epimaculair membraan
Invoering
Inleiding tot het maculaire voorste membraan Het vasculaire fibroproliferatieve membraan op het binnenoppervlak van het netvlies komt voor in het maculaire epiretinale membraan, dat het maculaire epiretinale membraan wordt genoemd. Onder hen is er geen exacte oorzaak, de maculaire voorste membraanpatiënt genoemd. Komt voor in rhegmatogene netvliesloslating en de reductieoperatie ervan (zoals fotocoagulatie, condensatie, elektrocoagulatie, intraoperatieve of postoperatieve bloeding, postoperatieve uveale inflammatoire respons), chorioretinale ontsteking, retinale vasculaire occlusie, diabetische retinopathie, oculair trauma , glasvolume bloed, genoemd secundair maculair voorste membraan. Veel voorkomende symptomen van het maculaire voorste membraan zijn verminderd zicht, wazig zien, visuele vervorming en monoculaire diplopie. Vroege symptomen kunnen asymptomatisch zijn. Veranderingen van de gezichtsscherpte kunnen optreden wanneer het maculaire voorste membraan de fovea van de macula beïnvloedt, meestal mild of matig, zelden onder 0,1. Wanneer het maculaire oedeem vouwt, kan dit aanzienlijk verlies van het gezichtsvermogen of visuele vervorming veroorzaken en kan de Amsler-checklist visuele vervorming detecteren. Wanneer het glasachtige lichaam volledig losraakt en het maculaire membraan wordt gescheiden van het netvlies, kunnen de symptomen vanzelf worden verlicht en het gezichtsvermogen wordt hersteld, maar dit is zeldzaam. Chirurgische indicaties en timing van chirurgie: er is geen uniforme standaard voor chirurgische behandeling van het maculaire voorste membraan. Chirurgie is afhankelijk van de symptomen van de patiënt, de mate van verlies van het gezichtsvermogen, de vereisten voor het gezichtsvermogen, of deze gepaard gaat met andere oogziekten, leeftijd en contralaterale oogaandoeningen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: netvliesloslating
Pathogeen
Oorzaak van maculair epiretinaal membraan
Oorzaak van ziekte
De oorzaak van het maculaire voorste membraan is onbekend. De essentie van het membraan bestaat uit cellen afgeleid van het netvlies en verschillende derivaten of metabolieten daarvan. Volgens klinische en cytologische studies is de vorming van het primaire maculaire voorste membraan voornamelijk gerelateerd aan de posterieure glasvochtloslating en de migratie van cellen van het netvlies naar het maculaire gebied, dat een vezelachtig membraan met contractiel vermogen kan vormen.
Celmigratiefactoren (55%):
De cellen en extracellulaire componenten van het maculaire membraan werden geanalyseerd door immunohistochemie en elektronenmicroscopie. De belangrijkste cellulaire component in het primaire maculaire epiretinale membraan zijn de Müller-cellen, die het intacte binnenste beperkende membraan passeren. Dit wordt gevolgd door pigmentepitheelcellen, die het vermogen kunnen hebben om het niet-poreuze netvlies te passeren of door de perifere fijne poriën naar het binnenoppervlak van het netvlies te migreren. Andere cellen omvatten fibroblasten, myofibroblasten, gliacellen, heldere cellen, pericyten en macrofagen, die kunnen zijn afgeleid van de retinale bloedcirculatie, en sommige behoren tot de celcomponenten van het glasachtig lichaam zelf. Extracellulaire matrices (zoals fibronectine, vitronectine en trombospondine, enz.) Worden afgeleid van plasma bij de bloed-retinale barrière laesie of door pigmentepitheel dat naar het oppervlak van het netvlies migreert. Preretinale cellen zijn met elkaar verbonden door deze stoffen en vormen vezelachtig membraanweefsel.De samentrekking van myofibroblasten kan samentrekking van het membraan veroorzaken, waardoor het netvlies wordt getrokken, waardoor een reeks pathologische veranderingen en klinische symptomen wordt veroorzaakt.De behandeling van het maculaire voorste membraan is niet goed. Blind gevaar.
