atopowe zapalenie skóry
Wprowadzenie
Wprowadzenie do genetycznego alergicznego zapalenia skóry Atopowe zapalenie skóry (AD), znane również jako atopowe zapalenie skóry, atopowe zapalenie skóry lub wyprysk atopowy (Atopowy), jest przewlekłym, nawracającym świądem związanym z atopową (genetyczną alergią). Seksualna, zapalna choroba skóry. Jeśli stężenie IgE w surowicy pacjenta jest wysokie, może to być związane z astmą i alergicznym nieżytem nosa. „Roztocza mleka” i „owrzodzenia ciążowe” medycyny chińskiej są objawami choroby w okresie niemowlęcym. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% -0,003% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: rybia łuska, łysienie plackowate, zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego, opryszczka zwykła, zakaźne miękkie podniebienie
Patogen
Przyczyna genetycznego alergicznego zapalenia skóry
(1) Przyczyny choroby
Przyczyna tej choroby jest bardzo skomplikowana. Ogólnie uważa się, że występowanie tej choroby jest związane z mediatorami genetycznymi, immunologicznymi i fizjologicznymi i farmakologicznymi. Obecnie wydaje się, że te trzy są ze sobą ściśle powiązane i prawdopodobne jest, że niektóre podstawowe wady i przeszkody kontroli genetycznej przejawiają się w wielu aspektach.
1. Około 70 pacjentów z genetyką ma w przeszłości rodzinną alergię genetyczną. W badaniu rodzicielskim stwierdzono, że u dzieci z alergią genetyczną u obojga rodziców częściej występuje dziedziczna choroba alergiczna niż u jednego z rodziców, od 81% do 59%. Badanie badań noworodków wykazało, że zachorowalność u bliźniąt jednojajowych była nawet trzykrotnie większa niż u bliźniąt. Nadal nie ma zgody co do sposobu dziedziczenia i nie ma konsensusu co do autosomalnego dominującego lub recesywnego dziedziczenia. Badania sugerują, że związany z AD gen chymazy komórek tucznych na chromosomach 14q11, 2 i geny związane z alergią oddechową na chromosomie 11q13 dominują w syntezie IgE na dużą skalę, ale nie zostało to potwierdzone. Obecnie uważa się, że pojawienie się różnych objawów klinicznych AD odgrywa ważną rolę w wpływie wielogenowych czynników genetycznych i środowiskowych.
2. Nieprawidłowości immunologiczne w odpowiedzi immunologicznej przejawiają się w dwóch aspektach reakcji alergicznych i komórkowych wad immunologicznych.
(1) Reakcja alergiczna:
1 jest ściśle związany z chorobami alergicznymi: około 70 pacjentów cierpi na astmę oskrzelową i / lub alergiczny nieżyt nosa. Zwykle pojawiają się najwcześniejsze zmiany, następnie astma, a najnowszym jest alergiczny nieżyt nosa. Często występuje tendencja do zmian skórnych i astmy naprzemiennie, to znaczy, gdy astma jest łagodzona na początku zmian skórnych lub ataki astmy po ustąpieniu zmian skórnych, mechanizm tego tak zwanego przerzutu narządu jest niejasny. Istnieje również wiele przypadków, w których astma jest równoległa z początkiem zmian skórnych. Istnieją doniesienia o pokrzywce alergicznej, obrzęku naczynioruchowym, zapaleniu spojówek i reakcjach alergicznych na leki u pacjentów z AD, ale wyniki nie są spójne.
2 alergie pokarmowe: występują głównie u dzieci z AD, pokarmami, które często powodują alergie są jajka, mleko, owoce morza, ale także uczulenie na sok, orzechy i tak dalej. Testy skórne (takie jak testy prowokacyjne) i testy adsorpcji na promieniowanie wrażliwości (RAST) nie są wiarygodne. Test ponownego narażenia ma pewien stopień wiarygodności, szczególnie po powtarzających się wynikach. Reakcja obejmowała swędzenie 15 minut po ekspozycji, a wysypka zwiększyła się lub nowe zmiany pojawiły się 1-2 dni później. Alergie kontaktowe, które mogą wystąpić w alergenach pokarmowych, to reakcje pokrzywki, ale nie wywołują zmian w AD.
