zespół niewydolności oddechowej dorosłych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zespołu zaburzeń oddechowych u dorosłych Zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS) jest normalną funkcją krążeniowo-oddechową u pacjentów z ostrym osmotycznym obrzękiem płuc i postępującą niedotlenieniem niewydolności oddechowej z powodu ciężkiej choroby poza płucami lub w płucach. Chociaż przyczyny są różne, zmiany patologiczne i funkcjonalne uszkodzenia tkanki płucnej są w przybliżeniu takie same: objawy kliniczne to ostra niewydolność oddechowa, oporna hipoksemia z powodu ich klinicznie podobnego zespołu niewydolności oddechowej oraz ich etiologii i patogenezy. Nie to samo, więc korona jest „dorosła”, aby pokazać różnicę, choroba zaczyna się, szybki rozwój, jeśli nie wczesna diagnoza i leczenie, śmiertelność wynosi aż 50% lub więcej (25% -90%), często zmarł z powodu bardziej brudnych Funkcja jest wyczerpana. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 3% Osoby wrażliwe: częściej u młodych i w średnim wieku Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: bakteryjne zapalenie płuc
Patogen
Przyczyny zespołu zaburzeń oddechowych u dorosłych
Traumatyczne traumatyczne zakażenie (20%):
Infekcje ropne mogą powodować przedostawanie się toksyn bakteryjnych lub produktów pękania komórek do krążenia płucnego. Pod wpływem endotoksyny uwalniane są substancje wazoaktywne w organizmie, co może zwiększać przepuszczalność naczyń włosowatych. Zakażenie można również przenieść do płuc, co może prowadzić do niewydolności płuc.
Nadmierna utrata krwi (15%):
Niska objętość krwi spowodowana dużą utratą krwi w wyniku wstrząsu i urazu może powodować zmniejszenie pojemności minutowej serca, a także zmniejszenie przepływu krwi w płucach. Ze względu na zmniejszenie objętości krwi w płucach i ciągłe przyjmowanie mikroemboli z krążenia ogólnoustrojowego płucne łożysko naczyniowe można zablokować, co utrudnia postęp wymiany gazowej.
Urazowe uszkodzenie mózgu (10%):
Jest tak, ponieważ uraz mózgu może stymulować silne impulsy współczulne, prowadząc do znacznego skurczu naczyń obwodowych, a następnie ostrej niewydolności serca i obrzęku płuc.
ARDS jest ostrym uszkodzeniem błony pęcherzykowo-włośniczkowej spowodowanym wieloma przyczynami. Niektóre przyczyny mogą bezpośrednio uszkodzić płuca: na przykład 1 wdychanie dymu, trującego gazu, zawartości żołądka i utonięcia; 2 przyjmowanie nadmiernej heroiny lub salicylanu; 3 bakterie, wirusy i Zakażenie płuc wywołane przez grzyby itp .; 4 tłuszcze, płyn owodniowy i zakrzepica powodują zatorowość płucną, 5 stłuczenie płuc, uszkodzenie popromienne i zatrucie tlenem itp. Niektóre ogólnoustrojowe procesy patologiczne mogą powodować uszkodzenie płuc, takie jak posocznica, wstrząs, rozlane wewnątrznaczyniowe Koagulacja, reakcje alergiczne, urazy i oparzenia, obszar oparzenia o ponad 40% może prowadzić do znacznego zmniejszenia Pao2, a niektóre zabiegi mogą również powodować ARDS, takie jak hemodializa, krążenie pozaustrojowe, użycie jedwabiu nylonowego do usunięcia białych krwinek.
Zgodnie z różnymi przyczynami i cechami zmian, ARDS ma ponad 20 nazw, takich jak pourazowe mokre płuco, płuca posocznicy, płuca wstrząsowe, płuco po transfuzji, zespół wycieku mikronaczyniowego, zastoinowa niedodma, choroba szklista, powstające płuco Zespół, zespół zombie, postępująca konsolidacja płuc itp.
Zmiany patologiczne w zespole niewydolności oddechowej dorosłych
Zmiany patologiczne ostrego uszkodzenia błony pęcherzykowo-włośniczkowej spowodowane różnymi przyczynami są podobne i można je podzielić na ostre i przewlekłe zmiany stadium:
(1) Ostre zmiany na etapie
Głównie w przypadku obrzęku płuc spowodowanego rozległym uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego pęcherzyków płucnych i nabłonka pęcherzyków płucnych, przede wszystkim obrzękiem śródmiąższowym, obrzękiem pęcherzyków płucnych, masą płuc do trzech razy większą niż normalna, wysoką zawartością płynnego białka w jamie pęcherzykowej, a nawet krwią, Istnieją komórki krwi, makrofagi, resztki komórek, substancje amorficzne, paski fibryny i pozostałości substancji powierzchniowo czynnych, a czasem substancje takie jak resztki komórek i białka tworzą przezroczyste błony w siatce fibryny.
