Kątowa deformacja kręgosłupa
Wprowadzenie
Wprowadzenie Deformacja kręgosłupa : Ludzki kręgosłup rozwija się szybciej w okresie embrionalnym, a wszystkie struktury są ukończone w ciągu kilku tygodni. Po uformowaniu kręgosłup ma swój kształt i stabilność. Cały proces rozwoju jest podzielony na cztery fazy. Pierwsza faza, zwana rdzeniem kręgowym, powstaje piętnastego dnia zarodka, a pozostała część zarodka przeżywa, zwana jądrem miażdżystym; druga faza nazywa się fazą błoniastą, począwszy od 21 dnia do końca trzech miesięcy; trzecia faza to chrząstka Okres od 5 do 6 tygodni przed porodem; czwarty okres to okres szkieletowy, od dwóch miesięcy do zakończenia części porodu. Kiedy zarodek rozwija się od 14 do 21 dnia, warstwa komórek blaszkowatych oddziela jamę owodniową i worek żółtka. Od tego momentu dzieli się na ektodermę, mezodermę i endodermę. Ektoderma tworzy płytkę nerwową, która jest zanurzona w bruzdzie, która z kolei przekształca się w rurkę nerwową. Rdzeń kręgowy pochodzi z komórek mezenchymalnych i znajduje się w głębokiej warstwie cewy nerwowej. Para segmentów korpusu jest uformowana wokół wycięcia wzdłuż linii środkowej. Mezoderma stopniowo ewoluuje w „staw kostny” wzdłuż rurki nerwowej, tworząc „staw kostny”, rozwijając się wzdłuż rurki nerwowej i notochordu, i ostatecznie tworząc kręgosłup.
Patogen
Przyczyna
Po pierwsze, skolioza strukturalna
1. Skolioza idiopatyczna: Przyczyna choroby jest nieznana i ogólnie uważa się, że jest związana z różnymi czynnikami. Oprócz nieprawidłowości genetycznych uważa się ją za związaną z postnatalną postawą i ruchem. Niektóre małe dzieci zawsze leżą w jednym kierunku, nie obracając się, powodując deformację nierozwiniętej miękkiej czaszki i miednicy przez grawitację, a ucisk klatki piersiowej wpływa na kręgosłup, co może być przyczyną skoliozy idiopatycznej.
A. Typ niemowlęcia (0-3 lata).
B. Typ nieletnich (2-10 lat).
C. Młodzież (w wieku powyżej 10 lat).
2. Skolioza nerwowo-mięśniowa
A. Choroby neurologiczne:
(1) Zmiany w górnych neuronach ruchowych: porażenie mózgowe, choroba zwyrodnieniowa móżdżku kręgosłupa, jamistość rdzenia kręgowego, guz rdzenia kręgowego, uraz rdzenia kręgowego.
(2) Dolne uszkodzenia neuronu ruchowego: polio, inne wirusowe zapalenie rdzenia kręgowego, uraz rdzenia kręgowego, zanik mięśni kręgosłupa, porażenny oponowy rdzeń kręgowy.
(3) Bezbolesny (zespół Riley-Day).
(4) Inne.
B. Choroba mięśni:
(1) Mięśniowe wielokrotne przykurcze stawów
(2) Postępująca dystrofia mięśniowa
3. Wrodzona skolioza wrodzona deformacja kręgosłupa wiąże się z nieprawidłowym rozwojem zarodka w ciągu pierwszych 8 tygodni ciąży.
Formacja kręgosłupa:
(1) Trzon kręgowy w kształcie klina.
(2) Połowa kręgosłupa.
Segmentacja kręgów B jest słaba:
(1) Jednostronny mostek kostny (niesegmentowany słupek).
(2) dwustronny mostek kostny.
(3) Typ mieszany.
4. Nerwiakowłókniakowatość
5. Choroba mezenchymalna: zespół Ma Fan. Zespół Ehrlersa-Danlosa itp.
6. Choroba reumatoidalna
7. Skolioza pourazowa
Złamanie
B Po laminektomii, po torakoplastyce.
C Po radioterapii.
8. Przykurcz tkanek miękkich wokół kręgosłupa
Ropień
B po oparzeniach.
9. Niedożywienie osteochondralne
A. Karzeł deformujący kości.
B. Mukopolisacharydoza.
C. Dysplazja nasady kręgosłupa.
D. Wielokrotna dysplazja nasadowa.
10. Ostre i przewlekłe zakażenie kości
11. Choroba metaboliczna
A. krzywica.
B. Osteogeneza jest niekompletna.
C. homocystynuria.
D. Inne.
12. Choroby związane ze stawami lędźwiowo-krzyżowymi
A. poślizg kręgosłupa.
B. Wrodzona dysplazja kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego.
13. Guz
A. Guzy kręgosłupa (osteoid osteoma, histiocytoza X).
B. Guzy rdzenia kręgowego.
Po drugie, skolioza niestrukturalna
Postawa
2. Próchnica
3. Przepuklina dysku lub stymulacja korzenia nerwu wywołana nowotworem
4. Zapalenie (zapalenie wyrostka robaczkowego)
5. Wtórne w kończynach dolnych nierówna długość
6. Przykurcz wokół stawu biodrowego
Po trzecie, kifoza
1 pozycja
2 osteochondroza kręgosłupa
3 wrodzony
Formacja kręgosłupa jest słaba.
B segmentacja kręgosłupa jest słaba.
C typ mieszany.
4. Kifoza nerwowo-mięśniowa
5. Meningocele
Typ rozwojowy (paraliż).