3 Alergia na wdychanie: Może to być przyczyną pogorszenia zmian skórnych u pacjentów z AD, w tym pyłków, sierści zwierząt, grzybów, kurzu domowego, roztoczy itp., Co przyciągnęło wystarczającą uwagę w ostatnich latach. Przy tych wdychanych alergenach około 80% pacjentów może wywołać pozytywną reakcję alergiczną typu I testu skórnego, a osoby z poważnymi zmianami skórnymi są bardziej oczywiste, ale dodatni wskaźnik ekspozycji nie jest wysoki, więc wiarygodność testu skórnego dodatnia Spowodował wątpliwości. Przyczyna wysokiego pozytywnego wyniku testu skórnego nie jest wystarczająco jasna.
4 nieprawidłowe immunoglobuliny w surowicy (Ig): wyrażane głównie jako wysokie poziomy IgE. IgE jest znana jako element reagujący i jest podwyższona o ponad 80% u pacjentów z AD, szczególnie u osób z alergią oddechową. Podwyższony poziom IgE w samych alergiach oddechowych jest często mniej wyraźny niż w samej AD. Podwyższona IgE jest nie tylko związana ze zwiększoną całkowitą IgE w surowicy, zwiększoną swoistą IgE dla wdychanych lub przyjmowanych antygenów, ale także ze zwiększoną liczbą receptorów IgE na komórkach prezentujących antygen (APC) i eozynofilach (EOS). . Stopień podniesienia IgE jest z grubsza równoległy do nasilenia i zasięgu zmiany. IgE stopniowo zmniejszała się wraz ze zmianą, a IgE zwykle spadała do normalnego poziomu po tym, jak zmiana skórna powróciła do normy przez 1 rok. Patogenne znaczenie IgE w AD nie jest jasne. W niektórych przypadkach nie ma bezpośredniego związku między wydajnością IgE i AD, na przykład:
A. Wzrost IgE nie zawsze jest obserwowany u pacjentów ze zmianami wypryskowymi;
B. AD może być podwyższone bez IgE i może wystąpić u pacjentów bez globulinemii gamma;
Poziom C.IgE nie zawsze jest zgodny z nasileniem i szerokością AD;
D.IgE pośredniczy raczej w uszkodzeniu pęcherza niż w zmianach wypryskowych. Dlatego IgE jest niespecyficzną manifestacją AD, odzwierciedlającą nieprawidłowość regulacji immunologicznej.
Doniesiono, że złożone cyrkulatory IgE o wysokim współczynniku sedymentacji można mierzyć we krwi obwodowej pacjentów z AD z wysoką IgE lub nawet normalną IgE, które mogą być kompleksowane z antygenem lub antyglobuliną, takimi jak IgE, tworząc kompleksy immunologiczne z IgG i C3. Można również utworzyć kompleks IgE anty-IgE, który następnie osadza się w skórze, powodując uwalnianie komórek tucznych i bazofili przez histaminę i inne mediatory w celu wytworzenia zmian. Związek między kompleksem IgE a tą chorobą wymaga dalszych badań.
Jeśli chodzi o poziomy innych immunoglobulin, ogólnie uważa się, że IgG, IgM, IgD mogą być nieznacznie podwyższone lub prawidłowe. U pacjentów z ciężkim wypryskiem IgG może wzrosnąć w wyniku infekcji skóry, a wzrost IgG4 u dzieci z AD wiąże się z niewielką ilością anty-owalnego białka IgE. Częstość zmniejszania IgA u pacjentów z AD jest wyższa, szczególnie u niemowląt w ciągu 3 miesięcy, a zmniejszenie IgA jest bardziej prawdopodobne w AD. Ogólnie uważa się, że brak IgA osłabia funkcję barierową błony śluzowej jelit W tym czasie niemowlęta karmione pokarmami o silnych właściwościach alergizujących, takich jak mleko i jaja, mogą wprowadzać alergeny i stymulować organizm do wytwarzania AD. Jednak fakt, że niemowlęta bez przejściowego niedoboru IgA mogą nadal wytwarzać AD, co sugeruje, że inne mechanizmy są zaangażowane w proces uczulenia alergicznego u niemowląt.