(dwa) przewlekłe zmiany stadium
Po kilku dniach od wystąpienia choroba wchodzi w fazę przewlekłą. Zmiany chorobowe to głównie proliferacja komórek. Zwłóknienie może wystąpić po dwóch tygodniach. Hiperplazja komórek nabłonkowych typu II zastępuje zwyrodnieniowe martwicze komórki nabłonka pęcherzykowego typu I, a naciekanie różnych komórek zwiększa wzrost przegrody pęcherzykowej. Gruba jama pęcherzykowa i płyn bogaty w białko w kanale pęcherzykowym są zmechanizowane w celu utworzenia zwłóknienia.
Patogeneza zespołu zaburzeń oddechowych u dorosłych
Patologia ARDS jest spowodowana głównie obrzękiem płuc i obrzękiem płuc, a następnie proliferacją i zwłóknieniem komórek. Mechanizm proliferacji i zwłóknienia komórek jest taki sam, jak naprawa zapalna, dlatego też podkreślono tutaj mechanizm ostrego uszkodzenia płuc.
Pacjenci z ARDS mają nadciśnienie płucne, więc niektórzy podkreślają, że mikronaczyniowe nadciśnienie płucne jest przyczyną obrzęku płuc, ale ciśnienie klinowe płucne pacjenta często nie jest wysokie, co wskazuje, że ciśnienie kapilarne niekoniecznie jest wysokie, zawartość białka płynu obrzękowego jest obfita, eksperymenty na zwierzętach również dowodzą, że W modelu zwierzęcym podobnym do ARDS szybkość przepływu płynu z limfy wzrasta, a stosunek stężenia białka w płynie limfatycznym w osoczu do stężenia białka w osoczu jest większy niż 0,7; w tym czasie dożylnie wstrzyknięty polimer dekstran (masa cząsteczkowa 500 000) może przenikać do płynu pęcherzykowego Obrzęk płuc w ARDS jest głównie osmotycznym obrzękiem płuc, który jest spowodowany zwiększoną przepuszczalnością z powodu uszkodzenia błony pęcherzykowo-włośniczkowej.
Mechanizm zwiększonej przepuszczalności pęcherzykowej pęcherzykowej kapilarnej w ARDS nie został w pełni wyjaśniony Niektóre prymitywne przyczyny mogą bezpośrednio uszkodzić pęcherzykową kapilarną membranę w celu zwiększenia jej przepuszczalności, takie jak wdychanie kwasu żołądkowego, trującego gazu, dymu, uszkodzenia spowodowane promieniowaniem i efekty cytotoksyczne. Duża liczba eksperymentów wykazała, że ważniejsze jest uszkodzenie wtórne, to znaczy uszkodzenie błony naczyniowej pęcherzyków płucnych spowodowane gromadzeniem się białych krwinek i płytek krwi w płucach zwiększa przepuszczalność.
(1) Rola neutrofili w patogenezie ARDS
Liczba granulocytów obojętnochłonnych we krwi obwodowej pacjentów z ARDS jest zmniejszona. Biopsja płuc pokazuje gromadzenie się i naciekanie granulocytów obojętnochłonnych w płucach. Neutrofile w popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych można zwiększyć od 20 do 100 razy. Obecnie neutrofile są ogólnie brane pod uwagę. Agregacja, aktywacja, uwalnianie wolnych rodników tlenowych, proteaz i metabolitów lipidowych w płucach, prowadzące do uszkodzenia błony mikronaczyniowej płuc i nabłonka pęcherzykowego, jest główną patogenezą obrzęku płucnego ARDS.