pathogenese
1. De rol van posterieure glasvochtloslating bij de vorming van maculair voorste membraan De incidentie van posterieure glasvochtloslating (PVD) bij ouderen ouder dan 65 jaar is meer dan 60%, van 60 tot 70 jaar oud, de incidentie is 20 % steeg naar 52%. Bij patiënten met maculaire epiretinale membranen is posterieure glasvochtafscheiding de meest voorkomende oculaire begeleidende verandering, met een incidentie van 57% tot 100%, meestal complete posterieure glasvochtloslating. Ook bij patiënten met posterieure glasvochtloslating is de incidentie van maculair voorste membraan ook hoog. Er wordt gespeculeerd dat wanneer het glasvocht wordt losgemaakt, de lokale retinale anatomie dienovereenkomstig verandert, waardoor het netvlies gevoeliger wordt voor schade. Wanneer het glasachtige lichaam wordt losgemaakt, wordt tractie gegenereerd op het achterste poolgedeelte en wordt het zwakke gebied van het binnenste beperkende membraan hierdoor aangetrokken, wat schade kan veroorzaken, wat het begin is van celproliferatie op het oppervlak van het netvlies en de vorming van het maculaire epiretinale membraan. Als het glaslichaam onvolledig is en het detachement aanhoudt, zal het continue glasvocht tractie veroorzaken, wat resulteert in maculaire schade zoals cystoïd maculair oedeem.
Hoewel achterste glasvochtloslating nauw verwant is met het voorste maculaire membraan, is er nog steeds een aanzienlijk deel van de maculaire voorste membraanpatiënt zonder achterste glasvochtloslating. Het verband tussen het optreden van het maculaire voorste membraan en achterste glasvocht moet worden onderzocht.
2, celmigratie en de ontwikkeling van het maculaire voorste membraan, wordt algemeen aangenomen dat gliale cellen afkomstig zijn van de binnenste laag van het netvlies, door de schade van het binnenste beperkende membraan aan het binnenoppervlak van het netvlies, en langs het oppervlak van het netvlies, en migreren naar de periferie. Vanuit anatomisch oogpunt is het binnenste begrenzingsmembraan op het oppervlak van de optische schijf en het grote bloedvat relatief zwak, wat vatbaar is voor breuk en een doorgang biedt voor de migratie van gliacellen. Onder elektronenmicroscopie kan worden waargenomen dat het proliferatieve maculaire epiretinale weefsel direct doorgaat met de breuk van het binnenmembraan, wat deze theorie bevestigt.
Een ander celbestanddeel van het maculaire membraan - retinale pigmentepitheelcellen kunnen migreren naar het binnenoppervlak van het netvlies door:
(1) Het binnengaan van het binnenoppervlak van het netvlies door een subklinische retinale scheur of autistische retinale scheur.
(2) Retinale pigmentepitheelcellen kunnen worden getransformeerd van gliale cellen.
(3) Verschillende fysische en chemische factoren in het glasachtig lichaam produceren chemotaxis voor epitheelcellen van het retinale pigment, zodat zij trans-retinale migratie kunnen voltooien. Onder invloed van verschillende factoren in de glasachtige holte ondergaan de epitheelcellen van het netvliespigment morfologische veranderingen en migreert de buitenste laag van het netvlies naar het binnenoppervlak van het netvlies door celvervorming. Retinale pigmentepitheelcellen kunnen chemokines afgeven en astrocyten aantrekken.
(4) Bovendien kunnen er primitieve retinale pigmentepitheelcellen op het binnenoppervlak van het netvlies rusten, die door verschillende factoren worden geactiveerd.
3. De pathofysiologische veranderingen van het netvlies veroorzaakt door het maculaire voorste membraan De observatie onder de elektronenmicroscoop bevestigde dat de samentrekking van de cellulaire componenten in het voorste maculaire membraan ervoor zorgde dat het netvlies werd getrokken om een voorste membraan met verschillende vormen te vormen. De samentrekking van het maculaire voorste membraan is voornamelijk in de tangentiële richting van het netvlies, dus de kans op het veroorzaken van cystoïdoedeem van de macula is klein. Als het maculaire voorste membraan gepaard gaat met macula-tractie van het glasachtig lichaam, is het vatbaar voor maculair cystisch oedeem en zelfs lamellaire maculaire gaten.
De fovea van de macula wordt getrokken en zal worden vervormd en verplaatst. Kleine bloedvaten rond de macula worden getrokken en samengedrukt door het voorste membraan, wat resulteert in dilatatie, vervorming, veneuze terugkeerstoornis en verminderde capillaire bloedstroomsnelheid, wat kan leiden tot vasculaire lekkage en bloedingsvlekken. Klinische symptomen zoals vervorming, vergroting of contractie en visuele vermoeidheid kunnen optreden.