(2) Niedobór odporności komórkowej:
Wady funkcji immunologicznej 1 limfocytów:
A. Hipoplazja limfocytów T we krwi obwodowej: W ostatnich latach przeciwciała monoklonalne przeciwko antygenowi komórek T były używane do dalszej identyfikacji całych komórek T (CD3), komórek pomocniczych T (CD4) i komórek supresorowych T (CD8), niezależnie od populacji pediatrycznej Bezwzględną liczbę i względny procent komórek T CD8 można zobaczyć u dorosłych lub dorosłych, co powoduje zmniejszenie całkowitej liczby komórek T. Wcześniejsi autorzy mierzyli również limfocytopenię u zdrowych noworodków z pacjentami z atopowym zapaleniem skóry, co sugeruje obecność genetycznie zdefiniowanych pierwotnych wad limfocytów T u pacjentów z AD.
B. Limfocyty krwi obwodowej zmniejszają stymulującą odpowiedź na mitogeny, takie jak lektyna roślinna (PHA), konkanawalina A (Con A) i Pokeweed (PWM), i reagują na niektóre antygeny, takie jak Candida, gruźlica Zmniejszono również poziom hormonu i antygenu opryszczki, toksyny paciorkowcowej i antygenu roztoczy kurzu domowego. Gdy zmiany ustąpiły, reakcja nasiliła się. Deficyt funkcjonalny limfocytów w odpowiedzi na PHA ulega odwróceniu po 2 do 4 dniach hodowli in vitro, dlatego spekuluje się, że defekt funkcji komórki może wynikać z niedojrzałego rozwoju komórek lub niepełnego różnicowania.
C. Opóźnione wady reakcji alergicznej: pacjenci z AD mają zmniejszoną lub brak odpowiedzi na szereg antygenów, takich jak tuberkulina, enzym dwuniciowy i Candida. Częstość alergicznego kontaktowego zapalenia skóry u pacjentów z AD jest niższa niż normalna lub prawie normalna, a odpowiedź na test płatkowy dinitrochlorobenzenu (DNCB) jest znacznie niższa, szczególnie w ciężkim AD.
2 wady funkcji neutrofili i monocytów:
A. Niska chemotaksja: u pacjentów z AD okres powrotu do zdrowia gwałtownie się wydłuża. Często u pacjentów z ciężką AD wydajność jest znakomita. Ta chemotaksja jest tylko częściowa lub łagodna, więc gdy gronkowce zaatakują skórę, na wczesnym etapie nie ma oczywistej reakcji, a krosty lub ropnie powstają, dopóki nie powstaną powolne chemotaktyczne białe krwinki. Xue i wsp. (1993) oraz inne badania sugerują, że pacjenci z granulkami mieliny (AG) mieloperoksydazą (MPO) i defektami enzymów lizosomalnych w dziedzicznych granulocytach obojętnochłonnych, degradowanych przez substancje fagocytujące, co prowadzi do Akumulacja substancji antygenowych stała się ważną przyczyną genetycznych chorób alergicznych.
B. Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał (ADCC) jest gorsza: wyniki eksperymentów pokazują, że neutrofile i monocyty mają normalną zdolność wiązania się z komórkami docelowymi, ale fagocytozę, uwalnianie lizozymu i zdolność do wytwarzania redukujących grup oksy w komórkach. Zmniejszona i aktywowana cytotoksyczność jest wadliwa. Liczba komórek NK (NK) w AD jest zmniejszona, a aktywność NK jest zmniejszona. Mogą być one związane z hamującym działaniem PDE i prostaglandyny E (PGE2) wytwarzanej przez pacjentów z AD.
Ze względu na wyżej wspomniany niedobór odporności nietrudno zrozumieć, że w klinicznych objawach AD występuje wiele infekcji, takich jak wirusy (opryszczka, plwocina), grzyby (przewlekłe krzywicy) i bakterie (posocznica).
(dwa) patogeneza
W patogenezie nienormalna ekspresja cząsteczek powierzchniowych komórki Langerhansa (LC) i jej zwiększona aktywność limfocytów T, regulacja cytokin immunologicznych i nierównowaga podgrup limfocytów T oraz nadmierna synteza IgE.
