Maligne arteriole nier veroorzaakt door primaire maligne hypertensie bij ouderen
Invoering
Introductie van kwaadaardige arteriolen en nieren veroorzaakt door primaire kwaadaardige hypertensie bij ouderen Als de vele jaren van goedaardige hypertensie of nierparenchymale hypertensie van de patiënt binnen enkele weken of maanden wordt omgezet in kwaadaardige hypertensie (een snel type) of een ziekte, wordt deze gekenmerkt door acute hypertensie, die vaak ernstige nierpathologische veranderingen veroorzaakt. Maligne nefrosclerose. De nierfunctie neemt snel af en er treedt progressief nierfalen op. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0005% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: acuut linkerhartfalen bij ouderen, hypertensieve encefalopathie, nierfalen
Pathogeen
Maligne arteriolaire nefropathie veroorzaakt door primaire maligne hypertensie bij ouderen
(1) Oorzaken van de ziekte
Maligne arteriolaire atherosclerose wordt veroorzaakt door acute of kwaadaardige hypertensie. Op dit moment waren de arteriële laesies voornamelijk fibrineuze necrose van de arteriële wand en verdikking van het endometrium.
1. Cellulose-achtige necrose Deze laesie wordt beschouwd als een karakteristieke laesie van kwaadaardige hypertensie, behalve in de boogslagader, de interlobulaire slagader en de kleine arteriol, en kan zich uitstrekken van de kleine slagader tot de glomerulaire haarvaten. ergonomie. Het optreden van fibrinoïde necrose is gerelateerd aan ernstige hypertensie zelf.Het is gebleken dat de diastolische bloeddruk zo hoog moet zijn als 150 mmHg voordat de kleine arteriële necrose optreedt en de hogere necrose ernstiger is; en het is gerelateerd aan veel afwijkingen van vasoactieve stoffen op dit moment, waaronder renine Angiotensine-aldosteron (RAS) is over-geactiveerd, vasopressine-activiteit is verbeterd, prostacycline is verlaagd en kinineniveaus zijn verlaagd. Bovendien kan fibrinoïde necrose ook lokale coagulatie en intracellulair calcium met vasculair endotheelletsel veroorzaken. Factoren zoals verhoogde inhoud.
2. Intimale verdikking is vergelijkbaar met goedaardige kleine arteriosclerose en beïnvloedt voornamelijk de interlobulaire slagader en de boogvormige slagaderwand. De pathogenese is dezelfde als die van goedaardige kleine arteriosclerose.
(twee) pathogenese
De grootte van de nier kan normaal zijn (zoals secundaire hypertensie veroorzaakt door chronische nierparenchymale aandoeningen, de nieren kunnen worden verminderd). Het nieroppervlak kan een beetje bloeden als een beet. Er zijn twee karakteristieke pathologische veranderingen gezien onder de microscoop:
1 cellulose-achtige necrose van de kleine slagaders;
2 proliferatieve endarteritis van de interlobulaire slagader, wordt de eerste beschouwd als een pathologisch kenmerk van kwaadaardige kleine arteriosclerose, die wordt gekenmerkt door de afzetting van korrelige celluloseachtige substantie in de middelste laag van de kleine arteriële wand, of afgezet in het binnenmembraan, eosine Kleuring met hematoxyline was helderroze, Masson kleurde donkerrood en histochemische en immunofluorescentietechnieken bevestigden fibrine; de middelste laag spiervezels bestond niet meer, de kern verdween of er bleven alleen fragmenten over; rode bloedcellen of fragmenten daarvan geïnfiltreerd in kleine slagaders De flap veroorzaakt puntvormige bloeding op het oppervlak van de nier; het lumen wordt versmald door verdikking van de wand en fibrinetrombose in het bloedvat; soms infiltreren polymorfonucleaire leukocyten en monocyten de vaatwand en zijn aanwezig als necrotiserende arteriitis. Proliferatieve endarteritis manifesteert zich als een verdikking van de intima die leidt tot een matige tot hoge stenose van het lumen.In ernstige gevallen is de binnendiameter slechts een enkele rode bloedcelgrootte en kan deze soms volledig worden afgesloten door fibrinepluggen. Er zijn drie soorten verdikte intima: het huidtype van de ui: omgeven door langwerpige endometriumcellen en concentrische lagen bindweefselfibrillen, wordt de middelste laag naar buiten uitgerekt.