1. Neutrofile gromadzą się w naczyniach płucnych. Zwykle około 10-20% neutrofili gromadzi się w złożu naczyń włosowatych płucnych w pozycji prosto sterycznej. Jest to fizyczne zatrzymanie, ponieważ pęcherzyki płucne mają prawie tysiąc Segmentuj kapilarę, każda kapilara ma 1 ~ 30 μm (średnio 8 μm), średnica 1 ~ 15 μm (średnio 5 μm), komórka krwi z tętnicy płucnej do żyły płucnej przechodzi przez ponad 100 węzłów kapilarnych, średnica neutrofili Jest większa niż średnica kapilary, a jej kształt jest bliższy kulistemu kształtowi niż czerwone krwinki, więc odkształcalność jest słaba, a prędkość deformacji powolna. Dlatego też neutrofile są łatwo zatrzymywane w złożu naczyń włosowatych płuc. Z powodu dużej pojemności łożyska naczyń włosowatych płuc, Retencja leukocytów ma niewielki wpływ na naczyniowy opór płucny i ciśnienie w tętnicy płucnej. Fizycznie zatrzymane neutrofile zasadniczo nie wchodzą do przestrzeni pęcherzykowej, więc 90 do 95% komórek w normalnym ludzkim eluacie oskrzelowo-pęcherzykowym to makrofagi.
Akumulacja neutrofili w naczyniach płucnych podczas ARDS jest adhezją chemiczną, która jest wynikiem działania chemokin. Eksperymenty wykazały, że neutrofile są aktywowane przez chemokiny i między komórkami śródbłonka naczyniowego. Powinowactwo to jest znacznie zwiększone, całkowity obszar naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych wynosi 60 m2 i można przylegać dużą liczbę neutrofili, aby zmniejszyć liczbę białych krwinek we krwi obwodowej.
Istnieje wiele rodzajów chemokin, głównie produkty aktywacji dopełniacza C5a, produkty degradacji fibryny (FDP), metabolity kwasu arachidonowego, takie jak leukotrien B4 (LTB4), kwas hydroksyrachhipenowy (HETE) i tromboksan A2 (AXA2). ), czynnik aktywujący płytki krwi (PAF) oraz inne białka chemotaktyczne, peptydy i lipidy, wśród których bardziej badana jest rola dopełniacza, stężenie C5a w osoczu jest często podwyższone 8 godzin przed kliniczną diagnozą ARDS, aktywowany dopełniacz Nie uszkadza bezpośrednio komórek śródbłonka naczyń płucnych, aktywuje neutrofile, powodując uszkodzenia, a dopełnianie perfuzji owiec może powodować obrzęk płuc, taki jak dopełniacz granulocytów zmniejszony przez ponowną perfuzję iperytem azotowym. Pojawienie się obrzęku płuc jest oczywiste. Aktywowane granulocyty obojętnochłonne mogą przenikać do śródmiąższowego płuca i dostać się do przestrzeni pęcherzykowej. W popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych pacjentów z ARDS znajdują się fragmenty dopełniacza i duża liczba neutrofili. W ostatnich latach znaleziono obojętne granulki. Na powierzchni komórek znajduje się grupa glikoprotein związanych z adhezją i fagocytozą granulocytów, będących antygenem 1 powiązanym z funkcją limfocytów makrofagów-1 (Mac-1) (funkcja limfocytów). Powiązany antygen-1, LFA-1), w którym Mac-1 jest najściślej związany z funkcją adhezji, tylko niewielka ilość Mac-1 ulega ekspresji na powierzchni normalnych neutrofili. W warunkach patologicznych działanie chemokin tworzy neutralne cząsteczki Zwiększona ekspresja Mac-1 na powierzchni komórki sprzyja adhezji między granulocytami obojętnochłonnymi a komórkami śródbłonka naczyniowego.
2, uszkodzenie neutrofili w błonie pęcherzykowo-kapilarnej w doświadczeniach na zwierzętach dożylne wstrzyknięcie endotoksyny, powietrza i innych modeli, które mogą replikować ostre uszkodzenie mikronaczyniowe płuc, aktywowane za pomocą octanu mirystynianu forbolu (PMA) Perfuzja neutrofili do izolowanych płuc może również zwiększyć przepuszczalność naczyń włosowatych płuc, na przykład hydroksymocznik, iperyt azotowy itp. Zmniejszają liczbę neutrofili u zwierząt, a endotoksyny, zator powietrzny itp. Uszkadzają mikronaczyń płucny. Znacząco złagodzone, hodowla komórkowa wykazała, że granulocyty obojętnochłonne ściśle wydzielają się do komórek śródbłonka w celu zwiększenia przepuszczalności monowarstwy śródbłonka tętnicy płucnej, powyższy opis jest zmniejszony, należy ustalić kulturę komórkową, że neutrofile muszą być ściśle przestrzegane Komórki śródbłonka mogą zwiększać przepuszczalność monowarstwowego śródbłonka tętnicy płucnej. Powyższe wskazuje, że adhezja i aktywacja neutrofili odgrywają ważną rolę w patogenezie ARDS. Prawdopodobnie będzie to uwalnianie wolnych rodników tlenowych i proteaz podczas aktywacji neutrofili. , metabolity lipidów i peptydy powodują uszkodzenie błony pęcherzykowo-włośniczkowej.