1. Limfocyty LC i T wykorzystano do wykrycia liczby limfocytów dodatnich pod względem immunoglobulin w skórze naszych pacjentów metodą bezpośredniej immunofluorescencji. Stwierdzono, że ponad połowa pacjentów z AD ze zmianami skórnymi lub bez zmian skórnych w warstwie brodawki skórnej. Limfocyty IgE dodatnie. Zmiany AD wykazały wzrost liczby LC w skórze właściwej, nieprawidłowy fenotyp LC w naskórku (tj. Fenotyp z taką samą ekspresją w skórze właściwej: wysokie stężenia CDla i CDlb, CD36) i nieprawidłowo wyrażony marker komórek siatkowych RFD-1. Stan nadwrażliwości z samoczynnie aktywowanymi komórkami T. W normalnej skórze LC występują trzy receptory IgE: FcεRI, FcεRII (CD23) i białka sprzężone z IgE. Ekspresja FcεRI o wysokim powinowactwie do AD i LC jest znacznie zwiększona, a ważna interakcja między alergenem przenoszonym przez wiązanie do swoistych IgE i komórek T specyficznych wobec antygenu. My i inni autorzy donieśli, że rozpuszczalny receptor interleukiny-2 (SIL-2R) jest podwyższony w surowicy AD, co sugeruje, że komórki AD, T są aktywowane w AD. Te powyżej pokazują, że istnieje nadwrażliwa podstawa komórkowa zarówno dla pierwotnych komórek prezentujących antygen (LC), jak i komórek immunokompetentnych (limfocyty T) AD.
2. Immunologiczne zaburzenia cytokin i zaburzenia subpopulacji limfocytów T Monocyty AD mogą wykazywać nieprawidłowe działanie cytokin, takie jak wytwarzanie IL-10, które wpływają na różnicowanie limfocytów T z powodu rozregulowania następujących cyklicznych wiązań nukleotydowych. Jednocześnie LC AD jest w stanie nadwrażliwości i prezentowany jest traktowany antygen heterologiczny, a superantygen, taki jak najczęstszy typ enterotoksyny Staphylococcus aureus, jest łączony w celu stymulowania komórek T w zmianie. Po wielokrotnej stymulacji przez aktywowaną LC limfocyty T mają tendencję do różnicowania się w indukowane antygenem komórki THz specyficzne dla antygenu i wytwarzają duże ilości IL-4, IL-5 i IL-13 oraz bardzo małą ilość IFN-γ. IL-4 i IL-13 mogą stymulować proliferację komórek B i indukować ekspresję receptorów IgE na powierzchni komórek IgE i LC, dodatkowo promując tworzenie IgE. EOS indukowany przez IL-5, aktywowany w uszkodzeniu, częściowo zdegulowany, uwalnia białka kationowe i główne białka zasadowe (MBP), przyczynia się do uszkodzenia tkanek i zaostrza zmiany. Nadmiar PGE2 wytwarzany przez monocyty AD również hamuje uwalnianie IFN-γ przez Th1 i bezpośrednio działa na komórki B, zwiększając syntezę IgE. Czynnik martwicy nowotworów (TNF) uwalniany przez aktywowane komórki tuczne również hamuje Th1. Dlatego regulacja cytokin AD jest nieprawidłowa, a odpowiedź na antygen jest taka, że aktywność TH2 jest większa niż TH1, co powoduje poważne zaburzenie równowagi Th1 i Th2.
3. Nadsynteza IgE Badania eksperymentalne na zwierzętach i ludziach wykazały, że IgE jest wytwarzana głównie na obrzeżach AD przez limfocyty B przenoszące IgE na powierzchni. Jest kontrolowany przez komórki T i jest kontrolowany przez cytokiny regulowane IgE, takie jak IL-4 i IL-13 wytwarzane przez komórki TH2.
4. Inne
(1) Aspekty neurologiczne: AD objawia się jako nieprawidłowość w rozmieszczeniu niektórych włókien nerwowych i wzrost aktywności neuropeptydów. Substancja neuropeptydowa P może indukować degranulację wyrostka sutkowego, uwalniać histaminę, wytwarzać bąbel i może być związana z naciekaniem leukocytów i swędzeniem, co może wyjaśniać zapalenie skóry, które zaostrza AD. Zmiany AD wykazały wzrost poziomu wazoaktywnego peptydu jelitowego (VIP) i spadek poziomów substancji P, które różniły się efektami immunomodulacyjnymi i wydajnością. Substancja P stymuluje proliferację limfocytów, a monocyty wytwarzają cytokiny, podczas gdy VIP hamuje proliferację limfocytów i aktywność komórek NK. Nierównowaga między nimi może być również jednym z czynników upośledzających odpowiedź immunologiczną skóry AD.
