting en syncope, wordt plotselinge dood veroorzaakt door hemodynamische aandoeningen, niet door ECG-instabiliteit, een andere Sommige patiënten met linkerventrikeldisfunctie met ventriculaire tachycardie kunnen worden veroorzaakt door aritmie.
2. Fysiologische veranderingen na plotselinge hartdood
(1) Hart verandert:
1 Primaire veranderingen: cardiale pathologische veranderingen in plotselinge hartdood zijn voornamelijk te wijten aan autopsie, maar de autopsie pathologische resultaten gerapporteerd door verschillende wetenschappers zijn zeer inconsistent, en de meeste wetenschappers bestuderen de plotselinge dood van hart- en vaatziekten, de pathologische dood door hart- en vaatziekten Volgens de gegevens waren de belangrijkste pathologische bevindingen ernstige coronaire stenose, trombose in de kransslagaders en ernstige myocardiale ischemie of infarct. Schwartz et al vonden dat meer dan een derde van de patiënten met plotselinge coronaire hartziekte trombose had in de kransslagaders. Sommige gegevens in binnen- en buitenland suggereren dat de incidentie van acuut myocardinfarct bij patiënten met plotselinge dood door coronaire hartziekte ongeveer 40% is, en er is geen duidelijke acute laesie in de sinoatriale knoop en geleidingssysteem bij patiënten met plotselinge coronaire hartziekte, die ook de plotselinge dood van coronaire hartziekte bevestigt. Het mechanisme van optreden wordt veroorzaakt door instabiel ECG. Plotselinge hartdood komt zelden voor bij patiënten zonder structurele hartaandoening. Bij sommige patiënten, na plotselinge hartdood, kan zelfs als het grove onderzoek van het hart geen duidelijke macroscopische laesies heeft, de kern van het hart zijn. Er zijn ook duidelijke afwijkingen in structuur en functie, zoals ionkanalen, afwijkingen in de eiwitstructuur en dergelijke.
2 secundaire veranderingen: de energie die nodig is voor normaal hartwerk komt eerst uit vet, goed voor 67% van het totale myocardiale zuurstofverbruik, gevolgd door glucose en melkzuur, respectievelijk voor 17,9% en 16,46%, zeer weinig uit azijnzuur, aminozuren, pyruvaat Tegelijkertijd moet het hart vertrouwen op ATP om de spanning en samentrekking van de ventriculaire wand te handhaven. Studies hebben aangetoond dat myocardiale ischemie en hypoxie gedurende 10 seconden kunnen worden uitgeput door metabool substraat, het hart verliest volledig de systolische functie, bij kamertemperatuur, als myocardiale ischemie 3 Min 4min, het myocardiale fosforzuurcreatinegehalte daalde met 70% tot 75%, ATP daalde met 15%, zoals effectieve cardiopulmonale reanimatie tijdens deze periode, myocardiale bloedtoevoer verbeterd, myocardiale spanning kan volledig worden hersteld; ischemie 8 ~ 10min, myocardiaal Endogene creatine en ATP zullen volledig uitgeput zijn.Als effectieve cardiopulmonale reanimatie gedurende deze periode wordt uitgevoerd, kunnen de samentrekking en diastolische functie van het hart nog steeds worden hersteld.Nadat effectieve cardiopulmonale reanimatie 10 minuten later is uitgevoerd, is de kans op succesvol herstel aanzienlijk verminderd.
(2) Pathologische veranderingen van andere organen:
1 Hersenen: het energiemetabolisme van de hersenen is voornamelijk afkomstig van glucose, maar het hersenweefsel zelf heeft weinig reserve voor glucose.Het moet worden geleverd door circulerend bloed en 85% tot 90% van het metabolisme van hersenweefsel is aëroob metabolisme, terwijl anaërobe glycolyse Het is slechts verantwoordelijk voor 5% tot 15% van het hersenweefselmetabolisme. Daarom is het behoud van hersenweefselmetabolisme en fysiologische functies volledig afhankelijk van effectieve bloedtoevoer.De bloedtoevoerstoornis veroorzaakt hersencelfunctie veranderingen op basis van ischemie en hypoxie. De primaire en secundaire schade van het weefsel, de primaire schade is hersenweefsel-ischemie en hypoxie, ATP kan niet worden gesynthetiseerd, de celenatriumpompfunctie is verloren, de intracellulaire natriumionen kunnen niet naar de buitenkant van de cel worden getransporteerd, kaliumionen kunnen niet uit de cel ontsnappen, Het celmembraanpotentieel verandert, dus het kan geen elektrische activiteit produceren, en de cellen verliezen ook de functie van het genereren en overbrengen van impulsen. Studies hebben aangetoond dat in het geval van volledige hypoxie de bio-elektrische activiteit van de hersenschors volledig verdwijnt na 20s, en het cerebellum en medulla na 30 tot 90s. De bio-elektrische activiteit verdwijnt volledig en de secundaire schade veroorzaakt door ischemie en hypoxie omvat twee aspecten:
A. Intracellulaire elektrolytstoornissen en accumulatie van verschillende metabolieten veroorzaken zwelling van hersenweefsel en hersenoedeem.