(1) Wpływ wolnych rodników tlenowych: Kiedy neutrofile są aktywowane, zużycie tlenu gwałtownie wzrasta, zwiększając się kilkakrotnie do kilkudziesięciu razy niż podczas odpoczynku. W tym czasie aktywowana jest oksydaza NADPH na błonie komórkowej. Przekształcając zredukowany koenzym II (NADPH) w formę utlenioną (NADP), cząsteczki tlenu uzyskują elektrony, tworząc anion ponadtlenkowy O2, a O2- mogą również generować H2O2 i OH ·, normalne neutrofile i ich aktywator PMA Perfuzja izolowanych płuc może powodować obrzęk płuc, a płyn obrzękowy ma wysoką zawartość białka; jeśli neutrofile i wlew PMA u pacjentów z dziedziczną przewlekłą ziarniniakowatością nie powodują obrzęku płuc, z powodu neutrofili u pacjentów z przewlekłą ziarniniakowatością Brak oksydazy NADPH, mniejsze wytwarzanie wolnych rodników tlenowych, dodatkowo dożylne wstrzykiwanie zmiataczy wolnych rodników tlenowych, takich jak dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), katalaza, peroksydaza, dimetylotiomocznik itp. Może złagodzić ostre uszkodzenie płuc zwierząt doświadczalnych, a neutrofile aktywują uszkodzenie płuc poprzez uwalnianie wolnych rodników tlenowych.
Uszkodzenie wolnych rodników tlenowych śródbłonka mikronaczyniowego płuc i komórek nabłonka pęcherzyków płucnych może mieć następujące aspekty: 1 działający na błonę komórkową i błonę organiczną, powodując peroksydację lipidów, tym samym zaburzając strukturę i funkcję błony komórkowej i błony komórkowej; 2 działając na enzym, Inaktywowany; 3 działa na inhibitor α1-proteazy, inaktywuje go, zwiększając w ten sposób niszczenie tkanki przez proteazę uwalniającą lizosomy; 4 działający na składniki osocza może tworzyć silny chemoatraktant, powodując Więcej neutrofili gromadzi się i aktywuje w płucach, wytwarzając więcej wolnych rodników tlenowych, które tworzą pozytywne sprzężenie zwrotne i pogarszają uszkodzenie płuc.
(2) Rola proteazy: lizosomy w neutrofilach zawierają różnorodne obojętne proteazy i proteazy kwasowe Kiedy neutrofile są aktywowane lub niszczone, enzymy te mogą powodować rozkład i strukturę tkankową otaczających białek. Zniszczenie, zwiększa się przepuszczalność błony pęcherzykowo-pęcherzykowej, wśród których badana jest elastaza neutrofilowa, na przykład stwierdzono, że aktywność elastazy w eluacie oskrzelowo-pęcherzykowym pacjentów z ARDS jest bardzo wysoka i zwierzęta są wstrzykiwane. Gdy toksyna lub kwas oleinowy replikuje model ARDS, zwiększa się również zawartość elastazy w osoczu i eluacie pęcherzykowym; wstrzyknięcie elastazy neutrofilowej zwierzęciu może zwiększyć przepuszczalność śródbłonka naczyń płucnych i nabłonka pęcherzykowego; Elastaza prowadzi do dyspersji komórek śródbłonka itp., Co wskazuje, że elastaza neutrofilowa jest związana z uszkodzeniem płuc w ARDS, elastaza może degradować elastynę, kolagen, fibronektynę (FN) itp., Fibronektynę w komórkach śródbłonka Komórki śródbłonka i śródbłonka oraz błona podstawna odgrywają rolę „kotwicy”, fibronektyna jest upośledzona, a następnie przepuszczalność naczyń Zwiększ
Makrofagi wątrobowe i pęcherzykowe mogą syntetyzować inhibitor α1-proteazy (α1-PI), który hamuje elastazę, chociaż α1-PI w osoczu u pacjentów z ARDS może być prawidłowy, α1-PI w eluacie oskrzelowo-pęcherzykowym Aktywność jest zmniejszona, co może być spowodowane oksydatywną inaktywacją wolnych rodników wytwarzanych przez neutrofile .. Nierównowaga między proteazą i inhibitorami proteazy dodatkowo uszkadza uszkodzenie tkanek proteazy i zwiększa przepuszczalność błony pęcherzykowo-włosowate.
