ademhalingsfalen
Invoering
introductie Ademhalingsinsufficiëntie is een ernstige stoornis van de ademhalingsfunctie, zodat normale ademhaling niet kan worden uitgevoerd in rust en hypoxie of koolstofdioxide-retentie optreedt, wat een reeks klinische en metabole stoornissen veroorzaakt. In het vroege stadium van de ziekte is alleen ademen sterk. Wanneer het ernstig is, is het niet gemakkelijk om te ademen, zweten druipt, nagels en nagels zijn prominent, mentale functieveranderingen, directionele disfunctie, hoofdpijn, slapeloosheid, verdriet, prikkelbaarheid, onrust en vervolgens lethargie, waardoor coma, convulsies worden veroorzaakt , de hartslag wordt versneld, de bloeddruk is verhoogd, de vasodilatatie van de huid en dergelijke. Sommige ernstige patiënten hebben oligurie, onderste ledematen of leverbeschadiging en gastro-intestinale bloedingen.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Allereerst de oorzaak
De oorzaken van ademhalingsfalen zijn talrijk en elke factor die de ademhalingsfunctie kan beschadigen, kan tot falen leiden.Voor klinisch werk wordt dit veroorzaakt door de volgende drie categorieën, namelijk ademhalingsobstructie, longparenchymale laesies en abnormale ademhalingspomp.
1. Ademhalingsobstructie: dit type is verdeeld in twee categorieën op basis van de locatie:
1. Obstructie bovenste luchtwegen: de bovenste luchtwegen verwijst naar het bovenste deel van de keel, inclusief de neus, keelholte en keel. In de gehele dode ruimte van de ademhalingsanatomie is de bovenste luchtwegen ongeveer de helft, de weerstand van de luchtwegen is 45% van de neus en keelholte en de obstructie van de bovenste luchtwegen kan leiden tot obstructief slaapapneu-syndroom. Het strottenhoofd is een belangrijk onderdeel van obstructie, meestal als gevolg van infectie, vreemd lichaam, sputum, trauma, tumor, aangeboren misvorming.
2. Chronische obstructieve longziekte: inclusief chronische bronchitis, emfyseem en sommige astma, luchtwegobstructie blijft zich ontwikkelen en wordt de belangrijkste oorzaak van chronisch ademhalingsfalen bij ouderen, en vaak vanwege de invloed van bepaalde predisponerende factoren die leiden tot acuut ademhalingsfalen Om de toestand erger te maken.
2, longparenchymziekte
1. Algemene longparenchymziekte: waaronder verschillende longinfecties, longontsteking, longoedeem, longabces, longembolie, longinterstitiële laesies, longziekte en verschillende oorzaken van longparenchymale schade.
2. Acuut ademnoodsyndroom: inclusief neonataal ademnoodsyndroom en ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen.
3. Abnormale ademhalingspomp: inclusief van het ademhalingscentrum, het ruggenmerg naar het ademhalingscentrum, wat resulteert in retentie van hypoxie of kooldioxide en zelfs ademhalingsstilstand.
2. Perifeer zenuwgeleidingssysteem en ademhalingsspierziekte: acute infectieuze polyradiculitis, poliomyelitis, amyotrofische laterale sclerose, trauma van de cervicale wervelkolom, myasthenia gravis, progressieve spierdystrofie, anticholinesterase geneesmiddelen Vergiftiging, hypokaliëmie, verlamming, enz. Kunnen ervoor zorgen dat de thoracale expansie en samentrekking van mensen kracht verliezen, ventilatie verzwakken en ademhalingsfalen veroorzaken.
3. Thoracale aandoeningen: trauma, chirurgisch trauma, misvorming of verdikking van pleurale verklevingen, massale pleurale effusie, pneumothorax, etc. beïnvloeden de thoracale activiteit en longuitbreiding, resulterend in verminderde alveolaire ventilatie en / of ongelijke verdeling van ingeademd gas, degraderende ventilatie en ventilatie -functie.
Ten tweede, classificatie
Volgens de klinische manifestaties van ademhalingsfalen zijn er twee soorten acuut en chronisch.
1, acuut ademhalingsfalen: verwijst naar de oorspronkelijke longfunctie is normaal, vanwege plotselinge oorzaken; zoals verdrinking, elektrische schok, trauma, medicijnvergiftiging of fysieke en chemische stimulatie en acuut ademhalingsnoodsyndroom, zoals de klinische manifestaties van plotseling falen van de ademhalingsfunctie. Bij patiënten met acute volledige asfyxie of ademstilstand sterft de patiënt voornamelijk aan hypoxie. Als de ademhaling niet stopt, maar de ventilatie onvoldoende is, is het belangrijkste risico niet bij hypoxie, maar bij koolstofdioxidetumoren en de daaruit voortvloeiende ernstige acidose. De duur van acuut ademhalingsfalen is afhankelijk van de primaire ziekte. Als de primaire ziekte kan worden genezen, kan de moderne beademingstechniek de meeste patiënten redden. De sleutel is het voorkomen van een reeks complicaties tijdens de redding, vooral luchtweginfecties. Bij acuut ademhalingsfalen met een verloop van meer dan een week kan het lichaam het maximale compenserende effect uitoefenen in afwezigheid van andere systemische complicaties, maar het is niet noodzakelijkerwijs volledig gecompenseerd en geleidelijk overgaand naar chronisch, maar er is geen duidelijke tijdslimiet tussen de twee.