Het voorkomen
Maculaire voorste membraanpreventie
Patiënten moeten lange tijd geen straling kunnen ontvangen, met name langgolvige ultraviolette stralen, die chronische lensschade kunnen veroorzaken, wat kan leiden tot leeftijdsgebonden maculaire degeneratie om de ontwikkeling van laesies te versnellen. Daarom mogen patiënten niet worden blootgesteld aan sterk zonlicht, licht en een verscheidenheid aan andere straling. Draag bij het doen van activiteiten buiten een zonnebril of een zonneklep om te voorkomen dat straling uw ogen bereikt.
Complicatie
Maculaire voorste membraancomplicaties Complicaties van netvliesloslating
Verdikking van het maculaire voorste membraan kan vervorming van het netvlies, oedeem, kleine bloedingsvlekken, katoenvlekken en lokale sereuze netvliesloslating veroorzaken.
Symptoom
Maculaire voorste membraansymptomen Veel voorkomende symptomen Visuele beperking Visuele vervorming Dubbel zien
symptoom
Veel voorkomende symptomen van het maculaire voorste membraan zijn verminderd zicht, wazig zien, visuele vervorming en monoculaire diplopie. Vroege symptomen kunnen asymptomatisch zijn. Veranderingen van de gezichtsscherpte kunnen optreden wanneer het maculaire voorste membraan de fovea van de macula beïnvloedt, meestal mild of matig, zelden onder 0,1. Wanneer het maculaire oedeem vouwt, kan dit aanzienlijk verlies van het gezichtsvermogen of visuele vervorming veroorzaken en kan de Amsler-checklist visuele vervorming detecteren. Wanneer het glasachtige lichaam volledig losraakt en het maculaire membraan wordt gescheiden van het netvlies, kunnen de symptomen vanzelf worden verlicht en het gezichtsvermogen wordt hersteld, maar dit is zeldzaam.
De redenen voor de visuele functie worden beïnvloed door de volgende aspecten: 1 Het ondoorzichtige maculaire voorste membraan blokkeert de fovea. 2 Het netvlies van de macula wordt vervormd door tractie. 3 maculair oedeem. 4 lokale retinale ischemie als gevolg van tractie van het maculaire voorste membraan. De ernst van de symptomen is gerelateerd aan het type maculair voorste membraan.Als het maculaire voorste membraan relatief dun is, kan 95% van de ogen een gezichtsscherpte van 0,1 of meer handhaven, meestal ongeveer 0,4.
tekenen
De oculaire veranderingen in het maculaire voorste membraan bevinden zich voornamelijk in de macula van de fundus. De meeste gevallen gaan gepaard met volledige of onvolledige onthechting van het glasachtig lichaam. Bovendien komt het maculaire voorste membraan meestal voor bij ouderen, vaak met verschillende mate van lensopaciteit of verharding van de lenskern.
In het vroege stadium van de ziekte is het maculaire voorste membraan een transparant membraanweefsel bevestigd aan het oppervlak van het netvlies, dat verschijnt als een zijdeachtige, sprankelende of afdrijvende retinale lichtreflectie in sommige gebieden van de achterste pool. Het lokale netvlies hieronder is enigszins oedemateus en dik, en soms kan de projectie van grote bloedvaten op het oppervlak van het netvlies op de epitheellaag van het netvliespigment worden gezien door schuin licht. Op dit moment is de fovea van de macula over het algemeen niet binnengevallen en heeft dit geen invloed op het gezichtsvermogen.
Wanneer het maculaire voorste membraanweefsel wordt verdikt en samengetrokken, kan het netvlies worden getrokken om rimpels op het oppervlak te vormen. Deze rimpels hebben verschillende vormen en kunnen worden uitgedrukt als slanke lineaire strepen die radiaal worden verspreid door een of meer centra. Het kan ook worden uitgedrukt als onregelmatig gerangschikte breedbandstrepen. Het verdikte maculaire voorste membraan verandert geleidelijk van een vroeg doorschijnend naar een ondoorzichtig of grijsachtig wit, kruipend op het oppervlak van het netvlies in een klonterige of strookvorm. Soms wordt gezien dat deze stroken het netvlies verlaten, in de achterste ruimte van het glasvocht zijn opgehangen of op afstand zijn overbrugd naar het oppervlak van het netvlies.