Het voorkomen
Maligne kleine slagader nierpreventie veroorzaakt door primaire kwaadaardige hypertensie bij ouderen
De risicofactoren voor deze ziekte zijn als volgt:
Cellulose-achtige necrose en proliferatieve endarteritis van de kleine slagaders van deze ziekte worden direct veroorzaakt door de mechanische stress van de bloedvatwand veroorzaakt door ernstige hypertensie. Hoewel de kwaadaardige staat van hypertensie verschillende oorzaken heeft, heeft het ernstige hypertensie.Als het de bloeddruk effectief kan beheersen, kan de kwaadaardige staat ook worden omgekeerd. Sympathectomie werd uitgevoerd bij patiënten met ernstige hypertensie en tegelijkertijd werd een nierbiopsie uitgevoerd. Er werd vastgesteld dat kleine arteriële necrose alleen optrad wanneer de algemene diastolische bloeddruk 20 kPa (150 mmHg) bereikte. Als deze hoger is, is necrose ernstiger. Bij patiënten met eenzijdige stenose van de nierslagader secundair aan maligne hypertensie, treedt necrose van de nierslagader alleen op in de contralaterale nier, en de stenose komt niet voor. Dierproeven hebben duidelijk aangetoond dat ernstige hypertensie pathologische veranderingen kan veroorzaken die vergelijkbaar zijn met kwaadaardige kleine arteriosclerose bij de mens.
Het belangrijkste punt van vasculaire vergiftiging bij de bovenstaande stress-theorie is dat er veel overlap is tussen de bloeddruk van patiënten met goedaardige hypertensie en kwaadaardige hypertensie. Zelfs sommige patiënten hebben langdurig aanhoudende ernstige hypertensie, maar dat zijn ze niet. In een kwaadaardige staat hebben sommige wetenschappers gesuggereerd dat een plotselinge verandering van een ernstige goedaardige hypertensie met weinig symptomen naar een kwaadaardige hypertensie met duidelijke symptomen en meervoudige systemische schade naast hypertensie ook andere factoren kan inhouden. Een van hen.
Complicatie
Maligne kleine slagader- en niercomplicaties veroorzaakt door primaire maligne hypertensie bij ouderen Complicaties, ouderen acuut linkerhartfalen, hypertensieve encefalopathie, nierfalen
Vaak gecompliceerd door acuut linkerhartfalen en hypertensieve encefalopathie, nierfalen enzovoort.
Symptoom
Maligne kleine arteriële nierklachten veroorzaakt door primaire maligne hypertensie bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Vermoeidheid polyurie buikpijn Nocturie toegenomen dyspneu minder urinaire hematurie Proteïnurie hemianopie ESR verhoogd
Het begin is meestal zeer urgent (onthoud vaak de exacte datum), de meest voorkomende symptomen zijn hoofdpijn, wazig zien en gewichtsverlies, gevolgd door ademhalingsmoeilijkheden, vermoeidheid, ongemak, misselijkheid, braken, pijn in de bovenbuik, polyurie, nocturie en het blote oog. hematurie. Hoofdpijnklachten zijn niet specifiek, maar ernstige hypertensie met nieuw ontwikkelde hoofdpijn of overgang naar persistentie moet zorgvuldig worden overwogen om kwaadaardig te worden. 76% van de nieuw gediagnosticeerde patiënten heeft visuele symptomen en 90% zal altijd voorkomen. De meest voorkomende hiervan zijn wazig zien en verminderd zien, 14% van plotselinge blindheid en blinde vlekken, diplopie en hemianopie. Gewichtsverlies is een ander vroeg symptoom, waarvan de oorzaak (althans gedeeltelijk) te wijten is aan het natuurlijke diureticum en verminderd bloedvolume bij het begin van de kwaadaardige toestand (zie hierboven), en komt vaak voor vóór anorexia en uremie. De bloeddruk is duidelijk verhoogd en de diastolische bloeddruk is in het algemeen meer dan 16,0 tot 17,3 kPa (120-130 mmHg). Vanwege de aanzienlijke overlapping van bloeddrukwaarden tussen goedaardige hypertensie en kwaadaardige hypertensie, is er geen specifieke kritische bloeddruk voor kwaadaardige hypertensie. Hoogte, zoals de originele normale bloeddruk, zoals diastolische bloeddruk steeg tot 13,3 ~ 14,7 kPa (100 ~ 110 mmHg), kan kwaadaardig zijn. Integendeel, er zijn ook mensen met essentiële hypertensie die een zeer hoge diastolische bloeddruk hebben en nog vele jaren aanhouden en geen kwaadaardige toestand hebben bereikt.