2, chronisch ademhalingsfalen: voornamelijk op basis van de oorspronkelijke chronische obstructieve longziekte, in het proces van herhaalde acute aanvallen, ademhalingsstoornissen geleidelijk verslechterd, de opkomst van ernstige koolstofgebrek tumor.
Deze classificatiemethode wordt beïnvloed door de oorzaak, het langzame verloop van de ziekte, de kwaliteit van het lichaam, enz. Als een diagnostisch criterium of leidende behandeling heeft het zijn tekortkomingen.Volgens de pathofysiologische kenmerken heeft het zijn voordelen, die in twee soorten kunnen worden onderverdeeld.
Type I ademhalingsinsufficiëntie (ook bekend als beademingsstoornis type ademhalingsinsufficiëntie); arteriële bloedgasveranderingen worden gekenmerkt door verminderde arteriële partiële druk, arteriële koolstofdioxide partiële druk is vaak verlaagd of normaal. Vooral veroorzaakt door longparenchymale laesies, verminderde longcompliantie, ventilatiedisfunctie is de belangrijkste pathofysiologische veranderingen, statische arteriële shunt, ventilatie / onbalans in de bloedstroom is de belangrijkste oorzaak van afname van bloedzuurstof. Zuurstoftherapie is een indicatie.
Type II ademhalingsinsufficiëntie (ook bekend als beademingsfalen): arterieel bloedgas wordt gekenmerkt door een toename van de partiële druk van de arteriële koolstofdioxide en een afname van het zuurstofgehalte. Het kan worden veroorzaakt door dezelfde oorzaak van de longen (luchtwegobstructie, verhoogde fysiologische dode ruimte) of extrapulmonale oorzaak (abnormaliteit van het ademhalingscentrum of de borstholte, enz.). De fundamentele pathofysiologische verandering is onvoldoende alveolaire ventilatie. Dit type ademhalingsfalen kan alleen worden opgelost door de ventilatie te verhogen.
mechanisme:
1. Onvoldoende ventilatie: Onder normale omstandigheden heeft de totale alveolaire ventilatie ongeveer 4L / min nodig om het normale alveolaire-capillaire en kooldioxide partiële drukverschil te handhaven, zodat zuurstof en kooldioxide effectief kunnen worden uitgewisseld. Onvoldoende alveolaire ventilatie, verminderde alveolaire partiële zuurstofdruk, verhoogde partiële druk van kooldioxide en verminderd alveolair-capillair partieel drukverschil veroorzaakt ademhalingsfalen.
2, ventilatie / onbalans van de bloedstroom: effectieve gasuitwisseling naast het vereisen van voldoende alveolaire ventilatie, maar hangt ook af van de coördinatie van alveolaire ventilatie en bloedstroom in het aantal normale, de verhouding tussen de twee is ongeveer 0,8, de basiseenheid van alveoli Daarom wordt de ventilatie / bloedstroomverhouding van een enkele alveolus op 0,8 gehouden om de ventilatie-efficiëntie van de longen te maximaliseren. In de pathologische toestand, als de ventilatie / bloedstroomverhouding lager is dan 0,8, kan een deel van het bloed niet volledig zuurstof opnemen en kooldioxide uitscheiden en de slagader binnendringen, waardoor fysiologische arteriële shunt ontstaat; de alveolus met een verhouding van ventilatie / bloedstroom hoger dan 0,8 komt binnen. Een deel van het gas in de longblaasjes kan niet volledig worden geventileerd met het bloed, waardoor een ineffectieve ventilatie of een "dode holte" effect ontstaat. Het belangrijkste gevolg van de onbalans van ventilatie / bloedstroom is hypoxie.
3, diffusiebarrière: het vermogen van zuurstof en kooldioxide om het alveolaire membraan te penetreren is heel anders, de diffusie van zuurstof is slechts 1/20 van kooldioxide, dus in de pathologische situatie beïnvloedt de diffusiebarrière voornamelijk de uitwisseling van zuurstof, wat resulteert in eenvoudige hypoxie. Recente studies hebben aangetoond dat duizenden ventilatie / proportionele onevenwichtigheden veranderen voordat pathologische veranderingen de diffuse functie aantasten.