Nadat het netvlies is getrokken, worden de kleine bloedvaten van de radiale boog van de optische schijf vervormd en vervormd, en zelfs de vaatboog wordt concentrisch samengetrokken en het gebied van het maculaire avasculaire gebied wordt verkleind. In een vergevorderd stadium kunnen de grote netvliesaders donker, verwijd of vervormd worden. Soms ziet het macula-netvlies ook kleine katoenvlekken, bloedende vlekken of microaneurysma's. Als het maculaire voorste membraan gecentreerd is, zal de tractie ervoor zorgen dat het maculaire gebied verschuift. Als het verdikte maculaire voorste membraan onvolledig is, kan een pseudomaculair gat worden gevormd en heeft het defect een donkerrood uiterlijk.
De meeste maculaire voorste membranen zijn beperkt tot de optische schijf en de vaatboog en in zeer weinig gevallen kunnen ze zich voorbij de vaatboog uitstrekken en zelfs de evenaar bereiken.
Onderzoeken
Maculair voorste membraanonderzoek
1, FFA inspectie
FFA kan duidelijk de morfologie van de maculaire boog in het maculaire gebied, de vervorming en vervorming van kleine bloedvaten en de abnormaal sterke fluorescentie, fluorescerende obscuratie of vlekachtige, onregelmatige fluorescerende lekkage van de laesie tonen.
In het vroege stadium van het maculaire voorste membraan is er alleen cellofaan of zijde-achtige reflectie in de fundus en worden geen veranderingen in het netvlies veroorzaakt door tractie. Op dit moment is er geen duidelijke abnormale verandering in fluoresceïne-angiografie. Doorschijnende fluorescentie veroorzaakt door RPE-schade kan soms worden gevonden.
Met de ontwikkeling van de ziekte wordt het netvlies van de macula getrokken en verschijnen een reeks pathofysiologische veranderingen.De belangrijkste manifestaties van fluoresceïne-angiografie zijn:
(1) De kleine bloedvaten in het maculaire gebied worden getrokken door het voorste membraan van de macula en de slangen worden gedraaid of rechtgetrokken. De maculaire boogring wordt kleiner, vervormd of verplaatst. Volgens de mate van vasculaire enting, classificeerden Maguire et al. De fundus fluoresceïne-angiografie van het maculaire voorste membraan in 4 graden, die de aangetaste bloedvaten voorstellen als 1 kwadrant, 2 kwadranten, 3 kwadranten en 4 kwadranten. Er zijn weinig afwijkingen in de grote bloedvaten van het netvlies.
(2) Bij de progressieve ontwikkeling van het maculaire voorste membraan wordt de vaatbarrière aangetast door het trekken van het membraan, treedt kleurstoflekkage op en wordt soms membraankleuring waargenomen.
(3) Er is een ster- of bloembladachtige lekkage bij patiënten met cystoïd maculair oedeem. Vanwege de tractie van het maculaire gebied is cystoïd oedeem van de macula meer atypisch en vertoont het onregelmatige ophoping van fluorescentie.
(4) Als het voorste membraan van de macula dik is, kan het verschillende graden van fluorescerende occlusie vertonen. In zeldzame gevallen gaat het lokale oppervlakkige netvlies gepaard met kleine bloedende vlekken, die ook verschijnen als fluorescerende obscuratie.
2, LGO inspectie
Optische coherentietomografie is een nieuw type contactloze, niet-invasieve tomografie die in de jaren negentig is ontwikkeld. Het wordt gemeten door lichtreflectie en de axiale resolutie is maximaal 10 m, wat de microscopische morfologie van het achterste segment van het oog kan laten zien, vergelijkbaar met de pathologische observatie van levend weefsel. Het LGO-onderzoek van het maculaire voorste membraan is zeer intuïtief en nauwkeurig.Het weergavesnelheid is meer dan 90 %.Het kan het ondoorzichtige transparante maculaire voorste membraan diagnosticeren, de kenmerken van het maculaire voorste membraan en het diepe netvlies bieden en de locatie en vorm van het maculaire voorste membraan analyseren. Dikte en relatie met het glasvocht van het netvlies om de aanwezigheid van cystoïd maculair oedeem, volledige dikte, lamellair of pseudo-maculair gat en de aanwezigheid van ondiepe loslating van het maculaire gebied te bepalen.