(2) Nieprawidłowy metabolizm niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (EFA): EFA może kontrolować proliferację naskórka i regulować odporność komórkową w celu utrzymania funkcji barierowej skóry. Klinicznymi objawami AD są choroby suchej skóry, które mogą być związane ze zmniejszeniem obecności ceramidu w skórze, zmianą funkcji komórek naskórka i promowaniem stanu zapalnego.
Krótko mówiąc, etiologia i patogeneza AD są złożone, a przyszłe trendy badawcze muszą być ściśle powiązane z powyższymi różnymi mechanizmami.
Zapobieganie
Zapobieganie genetycznemu alergicznemu zapaleniu skóry
Zapobiega głównie występowaniu, nasileniu i pogorszeniu atopowego zapalenia skóry w łagodzeniu lub poprawianiu już istniejącej choroby. Część treści jest wymieniona w sekcji dotyczącej leczenia.
1. Staraj się unikać lokalnych podrażnień, takich jak niestosowanie drażniących leków, mydła w gorącej wodzie i tak dalej.
2. Ubrania i pieluchy używane przez niemowlęta i małe dzieci powinny być miękkie i myć mydło tak często, jak to możliwe. Nie zaleca się używania plastikowych produktów do pieluszek. Pacjent nosi bawełnę na ubraniach, dzięki czemu sztuczne włókna i wełna bezpośrednio stymulują skórę w jak najmniejszym stopniu.
3. Nie zaleca się przepracowania, aby uniknąć nadmiernego podniecenia emocjonalnego i nadmiernego pocenia się.
4. Nie należy przyjmować penicyliny i preparatów surowicy swobodnie.
5. Aby zapobiec infekcjom wirusowym, takim jak przeziębienie, szczególnie u niemowląt i małych dzieci, należy zapobiegać kontaktowi z opryszczką zwykłą i trądzikiem.
Powikłanie
Powikłania genetycznego alergicznego zapalenia skóry Powikłania, rybia łuska, łysienie, zakażenie wirusem brodawczaka, opryszczka pospolita, miękkie podniebienie
Oprócz powyższych objawów klinicznych niektórzy pacjenci mogą mieć również następujące powikłania, które pomogą w diagnozie tej choroby. Pacjentom często towarzyszy sucha skóra, łagodne zmiany podobne do rybia łuska, szorstka tekstura dłoni zwana płytką palmową, górną wargą i zapaleniem policzków, niespecyficzne zapalenie skóry dłoni, pigmentacja wokół powiek, zmarszczki wokół powiek zwane fałdami pod pachami Zapalenie spojówek, blada cera, białe łupież, rogowacenie, stożkowa rogówka, bielactwo, łysienie plackowate itp. Powtarzające się infekcje skóry, w tym opryszczka zwykła, zakaźne miękkie podniebienie i zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego, są częste w przypadku opryszczki zwykłej i może wystąpić wysypka podobna do ospy Kaposi, która jest związana z wadami komórek T u pacjentów z AD. Inne infekcje, takie jak Trichophyton rubrum, pacjenci z AD są trzy razy więcej niż pacjenci bez AD, wskaźnik zakażeń S. aureus wynosi około 90%, a pacjenci bez AD tylko 3%.
Objaw
Genetyczne alergiczne zapalenie skóry objawy typowe objawy zapalenie skóry swędzenie skóra suchy wyprysk wypryski specjalne ciało łuskowaty obrzęk krosta zastój krwi
AD jest powszechną chorobą skóry. W chińskich chorobach skóry dzieci AD stanowi około 30% liczby dzieci dermatologicznych. AD często zmienia się wraz ze zmianami sezonowymi (szczególnie wiosną i jesienią).