De schade van bloedvaten veroorzaakt door maligne hypertensie is systemische progressieve vaatziekte en de tijd die betrokken is bij de nier is relatief laat (dit is kwaadaardige kleine arteriosclerose), en de klinische manifestaties kunnen van een kleine hoeveelheid proteïnurie zonder nierdisfunctie tot ernstige nier zijn. Functioneel falen, dat soms niet eens kan worden onderscheiden van primaire nierparenchymale ziekte in het eindstadium. Kan grofweg worden onderverdeeld in 4 soorten:
1 subacute progressie (weken tot maanden) tot nierfalen in het eindstadium (overlijden binnen 1 jaar), gezien in geval van onvoldoende behandeling.
2 alleen tijdelijke nierschade, gezien in de vroege fase van de ziekte, kan de bloeddruk effectief beheersen.
3 Hypertensieve neuroretinopathie (zie hieronder), ernstige hypertensie en nierfalen zijn gevonden bij maligne hypertensie.
4 oligurisch acuut nierfalen.
Onderzoeken
Onderzoek van kwaadaardige arteriolen en nieren veroorzaakt door primaire kwaadaardige hypertensie bij ouderen
Laboratoriumonderzoek: bloedroutine rode bloedcellen en hemoglobine zijn over het algemeen geen afwijkingen, maar acute hypertensieve patiënten kunnen Coombs-test hebben negatieve microvasculaire hemolytische anemie, met rode bloedcellen, hoge hemoglobine verhoogde viscositeit van het bloed, gevoelig voor trombosecomplicaties (inclusief hersenen) Infarct) en linker ventriculaire hypertrofie.
Urineroutine: vroege patiënten hebben een normale urineroutine en het soortelijk gewicht van de urine neemt geleidelijk af wanneer de nierconcentrerende functie is aangetast.Er kan een kleine hoeveelheid urine-eiwit, rode bloedcellen en incidentele afgietsels zijn. Naarmate de nierlaesie vordert, neemt de hoeveelheid urine-eiwit toe Bij patiënten met goedaardige niercirrose, zoals 24 uur urine-eiwit boven 1 g, is de prognose slecht. Rode bloedcellen en afgietsels kunnen ook worden verhoogd en de afgietsels zijn hoofdzakelijk transparant en korrels.
Nierfunctie: Bloedureumstikstof en creatinine worden vaak gebruikt om de nierfunctie te schatten. Er was geen afwijking in het vroege onderzoek van de patiënt en het nierparenchym was tot op zekere hoogte beschadigd en begon te stijgen. Volwassen creatinine> 5 mg / dl, ouderen en zwangere vrouwen> 1,2 mg / dl suggereren nierbeschadiging.
De fenolrode excretietest, de ureumklaring en de endogene creatinineklaring kunnen lager zijn dan normaal.