De diagnose van het maculaire voorste membraan kan worden bevestigd door OCT-onderzoek, vooral in de vroege klinische manifestaties.OCT kan het maculaire voorste membraan tonen wanneer het fundus-onderzoek alleen hyelinose vertoont. Bij de LGO-inspectie zijn de belangrijkste prestaties:
(1) Een medium-hoog versterkte en verbreedde lichtband verbonden met de binnenlaag van de macula, soms zijn het voorste membraan en het binnenoppervlak van het netvlies breed gehecht en het is moeilijk om de grens te onderscheiden, en soms kan het geagglomereerd zijn naar de glasachtige holte.
(2) verdikking van het netvlies, indien vergezeld van maculair oedeem, kan worden gezien dat de fovea doorhangt ondiep wordt of verdwijnt.
(3) Als het maculaire voorste membraan wordt omgeven door de fovea, treedt een concentrische samentrekking op en heeft de fovea een steile of smalle vorm, waardoor een pseudomaculair gat wordt gevormd.
(4) Als de neuroepitheliale laag gedeeltelijk ontbreekt, wordt een lamellair maculair gat gevormd. De dikte van het maculaire voorste membraan kan ook kwantitatief worden gemeten door OCT-onderzoek. Wilkins et al. Maten 169 ogen van het macula-voorste membraan met een gemiddelde dikte van (61 ± 28) m.
3, gezichtsveldonderzoek
Gezichtsveldonderzoek Als een psychofysische onderzoeksmethode kunnen de vroege veranderingen van maculaire ziekten nauwkeurig worden weerspiegeld door de maculaire drempel te meten. Met de automatische perimeter kan de overeenkomstige regionale lichtgevoeligheidsanalyse worden uitgevoerd volgens het bereik van maculaire laesies. Het vroege maculaire voorste membraan heeft mogelijk geen gezichtsveldafwijkingen en de meeste late gezichtsveldveranderingen hebben verschillende graden van afname van de lichtgevoeligheid. Met behulp van de fluctuatie van lichtgevoeligheid en lichtdrempel kan de visuele functie van het maculaire voorste membraan en het chirurgische effect worden geëvalueerd.
4, visueel elektrofysiologisch onderzoek
Visuele elektrofysiologische onderzoeken die gewoonlijk worden gebruikt om de maculaire functie te bepalen, zijn onder meer helder electroretinogram, scotopisch rood licht en felrood electroretinogram, scintillatie-electroretinogram, lokaal maculair electroretinogram, multifocaal netvlies Electrogram (multifocaal electroretinogram, mfERG), visueel opgeroepen potentieel, enz. Onder hen heeft het multifocale electroretinogram de kenmerken van objectief, nauwkeurig, gelokaliseerd en kwantitatief, en kan het de visuele functie nauwkeuriger, gevoeliger en sneller bepalen binnen 23 ° van het achterste polaire netvlies. Het maculaire epiretinale heeft weinig effect op de elektrische activiteit van het netvlies.Vroege visuele elektrofysiologische onderzoeken vertonen over het algemeen geen duidelijke afwijkingen.Late lokale maculaire elektrroretinogrammen en multifocale elektrroretinogrammen kunnen verschillende amplitudes hebben. Er wordt gedacht dat het verband kan houden met de tractie van het maculaire voorste membraan naar het netvliesweefsel, waardoor de oriëntatie van de kegelcellen verandert en de transparantie van het brekingsinterstitiaal afneemt. Deze twee tests, als objectieve en meer gevoelige indicatoren voor het evalueren van de visuele functie, zijn belangrijk voor het analyseren van ziekteprogressie en chirurgische resultaten.
5, de samenstelling van het celfibrotische netvliesmembraan
Het bestaat voornamelijk uit cellulaire componenten en collageenvezels die door deze cellen worden geproduceerd.