4. Zuurstofverbruik: Verhoogd zuurstofverbruik is een van de oorzaken van verergering van hypoxie bij onvoldoende ademhalingsfunctie Koorts, koude rillingen, dyspneu en convulsies kunnen het zuurstofverbruik verhogen, het zuurstofverbruik verhogen en de partiële alveolaire zuurstof verlagen. . Wanneer de normale persoon oefent, kan het zuurstofverbruik worden verhoogd om het optreden van hypoxie te voorkomen.Als er sprake is van ademstoornissen, kan de partiële druk van de alveolaire zuurstof niet worden verhoogd en is de hypoxie moeilijk te verlichten.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Piek expiratoire flow (PEFR) borst CT onderzoek longfunctietest platte koolstofdioxide partiële druk op de borst (PCO2, PCO2)
1. Ademhalingsmoeilijkheden, cyanose en drie concave tekens.
2. Abnormaal ademhalingsritme, amplitude of cyclus.
3. Bewustzijnsstoornissen, zoals saaiheid, lethargie, convulsies, convulsies, coma, enz.
4. Anderen: verhoogde of verlaagde bloeddruk, aritmie, zweten, prominente oogbollen, conjunctivale hyperemie, hypercoaguleerbare toestand, zuur-base-onbalans of elektrolyt-onbalans.
5. Sommige wetenschappers zijn van mening dat onder standaard atmosferische druk, wanneer het zeeniveau zich in een hoge rusttoestand bevindt, wanneer de partiële arteriële bloed-zuurstof partiële druk PaCO2 <7,98 kPa (60 mmHg) of met de partiële koolstofdioxide PaCO2 <6,67 kPa (50 mmHg), als een ademhaling Diagnostische bloedgas diagnostische criteria. Volgens veranderingen in bloedgas is ademhalingsinsufficiëntie verdeeld in twee typen: Type I betekent dat PoO2 afneemt en PaCO2 normaal afneemt; Type II betekent PaO2 afneemt en PaCO2> toeneemt.
Diagnose
Differentiële diagnose
Moeilijkheden met ademhalen: het is een belangrijk symptoom van ademhalingsinsufficiëntie en wordt subjectief gekenmerkt door onvoldoende lucht of ademhalingsmoeilijkheden, en objectief gemanifesteerd als veranderingen in ademhalingsfrequentie, diepte en ritme.
Slaapapneu: verwijst naar de tijdelijke stopzetting van de ademhaling tijdens de slaap. De meest voorkomende oorzaak is obstructie van de bovenste luchtwegen, vaak eindigend met luid snurken, spiertrekkingen of spiertrekkingen. Slaapapneu wordt geassocieerd met slaapstoornissen, overdag snurken, vermoeidheid en bradycardie of aritmie en EEG-waakzaamheid.
Cardiogene ademnood: verwijst naar cardiogene dyspneu veroorzaakt door factoren zoals verhoogde hydrostatische druk, gebruikelijk bij hartoedeem veroorzaakt door linkerventrikeldisfunctie, en dus veroorzaakt door ademhalingsfalen. Cardiale dyspneu wordt voornamelijk veroorzaakt door linkerhart en / of rechterhartfalen. Het mechanisme van de twee is anders.De dyspneu veroorzaakt door linkerhartfalen is ernstiger. Bij acuut linkerhartfalen treedt vaak paroxysmale dyspneu op, die optreedt tijdens de nachtelijke slaap, die paroxysmale nachtelijke dyspneu wordt genoemd. Ademhalingsdepressie komt vaker voor bij opioïdvergiftiging:
1. De klinische manifestaties van milde opioïdevergiftiging zijn hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, braken, opwinding of remming. De patiënt heeft illusies, verloren tijd en ruimte.
2. Bij ernstige vergiftiging zijn er drie belangrijke tekenen van coma en verwijde pupillen zoals naaldtipgrootte en ernstige ademhalingsdepressie. Patiënten kunnen convulsies, gesloten kaken en hoekige bogen hebben. Ademen wordt oppervlakkiger en langzamer, gevolgd door zuchtachtige ademhaling of getijdenademhaling, vaak vergezeld van longoedeem. Acute vergiftiging stierf binnen 12 uur aan ademhalingsfalen.
3. Chronische vergiftiging manifesteert zich voornamelijk als verlies van eetlust, constipatie, gewichtsverlies, veroudering en seksuele disfunctie. Respiratory distress syndrome: een klinisch dyspneu-syndroom vanwege het ontbreken van pulmonaire oppervlakteactieve stof bij premature baby's. Ademhaling verhoogt, moeilijkheid, ademhalingssputum treedt vaak onmiddellijk na de geboorte of binnen een paar uur op, de bovenste en onderste borstbeeninademingsdepressie, de neusflappen. De mate van atelectase en de ernst van ademhalingsinsufficiëntie verslechteren geleidelijk .. Bij ernstig ademnoodsyndroom leidt vermoeidheid van het middenrif en intercostale spieren tot CO2-retentie en respiratoire acidose. Omdat bloed niet kan worden uitgewisseld voor zuurstof door de atelectase (zoals shunt van rechts naar links in de long), ontwikkelen zuigelingen hypoxemie, wat leidt tot metabole acidose.