B. De lokale circulatiestoornissen van hersenweefsel worden verder verergerd. Er is gesuggereerd dat wanneer het hersenweefsel hypoxisch is en hypoxisch wordt veroorzaakt door hartstilstand, de laesie voornamelijk in de hippocampus van de hersenen verschijnt. Als de ischemie verder wordt verergerd, zal deze zich uitbreiden naar de hele hersenen. Met inbegrip van de hersenstam en medulla, en na een plotselinge hartdood bij een patiënt, als de cardiopulmonale reanimatie op een tijdige en effectieve manier kan worden uitgevoerd, kan de bloedstroom van het hersenweefsel worden hersteld, maar het hersenweefsel wordt beïnvloed door volledige ischemie en hypoxie en hersenoedeem. En microcirculatiestoornissen zullen zich blijven ontwikkelen, en de lengte van ischemie en hypoxie in hersenweefsel beïnvloedt rechtstreeks het herstel van de hersenfunctie en de klinische prognose van patiënten.
2 nier: Wanneer de hartstilstand optreedt, stopt de bloedtoevoer- en filtratiefunctie van de nier volledig. De eerste is de nierbuis, die de necrose van de nierbuiscellen veroorzaakt en geleidelijk het basaalmembraan en de hele nefron beïnvloedt. Als de tijd kort is, is het basaalmembraan Het kan relatief intact zijn en de nierfunctie kan worden hersteld, maar de tijd van ischemie en hypoxie is te lang en de niertubuli en glomeruli veroorzaken uitgebreide en ernstige schade, die vatbaar is voor acuut nierfalen.
3 long: na plotselinge hartdood, kunnen de longen verstopt zijn, oedeem, het belangrijkste kenmerk van de microscoop is pulmonaal interstitieel oedeem en microthrombusvorming, langdurige ischemie van de longen en hypoxie is vatbaar voor diffuse intravasculaire coagulatie, niet alleen De longischemie en hypoxie kunnen verder worden verergerd door mechanische occlusie, en bloedplaatjesaggregatie kan ook worden veroorzaakt, en stoffen zoals 5-HT worden vrijgegeven om terminaal luchtweg sputum te produceren, en de bloed-gasuitwisselingsstoornis wordt verder verslechterd.
3. Factoren geassocieerd met plotselinge hartdood
(1) De rol van het autonome zenuwstelsel bij plotse hartdood: het autonome zenuwstelsel speelt een belangrijke rol bij het optreden van plotse hartdood Klinische observaties hebben aangetoond dat plotselinge hartdood bij patiënten met coronaire hartziekte vaak voorkomt tussen de vroege uren van de ochtend en de middag. De circadiane ritmeveranderingen van zenuwactiviteit zijn consistent. Gedurende deze periode is de sympathische activiteit hoger, de bloeddruk en de hartslag zijn verhoogd en de bloedplaatjesaggregatie is ook toegenomen. Experimentele studies hebben aangetoond dat stimulatie van de sympathische zenuw van het hart de drempel van ventriculaire fibrillatie kan verlagen en de incidentie van ventriculaire fibrillatie kan verhogen. Het gevaar van het stimuleren van de nervus vagus kan het risico op ventriculaire fibrillatie verminderen, dus overmatige sympathische excitatie kan het optreden van kwaadaardige ventriculaire aritmie bevorderen, terwijl de opgewonden nervus vagus het hart beschermt en weerstand biedt aan ventriculaire fibrillatie, maar Bij patiënten met acute myocardiale ischemie of ischemische reperfusie in de achterwand, worden de meeste afferente receptoren als gevolg van de nervus vagus verdeeld in de onderste achterwand van de ventrikel, waar myocardiale ischemie of reperfusie nadat ischemie Bezold-Jarish-reflex kan veroorzaken. , die langzame aritmieën veroorzaken of verergeren, zoals ernstige sinusbradycardie, hoog atrioventriculair blok, perifeer bloed Uitbreiding en lage bloeddruk, kan ernstige hartstilstand optreden.