Wysypka: Cechy kliniczne tej choroby są różne, ale najbardziej podstawowe są przewlekłe nawracające epizody, silne swędzenie, związane z wiekiem objawy wysypki i niektóre miejsca predyspozycji. Zgodnie z charakterystyką występowania i rozwoju wysypki można ją podzielić na trzy etapy, mianowicie niemowlęctwo, dzieciństwo i młodzież, które można rozwijać jeden po drugim lub tylko jeden lub dwa etapy. Zasadniczo wiek początku choroby jest wczesny, 60% pacjentów choruje w ciągu 1–6 miesięcy, a przypadki zdarzają się już w 1 tygodniu. Około 90% przypadków ma miejsce w wieku 5 lat. Liczba osób powyżej 35 roku życia wynosi nie więcej niż 5%.
1. Niemowlę Ta choroba występuje na twarzy co najmniej miesiąc po urodzeniu, szczególnie na policzkach i czole. Począwszy od ostrego rumienia i grudek, gdy osiąga się punkt kulminacyjny, uszkodzenie policzka można połączyć w duży obrzęk nabłonka, który jest znacznie wyższy niż skóra, z grudkami, pęcherzami, krostami, surowicą lub ropą i żółtaczką. Rozlewając surowicze lub ropę w pęknięcia plwociny, czasami wpadając w koraliki. Gdy płyn przecieka przez długi czas, część tarczek można zmyć, a zniszczoną powierzchnię odsłonić. Uszkodzenie czoła jest podobne do uszkodzenia policzka, ale często jest mniejsze. Czasami zaangażowana jest cała twarz, z wyjątkiem zmarszczek nosa i nosa. Między cebulkami włosów są porozrzucane małe żółte plwociny, a niektóre mogą charakteryzować się łojotokowym zapaleniem skóry. Istnieją wtórne infekcje, które mogą być związane z gorączką i zlokalizowaną limfadenopatią. Oprócz napadowego swędzenia dziecko płacze i płacze, jego zdrowie jest zasadniczo normalne.
Chiński dermatolog Chen Shigong powiedział w swojej książce „Surgical Authentic” w 1617 roku, że powiedział: „Dzieci są w płodzie, jedzenie matki to pięć grzechów… Upał i dziecko rodzą się. Przepływ tłuszczu do tabletek, bezsenność i swędzenie są nieskończone. Uważa się, że choroba ta jest związana z pokarmem białkowym matki, a jej kliniczna narracja, choć tylko kilka słów, jest również bardzo odpowiednia.
Przebieg choroby jest przewlekły, a światło stopniowo ustępuje po pół roku. Zaczerwienienie i obrzęk znikają, wydzielina jest zmniejszona, uszkodzenie jest stopniowo suche i nie ma grubej plwociny. Tylko cienką plwocinę i łuski lub tylko łuski można wyleczyć w wieku jednego roku. Ci ciężsi wyleczeni w wieku 2 lat, a ci ciężsi rozwijają się do dzieciństwa.
2. Dzieciństwo AD można podzielić na trzy typy, które mogą być kontynuacją niemowlęctwa, a także rozpocząć w dzieciństwie.
(1) Typ z czterema zgięciami: uszkodzenie twarzy stopniowo ustępuje, a pod łokciami i gnieździe pojawiają się podostre czerwone łaty (wiatr czterozgięty w Chinach), z pęcherzami grudek wielkości igły, łuskami lub cienkim zamszem, margines Z ograniczeniami czerwony kolor ustępuje, a zmiany są suche. W wyniku ciągłego zadrapania obrażenia stopniowo gęstnieją, a mech zmienia się, a czas jest dobry i zły. Długotrwały brak wygojenia, rozmieszczenie jest symetryczne, a obie łydki są rozciągnięte na boki, a czasami mogą być w to zaangażowane obie dłonie i usta. Pęknięcia mogą nadal występować w dwóch ostatnich lokalizacjach. Podczas wstrzykiwania szczepionek, przeziębienia i ząbkowania stan często się pogarsza.
(2) Typ przewlekłego wyprysku pod kolanem: często u dzieci w wieku od 4 do 6 lat, rzadziej. Uszkodzenie jest nieregularnym płatem eliptycznym, znajdującym się kilka centymetrów poniżej kolan, z marginalnymi ograniczeniami, bez znaczącej odpowiedzi zapalnej, jedynie zgrubiałe i omszałe zmiany, z dołączonymi małymi łuskami. Istnieje różny stopień swędzenia. Przebieg choroby jest przewlekły, lekki i ciężki i wydaje się, że pozostałe dwa typy są uparte i mają tendencję do samoleczenia.