Diagnose
Diagnose en diagnose van kwaadaardige kleine slagader en nier veroorzaakt door primaire kwaadaardige hypertensie bij ouderen
diagnose
Systemische vasculitis, een groep ziekten gekenmerkt door ontsteking en necrose van de vaatwand (voornamelijk slagaders), waaronder nodulaire polyarteritis, allergische vasculitis en granulomatosis (ziekte van Churg-Strauss) Wegner granuloma, reuzencelarteritis, de ziekte van Kawasaki en Takayasu-arteritis, waarvan de meeste verband houden met immuunmechanismen, zoals proteïnurie, hematurie, hypertensie, nierdisfunctie en andere nierbeschadiging. Onder hen kunnen nodulaire polyarteritis en Wegener-granulomatose ook secundair zijn aan maligne hypertensie, maar verschillende systemische vasculitis hebben hun eigen klinische kenmerken (vooral extrarenale manifestaties), en sommige moeilijke gevallen kunnen worden gebruikt als nier De biopsie is duidelijk gediagnosticeerd.
Klinische diagnose van kwaadaardige hypertensie en kwaadaardige kleine arteriosclerose, zoals het ontbreken van essentiële hypertensie en chronische geschiedenis van glomerulonefritis, hypertensie en urinewegafwijkingen zijn onduidelijk, beoordeel dan deze kwaadaardige hypertensie en kwaadaardige arteriolen Of niercirrose wordt veroorzaakt door primaire hypertensie of chronische glomerulonefritis is relatief moeilijk, jonger (jonger dan 40 jaar oud), bloedarmoede en nierreductie zijn gunstig voor de diagnose van dit laatste, indien nodig Een open nierbiopsie is nodig om de diagnose te bevestigen.
Differentiële diagnose
Maligne kleine arteriosclerose wordt voornamelijk geïdentificeerd door de volgende ziekten:
1. Hypertensieve crisispatiënten met hoge bloeddruk, bloeddruk stijgt scherp, hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, braken, wazig zien, hartkloppingen, beklemming op de borst, overmatig zweten, blozen of bleekheid van de huid, enz. . Op dit moment overschrijdt DBP vaak 130 mmHg, worden de funduslaesies verergerd en kunnen hypertensieve encefalopathie en acuut linkerhartfalen worden geïnduceerd, dus het moet worden onderscheiden van kwaadaardige hypertensie. Hypertensieve crisis wordt veroorzaakt door sympathische hyperactiviteit en tijdelijke sterke samentrekking van de kleine slagaders.Daarom, zolang de prikkels worden verwijderd en de antihypertensieve behandeling actief wordt uitgevoerd, kan de crisis snel worden verlicht en is de hypertensie duidelijk gemakkelijker te beheersen dan de kwaadaardige hypertensie. Bloeddrukcrisis, als deze optreedt op basis van essentiële hypertensie, veroorzaakt in het algemeen geen ernstige nierziekte. Als deze optreedt op basis van nierparenchymale hypertensie, kunnen de prestaties van de nierziekte worden verergerd (gewichtstoename in de urine, verslechtering van de nierfunctie), Het wordt echter vaak verergerd en de crisis kan worden hersteld naar het oorspronkelijke niveau nadat de crisis is opgeheven. Deze kenmerken kunnen worden geïdentificeerd met kwaadaardige hypertensie.
2, snelle glomerulonefritis zowel hematurie, proteïnurie, oedeem, hypertensie en progressieve nierdisfunctie, kan oligurisch acuut nierfalen optreden, het is soms noodzakelijk om te identificeren. Patiënten met acute nefritis vertonen over het algemeen echter slechts matige hypertensie, geen hypertensieve hart- en hersencomplicaties en necro-inflammatoire veranderingen in de fundus. Pathologisch onderzoek van meer dan de helft van de glomeruli heeft grote halve manen (kwaadaardige kleine arteriosclerose Symptomen vaak slechts een kleine hoeveelheid halve manen, en geen kwaadaardige hypertensieve kleine arteriële laesies, deze kenmerken kunnen worden geïdentificeerd.