3, rola metabolitów lipidowych endotoksyny i wielu innych czynników patogennych aktywuje neutrofile, makrofagi, komórki tuczne, komórki śródbłonka i inne fosfolipazy błonowe A2, fosfolipidy błonowe są cięte na kwas arachidonowy, ten ostatni Prostaglandyny są wytwarzane przez cyklooksygenazę, a leukotrieny są wytwarzane przez szlak lipooksygenazy Ogólnie uważa się, że zarówno leukotrieny, TXA2, jak i PGF2α mogą skurczyć tętniczki płucne, powodując nadciśnienie płucne i zwiększając przepuszczalność naczyń krwionośnych w płucach. PGI2 i PGE1 mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne, obniżające ciśnienie krwi i zmniejszające przepuszczalność naczyń. U zwierząt i pacjentów z ostrym uszkodzeniem płuc, eluaty pęcherzykowe i TXA2, stężenie TXA2, PGF2α i LT są zwiększone, a eksperymenty wykazały, że PGI2 i PGE1 ma pewien wpływ terapeutyczny na ostre uszkodzenie płuc Aktywacja leukocytów, makrofagów, komórek tucznych i komórek śródbłonka może również uwalniać czynnik aktywujący płytki krwi (PAF), PAF może promować agregację płytek krwi i syntezę TXA2, co prowadzi do przepuszczalności mikronaczyniowej. Zwiększ
4, rola substancji białkowych po aktywacji makrofagów i innych substancji białkowych może zostać uwolniona, z których najważniejsze to czynnik martwicy nowotworów (TNF) i interleukina IIL-1), osocze ludzkie i zwierzęce podczas endotoksemii Zwiększony TNF i IL-1, TNF może zwiększać przepuszczalność naczyń płucnych i sprzyjać akumulacji granulocytów obojętnochłonnych w płucach; IL-1 stymuluje limfocyty T do wytwarzania interleukiny-2 (IL-2), ta ostatnia Zwiększa również przepuszczalność naczyń płucnych.
Podsumowując, obecnie ogólnie uważa się, że makrofagi neutrofili gromadzą się w płucach, aktywują uwalnianie dużej liczby wolnych rodników tlenu i proteaz oraz metabolitów lipidów i białek, powodując uszkodzenie i przepuszczalność błony pęcherzykowo-włośniczkowej. Prowadzić do obrzęku płuc, który jest główną patogenezą ARDS. Chociaż pacjenci z leukopenią mają posocznicę, mogą również rozwinąć się ostre uszkodzenie płuc, stosowanie leków do neutropenii u zwierząt nie ma znaczącego wpływu na uszkodzenie płuc spowodowane przez kwas oleinowy, ale Fakty te nie są wystarczające, aby zaprzeczyć patogennej roli granulocytów obojętnochłonnych, ponieważ liczba granulocytów obojętnochłonnych we krwi obwodowej niekoniecznie odzwierciedla liczbę granulocytów w krążeniu płucnym oraz liczbę aktywacji granulocytów obojętnochłonnych potrzebną do wywołania ostrego płuca. Uszkodzenie nie jest znane i tylko część neutrofili, które normalnie gromadzą się w płucnych naczyniach krwionośnych, jest wystarczająco aktywowana, aby uszkodzić płuca i spowodować ARDS.
(B) rola układu krzepnięcia w patogenezie ARDS
Biopsja płuc i znieczulenie pośmiertne u pacjentów z ARDS wykazało, że zakrzepica tętnicy płucnej może wystąpić przed przekrwieniem płuc, obrzękiem, krwotokiem i tworzeniem błon szklistych, pacjenci z ARDS z rozlanym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym, hipoksemią i podatnością płuc Zmniejszenie płci jest znacznie cięższe niż u osób bez DIC. Proliferujące substancje uwalniane przez aktywację neutrofili i uszkodzenie tkanki płucnej, uszkodzenie śródbłonka naczyń płucnych i zastój krwi mogą prowadzić do agregacji płytek krwi i krzepnięcia wewnątrznaczyniowego w mikronakrzepach w płucach. Rozległe tworzenie się skrzepliny może powodować: 1 zwiększony opór krążenia płucnego zwiększa ciśnienie tętnicze w płucach, odblokowane naczynia płucne zwiększają objętość krwi i ciśnienie kapilarne, co prowadzi do ciśnieniowego obrzęku płuc; 2 aktywność naczyniowa ściany naczyń krwionośnych i uwalnianie płytek z powodu zakrzepu Substancja jest rozkładana przez fibrynę, która może zwiększać przepuszczalność naczyń i powodować osmotyczny obrzęk płuc; 3 zużycie płytek krwi, działanie przeciwzakrzepowe produktów degradacji fibryny oraz uszkodzenie