(3) typ świądu: choroba występuje u dzieci w wieku szkolnym. Kończyny można rozłożyć na boki, plecy lub całe ciało. Wielkość ziaren ryżu na soi może być odbarwiona, brązowa lub brązowa. Nie jest regularna. Suche i szorstkie grudki są równomiernie rozmieszczone i symetryczne. Nowa wysypka może być duża i czerwona, a stare są nieregularnymi, twardymi grudkami, którym często towarzyszy wiele zadrapań lub zastój krwi. Węzły chłonne pachwinowe są często symetryczne, ale nie występuje stan zapalny ani ropienie. Szkody nie zagoiły się przez wiele lat, więc dziecko jest chude.
3. Młodzież i dorośli odnoszą się do etapu dorastania i dorastania po 12 roku życia, który może rozwinąć się od dzieciństwa lub bezpośrednio, podobnie jak uszkodzenie późnego dzieciństwa, głównie w dole łokciowym i dolnym, ale w szerszym zakresie, czasem obejmującym Szyja i dłonie. Dystrybucja jest symetryczna. Skóra jest sucha i gruba, czemu towarzyszą omszałe zmiany. Niektórzy pacjenci mogą mieć podostre plastry przypominające egzemę na kończynach. Podstawa jest czerwonawa i ma dużą ilość łusek i skorupy. Zmiany skórne są zmieniane przez rozsiane zapalenie neurodermityczne. Przebieg choroby jest przewlekły, powtarzające się ataki, mogą rozprzestrzeniać się po całym ciele, świadomie swędzą, a także mogą mieć dłuższy okres remisji, a poszczególnych pacjentów można rozszerzyć na osoby starsze.
4. Małe naczynia krwionośne pacjenta nienormalnie reagują na różne bodźce
(1) Białe zadrapania: Po wcieraniu skóry cienkim patyczkiem normalna osoba często zmienia kolor na czerwony na części do wcierania, podczas gdy pacjent jest blady w części do wcierania.
(2) Opóźnianie zjawiska bladości: 15 minut po śródskórnym wstrzyknięciu 10 000: 10 000 acetylocholiny 0,1 ml, zlokalizowane zaczerwienienie, nadmierne pocenie się i choroby skóry kurczaka u normalnych ludzi, ustąpiły po 4 do 5 minutach i 3 do 5 minut po badaniu skóry. Wokół miejsca wstrzyknięcia pojawia się blady obszar, który trwa od 15 do 30 minut.
5. Pacjenci mogą być powiązani z chorobami alergicznymi, takimi jak katar sienny, alergiczny nieżyt nosa, astma, pokrzywka, a także rybia łuska, zaćma, język mapy i tak dalej.
Zbadać
Badanie genetycznego alergicznego zapalenia skóry
1. Eozynofile we krwi obwodowej są często znacznie zwiększone. Liczba limfocytów T została zmniejszona, przy czym CD8 było znacznie niższe. Liczba limfocytów B jest zwykle zwiększona. Większość IgE w surowicy była znacznie zwiększona. IgG, IgM może mieć niewielki wzrost, a większość może mieć niskie IgA.
2. Test skórny
(1) Typ I: Szybko działająca reakcja skórna jest często pozytywna. Obecnie powszechnie stosuje się metodę prowokacyjną lub drapiącą oraz powszechnie stosowane oryginalne grzyby, pyłki, kurz domowy, roztocza i łupież. Należy jednak zauważyć, że pozytywność niekoniecznie jest czynnikiem uczulającym na AD.
(2) Typ IV: test alergiczny typu opóźnionego, często niski. Testy śródskórne wykonuje się zwykle na zgięciu przedramienia. Powszechnie stosowane antygeny obejmują tuberkulinę, czystą białkową pochodną Mycobacterium tuberculosis (PPD), enzym dwuniciowy (SD-SK), chymektynę, Candida, szczepionkę przeciw śwince i tym podobne. Istnieją również fitohemagglutynina (PHA) do testów śródskórnych. Ponadto istnieje test płatkowy DNCB. Pacjenci z AD są często negatywni lub słabo dodatni.