(2) Spasme van de kransslagader: veel patiënten met plotselinge hartdood treden op in de slaap.Het mechanisme is voornamelijk opwinding van de nervus vagus tijdens de slaap, spasme van de kransslagader, hypoxie in het hartgeleidingssysteem, onstabiel hart en ventriculaire fibrillatie. Plotselinge dood, maar de morfologische basis van kransslagaderkrampen is nog niet gegeven.
Het voorkomen
Ouderen plotselinge hartdoodpreventie
1. Preventieve behandeling voor de oorzaak en verschillende variabele risicofactoren, zoals stoppen met roken, alcohol, bloeddruk, lipideverlaging en andere behandelingen.
2. Het mechanisme van plotselinge hartdood in de kliniek is voornamelijk kwaadaardige ventriculaire aritmie zoals ventriculaire fibrillatie. Daarom is de sleutel tot het voorkomen van plotselinge hartdood de preventie van kwaadaardige ventriculaire aritmie, in het algemeen primaire preventie en secundaire preventie. Primaire preventie verwijst naar het optreden van kwaadaardige ventriculaire aritmie, maar er is geen klinische kwaadaardige ventriculaire aritmie en het optreden van kwaadaardige ventriculaire aritmie moet worden voorkomen.Als er geen contra-indicatie is, gebruik dan -receptor weerstand. Hysterese, voor patiënten met chronisch congestief hartfalen, het gebruik van angiotensine-converting enzyme-remmer (ACEI), digitalis en diuretica op basis van -blokkers, secundaire preventie verwijst naar klinisch Het optreden van kwaadaardige ventriculaire aritmie, er is geen duidelijke oorzaak (zoals vroeg acuut myocardinfarct, laag kalium, laag magnesium, antiaritmica, aritmogene effecten, enz.) Kan worden gecorrigeerd om het terugkeren van kwaadaardige ventriculaire aritmie te voorkomen, secundaire Preventie van voorkeurs-ICD (begraven cardioverter-defibrillator), zoals onvoorwaardelijke toepassing van ICD, moet amiodaron of een combinatie van antiaritmica gebruiken.
Complicatie
Ouderen plotselinge hartdoodcomplicaties Complicaties, hartinfarct
Plotselinge dood kan zuur-base en water elektrolyse stoornis en opnieuw infarct van myocardinfarct veroorzaken.
Symptoom
Symptomen van plotselinge hartdood bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Hartstilstand Plotse aritmie Verlies van huidverlies Verlies van convulsies Beklemming op de buik Abdominaal ongemak Myocardinfarct
Het verloop van plotselinge hartdood kan worden onderverdeeld in vier perioden, namelijk de prodromale fase, het begin van de terminale gebeurtenis, hartstilstand en biologische dood.De prestaties van verschillende patiënten heeft ook significante verschillen, volgens de statistieken van het Beijing Fuwai Cardiovascular Hospital. Zesendertig patiënten met plotselinge dood door hart- en vaatziekten vertoonden onmiddellijke symptomen bij plotselinge dood en 20 patiënten met plotseling bewustzijnsverlies in 36 gevallen, waaronder 8 met convulsies, 1 in de ochtend in de badkamer, 1 in bad en 6 in slaap. Plotseling ging pijn in het voorste deel van het hart, piepende ademhaling en buikpijn in 8 gevallen onmiddellijk weg binnen 20 minuten.Het is te zien dat sommige patiënten precordiaal ongemak en hartkloppingen kunnen hebben vóór het optreden van plotselinge hartdood. Niet-specifieke prestaties zoals kortademigheid, vermoeidheid, maar ook geen prodromale prestaties, directe hartstilstand en sommige gemeld plotselinge dood bij patiënten met dynamisch elektrocardiogram, toen het ECG-record voornamelijk ventriculaire fibrillatie was, wat aangeeft dat hartstilstand meestal ventriculaire fibrillatie is, Sommige patiënten hebben symptomen van cardiale ischemie of linkerventrikeldisfunctie, hartstilstand treedt onmiddellijk op, geen ongemak wordt gedetecteerd vóór hartstilstand en er is asymptomatische myocardiale ischemie. Er kan worden vastgesteld dat de plotselinge afname van de cerebrale bloedstroom na een hartstilstand kan leiden tot plotseling bewustzijnsverlies.De volgende symptomen kunnen helpen bepalen of er een hartstilstand optreedt: bewustzijnsverlies, verdwijning van de nek, dijbeenslagader, intermitterende of gestaakte ademhaling, bleke of duidelijke huid Bun, als de auscultatie van hartgeluiden verdwijnt, kan de diagnose worden gesteld.Nadat de diagnose is vastgesteld, moet onmiddellijk effectieve cardiopulmonale reanimatie worden uitgevoerd.