ściany naczyń krwionośnych może powodować krwotok śródpłucny; 4 uwalnianie płytek krwi 5- Media takie jak HT kurczą oskrzela i wpływają na wentylację płuc W ostatnich latach stwierdzono, że najbardziej uderzające działanie produktów degradacji fibryny (FDP) jest poważne. U pacjentów z poparzonymi lub zakażonymi ranami poziom FDP we krwi pacjentów ze złożonym ARDS jest znacznie wyższy niż u pacjentów bez ARDS i istnieje pewna równoległa zależność między chorobą ARDS a stężeniem FDP. Wstrzykiwanie fragmentów fibryny D (FD) do naczyń krwionośnych królików może powodować Postępująca małopłytkowość krwi obwodowej, naciek leukocytów w śródmiąższowym płucu, zwiększona przepuszczalność naczyń płucnych i niewydolność płuc; takie jak wstrzyknięcie albuminy osocza, fibryny i fragmentów fibryny E, powyższe zmiany nie pojawiają się, prawdopodobnie znajduje się na małej płytce Istnieją specyficzne dla FD receptory błonowe, które wiążą się z FD w celu aktywacji płytek krwi, powodując agregację płytek i reakcje uwalniania Ponadto FD jest również związkiem chemotaktycznym, który promuje agregację, adhezję i aktywację neutrofili w płucach, a tym samym pogarsza Uszkodzenie płuc.
Przepuszczalność normalnego śródbłonka naczyń włosowatych płuc jest 10 razy większa niż nabłonka pęcherzykowego. Zmiana przepuszczalności naczyń włosowatych płucnych w ARDS jest wcześniejsza niż nabłonka pęcherzykowego, dlatego najpierw pojawia się obrzęk śródmiąższowy płuc, a następnie obrzęk pęcherzykowy i uszkodzenie nabłonka pęcherzykowego II. Redukcja środków powierzchniowo czynnych wytwarzanych przez komórki nabłonkowe może prowadzić do niedodmy i funkcjonalnego zastoju.
W ogólnoustrojowych procesach patologicznych, takich jak posocznica, wstrząs itp., Neutrofile przylegają do śródbłonka naczyniowego i uszkodzenia tkanek spowodowanego krzepnięciem wewnątrznaczyniowym, nie tylko w płucach, ale także w wątrobie, nerkach, jelitach, sercu, narządach hormonalnych itp. Z tego powodu ARDS nie może być uważany za tylko uszkodzenie płuc, ale przepływ krwi w płucach jest największy, a obszar łóżka włośniczkowego jest również największy, więc płuco jest najbardziej dotknięte, więc pacjent ma głównie ostrą niewydolność oddechową.
Zmiany czynności oddechowej płuc w zespole niewydolności oddechowej dorosłych
Zewnętrzna dysfunkcja oddechowa spowodowana ARDS jest spowodowana głównie zaburzeniem wentylacji pęcherzyków płucnych i przepływu krwi oraz dysfunkcją rozproszoną, która charakteryzuje się niedotlenieniem niewydolności oddechowej.W bardzo ciężkich przypadkach może wystąpić hiperkapnia, gdy całkowita wentylacja pęcherzykowa jest zmniejszona. Zespół niewydolności oddechowej.
(a) wentylacja pęcherzykowa - nierównowaga stosunku przepływu krwi
Gdy komórki nabłonka pęcherzykowego typu II ulegają uszkodzeniu, wytwarzanie środków powierzchniowo czynnych jest zmniejszone, obrzęk pęcherzyków powoduje rozcieńczanie i niszczenie środka powierzchniowo czynnego, a środki powierzchniowo czynne zużywane przez hiperwentylację pęcherzyków zużywają się, co powoduje zwiększenie napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych i zmniejszenie podatności płuc. Prowadzić do niedodmy, powodując zastawkę czynnościową i zastawkę prawdziwą, neutrofile i inne media uwalniane przez leukotrieny i inne zwężenie oskrzeli, a obrzęk blokuje małe drogi oddechowe, gaz może powodować zaburzenia wentylacji płuc i tworzyć funkcjonalny zastawka , Pacjenci z ARDS o natężeniu przepływu do 30% przepływu krwi w płucach, zakrzepicy płuc, zwężeniu naczyń płucnych spowodowanym substancjami wazoaktywnymi oraz ucisku naczyń krwionośnych płuc nie tylko zwiększają opór naczyń płucnych w tętnicy płucnej Zwiększone ciśnienie może zwiększyć wentylację w martwej przestrzeni, w związku z czym nierównowaga wentylacyjna pęcherzyków płucnych - przepływ krwi jest najważniejszą przyczyną niewydolności oddechowej u pacjentów.