3. Patofizjologiczny test skórny
(1) Test na białą skórę na zadrapaniu: Zadrapanie zostało ściskane przy normalnym lub skórnym uszkodzeniu tępym patykiem, a po 15 sekundach zamiast czerwonej linii powstała biała linia.
(2) Opóźniona reakcja wybielania acetylocholiny: Stężenie acetylocholiny jest w zakresie od 1: 100 do 1: 100, a zwykłe stężenie wynosi 1: 10000. Po śródskórnym wstrzyknięciu 0,1 ml miejscowe zaczerwienienie, pocenie się i choroba skóry kurczaka występowały u normalnych ludzi przez 15 sekund i znikały po 3 do 4 minutach. U pacjenta zwykle występuje biała reakcja 3 do 5 minut po badaniu skóry, a osoby starsze mogą trwać od 15 do 30 minut.
(3) Test histaminowy: powszechnie stosowane stężenie wynosi 1: 10000, 30 sekund po śródskórnym wstrzyknięciu 0,1 ml, zaczerwienienie nie jest oczywiste lub brak jest ujemny.
Wszystkie powyższe testy są podatne na nieprawidłowe reakcje w zmianach skórnych i normalnej skórze pacjentów z AD, szczególnie w zmianach skórnych, ale znaczenie nieprawidłowych reakcji na normalnej skórze jest duże.
Histopatologia: brak swoistości. W fazie ostrej akantozę można zaobserwować w naskórku, obrzęku międzykomórkowym lub tworzeniu się gąbki, nacieku limfocytów i histiocytów w strefie tworzenia się gąbki naskórka i górnej skóry właściwej, neutrofili i eozynofilów oraz obrzęku skóry. Gdy zapalenie egzemy ustąpi, pojawiają się omszałe zmiany, a obraz tkanki również odpowiednio się zmienia, pokazując wyraźny rozrost naskórka z niewielkim lub brakiem tworzenia się gąbki. Zgrubieniu brodawkowatemu skórnemu towarzyszy umiarkowanie intensywne naciekanie komórek zapalnych, ze zwiększoną liczbą LC, czasem towarzyszy więcej EOS. Barwienie znakowaniem monoklonalnym immunoenzymem antygenowym na powierzchni limfocytów potwierdziło, że naciek skórny był głównie limfocytami T (CD4) i miał antygen HLA-DR, co sugeruje właściwości aktywacyjne. Ponadto pojawiły się doniesienia o dużej liczbie komórek tucznych i komórek fagocytarnych. LC w naskórku omszałych zmian znacznie wzrosło.
Diagnoza
Diagnoza i diagnostyka genetycznego alergicznego zapalenia skóry
Diagnoza
1. Historia alergii genetycznych u osób lub rodzin (astma, alergiczny nieżyt nosa, dziedziczne atopowe zapalenie skóry).
2. Charakterystyka różnych wysypek i miejsc uprzywilejowanych, z wyjątkiem okresu niemowlęcego, wysypka jest w większości sucha, podatna na grudki, świąd i omszałe uszkodzenia, a zima i wiosna są cięższe, a przebieg choroby jest dłuższy.
3. Intensywne swędzenie, silne swędzenie podczas pocenia się i nerwowość.
4. Testy laboratoryjne mogą mieć podwyższone eozynofile, podwyższone IgE w surowicy i zmniejszone komórki supresorowe T.
5. Wdychanie lub alergie pokarmowe, test skórny jest często pozytywny.
6. Białe zadrapania i opóźnione blade reakcje.
Diagnostyka różnicowa
1. Uszkodzenie skóry wypryskami jest podobne do tej choroby, ale nie ma określonego miejsca uprzywilejowania i nie ma w rodzinie „ektopowej” choroby.
2. Świąd dziecięcy nie ma w przeszłości dziedzicznego atopowego zapalenia skóry i choroby alergicznej w rodzinie Nie ma swoistego przeciwciała w surowicy, występującego tylko u dzieci.
3. Nie ma historii „ektopowej” w rozsianej rodzinie neurodermitów. Nie ma specyficznego przeciwciała w surowicy. Eozynofile we krwi nie są wysokie, głównie u dorosłych. Nie ma historii niemowląt i dzieci z wypryskiem.