Onderzoeken
Ouderen hart doodstest
De viscositeit van bloedplaatjes is normaal.
1. Elektrocardiogram: het is bekend dat cardiale hypertrofie het iconische elektrocardiogram is van plotselinge hartdood. De aanwezigheid van QR-wave groep hoogspanning en aan de zijwand blootgestelde afstandshouder Q-golf kan een risicofactor zijn voor plotselinge dood. Bij patiënten met elektrocardiogram trad het rechter bundeltakblok op en het risico op plotseling overlijden na 6 maanden was ongeveer 30%.
2. Holter: Holter kan een diagnose stellen van 39% tot 82% van de patiënten met ventriculaire aritmie, en kan de frequentie, complexiteit, circadiane ritme en andere veranderingen van ventriculaire aritmie begrijpen, vooral myocardinfarct en Bij patiënten met ernstige coronaire hartziekte hebben ventriculaire aritmieën gevonden door dynamische elektrocardiografie een duidelijke voorspellende waarde voor het optreden van plotselinge hartdood.Het risico op plotselinge hartdood neemt toe met de complexiteit en frequentie van ventriculaire aritmieën.
3. Oefentest: Studies hebben aangetoond dat inspanningstest een bepaalde voorspellende waarde heeft voor plotselinge hartdood bij patiënten na een hartinfarct.
4. Ventriculaire late potentiaal (VLP): Ventriculaire late potentiaal is een lokale ventriculaire vertraagde fragmentatie elektrische activiteit geregistreerd op het lichaamsoppervlak, die meestal voorkomt in het terminale deel van QRS en kan worden uitgebreid tot ST, met hoge frequentie (20 ~ 80Hz), lage amplitude (25V = fragmentatiegolf) gedurende meer dan 10 s. Uit de beschikbare gegevens heeft ventriculair laat potentieel een bepaalde waarde bij het voorspellen van fatale tachyaritmie bij patiënten, Brethard et al. Patiënten met coronaire hartziekten die positief waren voor het late ventriculaire potentieel hadden 3,3 keer meer kans op plotselinge hartdood dan patiënten met een negatief ventriculair laat potentieel.
Diagnose
Diagnose en diagnose van plotselinge hartdood bij ouderen
Diagnostische criteria
1. Voorgeschiedenis en lichamelijk onderzoek: sommige patiënten met plotselinge hartdood kunnen precordiale pijn, beklemming op de borst, hartkloppingen, kortademigheid, vermoeidheid, enz. Hebben in enkele minuten of dagen vóór het begin, en sommige kunnen acuut myocardinfarct vertonen en sommige kunnen optreden. Frequente ventriculaire contracties, dus patiënten met coronaire hartziekten, cardiomyopathie of diffuse myocarditis moeten zeer alert zijn om plotselinge hartdood te voorkomen.
2. Hartslagvariabiliteit (HRV): in de afgelopen 10 jaar heeft een groot aantal onderzoeken aangetoond dat er een positieve correlatie is tussen hartslagvariabiliteit en plotselinge hartdood.In de index van de hartslagvariabiliteit is SDNN <50ms hartslagvariabiliteit. Sterk onderdrukt, SDNN <100 ms is matige remming van hartslagvariabiliteit, zoals remming van hartslagvariabiliteit, wat een verhoogde incidentie van plotselinge hartdood suggereert.
3. QT-dispersie (QTd): QT-dispersie is het verschil tussen het langste en kortste QT-interval (QT) van verschillende lood in ECG Recente onderzoeken hebben aangetoond dat QTd de inhomogeniteit van ventriculaire repolarisatie kan weerspiegelen. Seksuele en elektrische instabiliteit, de normale referentiewaarde van QTd is <50 ms, 50 ~ 70 ms heeft referentiewaarde en heeft een diagnostische waarde van> 70 ms. Klinische studies tonen aan dat patiënten met een lang QT-syndroom ventriculaire tachycardie hebben na een hartaanval, hart Patiënten met plotselinge dood en door geneesmiddelen geïnduceerde aritmie hebben de QT-dispersie verhoogd. Studies hebben aangetoond dat QTd bij patiënten met plotselinge dood veel groter is dan bij andere patiënten met hartaandoeningen, dus QTd heeft een voorspellend effect op plotselinge hartdood.
Differentiële diagnose
Klinisch moet het worden onderscheiden van syncope, snurken of epilepsie.