(dwa) dysfunkcja rozproszona
Obrzęk śródmiąższowy płucny i pęcherzykowy, tworzenie przezroczystych błon i przerost komórek w fazie przewlekłej i zwłóknienie płuc mogą zwiększać grubość rozproszonej błony, prowadząc do dysfunkcji rozproszonej.
(3) Zmniejszenie wentylacji pęcherzykowej
Dystrybucja zmian w płucach w ARDS jest nierównomierna, restrykcyjna wentylacja spowodowana zmniejszoną podatnością płuc i obturacyjna wentylacja spowodowana niewielką niedrożnością dróg oddechowych, powodującą częściową redukcję wentylacji pęcherzyków płucnych, niezmienioną lub jaśniejszą pęcherzyków Wentylacja kompensacyjna jest wzmocniona, a nadmiar dwutlenku węgla jest uwalniany, co zmniejsza Paco 2. Pacjenta, gdy uszkodzenie błony pęcherzykowo-kapilarnej jest bardziej rozległe i poważne, całkowita wentylacja pęcherzykowa całego płuca zostanie zmniejszona, a CO2 zostanie zatrzymany i nastąpi hiperkapnia. W tym momencie Pao2 spadnie jeszcze bardziej.
Zaburzenie wentylacji płuc, Pao2 zmniejsza pobudzenie chemoreceptorów naczyniowych, przekrwienie płuc i obrzęk płuc pobudzają czujnik J, powodując zaburzenia oddechowe u pacjentów, [przeciwzapalny receptor kapilarny znajduje się obok naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, czuje naczynia włosowate Stres jest podrażniony, przekrwienie płuc, a obrzęk płuc spowodowany jest przez bodźce i odruchy.
Zapobieganie
Zapobieganie zespołowi zaburzeń oddechowych u dorosłych
Rokowanie w ARDS wiąże się z prawidłowością pierwotnej choroby i odpowiedzią na leczenie. Jeśli posocznica wywołana ciężką infekcją nie jest kontrolowana, rokowanie jest bardzo złe. Śmiertelność przeszczepu szpiku kostnego jest prawie taka sama. 100%, jeśli jest skomplikowane z niewydolnością wielu narządów, rokowanie jest bardzo słabe i jest związane z liczbą i szybkością dotkniętych narządów, takich jak niewydolność 3 narządów, trwające dłużej niż 1 tydzień, śmiertelność może wynosić nawet 98. Po aktywnym leczeniu, jeśli wzrasta ciągły opór naczyniowy płuc, ARDS spowodowany złym rokowaniem zatorowości tłuszczowej, po aktywnym leczeniu wentylacja mechaniczna może osiągnąć 90% przeżycia, ostry obrzęk płuc i ARDS spowodowany drażniącym gazem, ogólnie oderwany Na miejscu, terminowe leczenie, może również osiągnąć lepsze wyniki, a inni pacjenci z ARDS po leczeniu PEEP0,98 (10 cmh20), PaO2 znacznie zwiększyło rokowanie. Większość pacjentów z szybką ulgą w ARDS może powrócić do normy. Wśród 40% osób odzyskujących ARDS z nieprawidłową czynnością płuc 20% wykazało obturacyjne uszkodzenie wentylacji, 30% zmniejszyło rozproszenie, a PaO2 zmniejszyło się podczas 20% ćwiczeń.
Powikłanie
Powikłania zespołu zaburzeń oddechowych u dorosłych Powikłania bakteryjne zapalenie płuc
Krótko po chorobie u pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej, jeśli stan nie ustąpi po kilku dniach lub tygodniach, mogą wystąpić powikłania innych narządów z powodu niewystarczającego dopływu tlenu. Nadmierna niedotlenienie może powodować poważne powikłania, takie jak niewydolność nerek. Jeśli nie zostanie szybko leczony, może umrzeć z powodu ciężkiego niedotlenienia Ze względu na niską zdolność pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej do zapobiegania infekcji płuc, bakteryjne zapalenie płuc często występuje w trakcie choroby.