(1) Cellulaire samenstelling: Alle onderzoeken tot op heden hebben bevestigd dat de cellulaire componenten van het voorste membraan uit meerdere bronnen bestaan. Het eenvoudige preretinale membraan, gliale cellen zijn de belangrijkste cellulaire componenten. De cellulaire componenten van het samengestelde preretinale membraan zijn veel complexer, waaronder gliacellen, pigmentepitheelcellen en fibroblastachtige cellen, evenals glasachtige cellen, ontstekingscellen en macrofagen. Het identificeren van cellen in een prolifererend membraan is soms erg moeilijk, zelfs met een elektronenmicroscoop, en daarom is het soms noodzakelijk om het te identificeren door immunohistochemie. De belangrijkste kenmerken van de celmorfologie worden als volgt kort beschreven:
1 gliacellen: het is niet alleen de hoofdcomponent van het eenvoudige voorste membraan, maar ook een van de meest voorkomende cellulaire componenten in het samengestelde voorste membraan. Er zijn twee soorten gliacellen, namelijk Müller-cellen en stellaire gliacellen, die beide groot zijn. Müller-cellen hebben een hoekige kern met dichte nucleaire chromatine, polaire, cytoplasmatische processen, microvilli en basaalmembraan. Het cytoplasma is rijk aan cytoplasmatische intermediaire filamenten (10 nm) en kan ook microfilamenten bevatten. Bovendien kunnen het gladde endoplasmatisch reticulum, glycogeen, vrij ribosoom, mitochondria en Golgi-apparaat worden gezien. Stellaire gliale cellen hebben een elliptische kern met lange cytoplasmatische processen.Het basaalmembraan is zichtbaar rond de bloedvaten De belangrijkste organellen en overvloedige tussenliggende filamenten zijn ook zichtbaar in het cytoplasma, maar het gladde endoplasmatische reticulum is minder dan Müller-cellen.
2 Pigmentepitheelcellen: het is een van de belangrijkste cellulaire componenten in het samengestelde preretinale membraan, vooral voor rhegmatogene retinale loslating, die wordt beschouwd als de belangrijkste cellulaire component.
(2) Intercellulaire substantie: De intercellulaire substantie van het celfibrotische preretinale membraan bevat hoofdzakelijk een groot aantal collageenvezels met een diameter van 20 tot 25 nm, die ongeveer 1 keer dikker is dan normale glasachtige collageenvezels. Daarom wordt gedacht dat het wordt geproduceerd door cellen in het voorste membraan. Retinale pigmentepitheelcellen, gliacellen en fibroblasten kunnen collageenvezels synthetiseren. Bovendien zitten er enkele eiwitten in de intercellulaire stof, waarvan de belangrijkste fibronectine is, waarvan bevestigd is dat het overvloedig aanwezig is in het voorste membraan door immunohistochemische kleuring. Het speelt een belangrijke rol bij het bevorderen van celmigratie, celherkenning, contact, verspreiding en aggregatie. Fibronectine kan worden geproduceerd door cellen in het voorste membraan van het netvlies, of het kan direct worden geïnfiltreerd in het voorste membraanweefsel door plasma als gevolg van vernietiging van de bloed-retinale barrière.
6, nieuwe bloedvaten
In het vasculaire fibrotische epiretinale membraan zijn, naast het cellulaire fibrotische retinale voorste membraan, vele soorten cellulaire componenten en collageenvezels, en er zijn veel nieuwe bloedvaten. Onder de cellulaire componenten zijn gliale cellen het meest gebruikelijk.Daarnaast zijn er veel spilvormige cellen, die homogene nucleaire, cytoplasmatische, eosinekleuring positief hebben. Er is een nieuw bloedvat in het voorste membraan, dat te zien is aan de optische schijf of andere retinale delen.Het retinale binnenste membraan en het achterste glasvocht van de nieuwe bloedvaten kunnen worden gezien als een breuk. De neovascularisatie is vaak verwijd en de wand ervan is dik. Het omringende glasachtig lichaam is vaak geconcentreerd en hecht vaak aan het netvlies. Het netvlies nabij de hechting kan worden losgemaakt en atrofisch. Er is ook meer fibronectine aanwezig in de intercellulaire stof. Het netvliesweefsel zelf heeft ook pathologische veranderingen in primaire netvliesaandoeningen zoals diabetische retinopathie en veneuze obstructie.
Diagnose
Diagnose van maculair epiretinaal membraan
diagnose
De diagnose kan worden bevestigd op basis van fundus-veranderingen en fundus-angiografie.
Differentiële diagnose
Retinopathie: deze ziekte is een boogvormige, exsudatieve chorioretinale laesie die optreedt in en rond de macula, vergezeld van subretinale neovascularisatie en bloeding. Over het algemeen veroorzaakt door capillaire breuk, volgens de bloedingsplaats, in het netvlies, pre-retinale en glasachtige delen. Over het algemeen wordt het veroorzaakt door monoculaire aandoeningen en is de leeftijd meer dan 50 jaar oud. Retinopathie komt vooral voor in fotoreceptorcellen en pigmentepitheelcellen.