Objaw
Objawy zespołu zaburzeń oddechowych u dorosłych Częste objawy Duszność Kardiogenne zaburzenia oddechowe, trudności w oddychaniu, plamica
Oprócz podstawowych objawów, takich jak uraz, infekcja, zatrucie i inne objawy i oznaki, objawia się głównie jako nagłe, postępujące zaburzenie oddychania, duszność, sinica, któremu często towarzyszy drażliwość, niepokój, pocenie się itp., Niewydolność oddechowa Tych funkcji nie można poprawić za pomocą zwykłego leczenia, ani nie można tego wytłumaczyć innymi pierwotnymi chorobami sercowo-płucnymi (takimi jak odma opłucnowa, rozedma płuc, niedodma, zapalenie płuc, niewydolność serca).
Zbadać
Zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych
Wczesne objawy mogą być normalne lub mogą występować tylko suche płuca, świszczący oddech, późne słyszalne pęcherze lub rurkowe oddechy.
Rentgenowskie klatki piersiowe mogą być nieprawidłowe na wczesnym etapie lub nieznacznie zmiany śródmiąższowe, pokazując zwiększoną teksturę krawędzi płuc, a następnie niejednolity, a nawet duży cień naciekający, nadmuchane oskrzela znaki w dużych cieniach .
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza zespołu zaburzeń oddechowych u dorosłych
Do tej pory, ze względu na brak specyficznych wskaźników wykrywania, powodowało trudności we wczesnym i wczesnym stadium. Wszelkie podstawowe choroby lub zachęty, które mogą powodować ARDS, po wystąpieniu zmian oddechowych lub nieprawidłowości w gazometrii, powinny zwracać uwagę na możliwość wystąpienia samoistnego, ustalić kompleksową diagnozę kliniczną. , badania laboratoryjne i pomocnicze, niezbędne dynamiczne obserwacje kontrolne oraz wykluczenie innych chorób o podobnym działaniu, do celów statystyk chorób i potrzeb badań naukowych, muszą opierać się na ustalonych kryteriach diagnostycznych, z biegiem lat proponowano różne kryteria diagnostyczne, bardzo różne Europejscy i amerykańscy uczeni dyskutowali w 1992 r. Na konferencjach naukowych w Stanach Zjednoczonych i Europie, odpowiednio, w 1992 r. I opublikowali w różnych czasopismach w 1994 r. Na temat definicji i kryteriów diagnostycznych dla ALI i ARDS.
Kryteria diagnostyczne ARDS
Z wyjątkiem określonego PaO / FiO ≤ 26,7 kPa (200 mmHg), pozostałe wskaźniki są takie same jak ALI.
W 1995 r. Krajowa Konferencja na temat Krytycznej i Krytycznej Edukacji Kryzysowej (Lushan) zaproponowała kryteria diagnostyczne dla ARDS w Chinach według powyższych kryteriów:
1. Istnieją podstawowe przyczyny ARDS.
2. Diagnoza ARDS a priori powinna obejmować trzy z następujących pięciu elementów:
(1) Częstotliwość oddechowa 20 do 25 uderzeń / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 9,31 kPa (≤ 70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).
(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39,9 kPa (≥ 300 mmHg).
(4) PA-aO2 (FiO20.21) od 3,32 do 6,65 kPa (od 25 do 50 mmHg).
(5) Radiografia klatki piersiowej jest normalna.
3. Diagnoza wczesnego ARDS powinna zawierać 3 z 6 pozycji.
(1) Częstość oddechów> 28 uderzeń / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 ≤ 39,90 kPa (≤ 300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).
(6) Radiografia klatki piersiowej nie wykazuje konsolidacji pęcherzyków ani konsolidacji ≤ 1/2 pola płuc.
4. Diagnoza zaawansowanego ARDS powinna obejmować 3 z 6 następujących elementów:
(1) Zaburzenia oddechowe, częstotliwość> 28 uderzeń / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 6,60 kPa (≤ 50 mmHg).
(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 ≤ 26,6 kPa (≤ 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).
(6) Radiogram klatki piersiowej pokazuje konsolidację pęcherzyków płucnych ≥ 1/2 pola płucnego.
Chorobę należy odróżnić od dużej nieodłącznej niedodmy, samoistnej odmy opłucnowej, niedrożności górnych dróg oddechowych, ostrej zatorowości płucnej i kardiogennego obrzęku płuc. Do identyfikacji serca i płuc można zastosować wywiad lekarski i badanie fizykalne oraz badanie rentgenowskie klatki piersiowej. Pacjenci z obrzękiem mają zwiększoną trudność w oddychaniu podczas leżenia w łóżku, kaszel różowatą piankowatą plwocinę, mokrą plwocinę na dole obu płuc oraz lepsze leczenie kardiotoniczne i moczopędne; w razie trudności można to ustalić, mierząc PAwP i kontrolę nadproduktywną Identyfikacja