B Typ wrodzony.
6 traumatyczna kifoza
A Brak uszkodzenia kości lub więzadła uszkodzonego przez rdzeń kręgowy.
B ma uszkodzenie kości lub więzadła, które jest uszkodzone przez rdzeń kręgowy.
7 kifoza pooperacyjna
A po laminektomii.
B po resekcji kręgów.
8 kifoza radioterapii
9 kifoza metaboliczna
Osteoporoza.
B krzywicy.
C Osteogeneza jest niepełna.
D Inne
10 dysplazja kości
Osteofity są dysplastyczne.
Mukopolisacharydoza B.
C neurofibromatoza.
11 Choroba kolagenowa: zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.
12 kifoza nowotworowa
13 kifoza zapalna
Po czwarte, lordoza
1. Postawa.
2. Wrodzony.
3. nerwowo-mięśniowy.
4. Po laminektomii.
5. Przykurcz zgięcia bioder.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie MRI kręgosłupa szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR)
Diagnoza tej choroby nie jest trudna do ustalenia na podstawie historii żywieniowej dzieci i badania rentgenowskiego. Czoło jest wydatne, klatka piersiowa jest dobrze widoczna zroszony, ale kończyny i palce są krótkie i grube, kręgi lędźwiowe są oczywiście lordozą, wapń i fosfor we krwi są normalne, koniec suchej energii jest szeroki, ale kontur jest nadal szeroki Wykończenie
Po pierwsze, skolioza
1. Zapytaj o historię rodziny, czas, zasięg i rozwój skoliozy, a także czy w przeszłości występowały urazy, infekcje, nowotwory i choroby metaboliczne.
2. Zmierz wysokość, sprawdź stopień skoliozy i zwróć uwagę na rozwój całego ciała, zwłaszcza kształt klatki piersiowej i funkcję sercowo-płucną, czy występuje deformacja przypominająca nóż.
3. Badanie rentgenowskie w celu ustalenia obecności lub braku deformacji półkul mózgowych, z wyjątkiem nabytych zmian oraz w celu zmierzenia kąta skoliozy zgodnie z metodą Cobba. Jednocześnie należy oszacować stopień rozwoju kręgosłupa. W razie potrzeby należy obrócić folię pozycjonującą.
4. W razie potrzeby wykonaj mielografię lub MRI.
5. Testy czynności serca należy wykonywać u pacjentów z ciężkimi deformacjami.
Po drugie, kifoza
1. Zapytaj, czy w wywiadzie rodzinnym występowała historia urazów, infekcji, nowotworów i chorób metabolicznych, czy sztywność w dolnej części pleców, duszność i ból bioder po poranku oraz czas, zasięg i rozwój kifozy.
2. Sprawdź stopień kifozy, ograniczoną aktywność kręgosłupa i czynność sercowo-płucną. Dwustronne stawy biodrowe nie mają tkliwości i mają ograniczoną ruchomość.
3. Testy laboratoryjne obejmują głównie: szybkość sedymentacji erytrocytów, anty-streptolizynę O, czynnik reumatoidalny, badanie HLA-B27 w surowicy.
4. Badanie rentgenowskie powinno obejmować kręgosłup i miednicę, aby obserwować kąt deformacji i czy dotyczy stawu biodrowego.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
(1) Choroba Kashin-Beck
Przyczyna ta, znana również jako „choroba Kashina-Becka”, jest nadal niejasna, głównie we wschodniej części Syberii w byłym Związku Radzieckim i przyległych obszarach w północno-wschodnich Chinach i rozmieszczona w formie paska z północnego wschodu na południowy zachód w Chinach. Wiek początku tej choroby jest przeważnie od okresu przedszkolnego do okresu dojrzewania, a dorośli mogą również rozwinąć chorobę, ale jest to rzadkie. Choroba Kaschina-Becka atakuje głównie kości i układ stawów, zwykle przewlekły, z kilkoma objawami ogólnoustrojowymi. Ogólnie dotyczy to stawów całego ciała, a kończyny są częstsze. Uszkodzenie jest obustronne, ale niekoniecznie symetryczne. Wśród nich staw międzypaliczkowy jest bardziej powszechny i wczesny, a następnie łokieć, kostka, kolano, nadgarstek, szpik i ramię. Uszkodzenie kręgosłupa jest rzadkie. Może być cięższy. Początek jest bardziej podstępny. Na początku często występuje tylko ból, drętwienie, ruch mrówki lub aktywność stawów nie jest elastyczna. Po porodzie stawy są sztywne. Pierwszą rzeczą, na którą należy zwrócić uwagę, jest staw międzypaliczkowy lub staw skokowy. Czasami pacjent nie ma objawów, a stawy są grube lub kędzierzawe. Poszczególni pacjenci mają tylko takie objawy, jak zmęczenie i znużenie, ale nie mają objawów lokalnych. Podczas badania stawy są pogrubione, a podczas zginania i rozciągania dochodzą odgłosy tarcia. Wczesne ruchy stawów niekoniecznie są ograniczone, a badanie rentgenowskie można również zobaczyć bez nieprawidłowości. W miarę postępu choroby stawy stopniowo pogrubiają i dochodzi do dysfunkcji. W późniejszym etapie kończyny i palce uległy znacznemu skróceniu, stawy były grube, ból był ograniczony, mięśnie zanikły, a także występowały poważne deformacje krótkich palców i niski wzrost. Filmy rentgenowskie ze stawami międzypaliczkowymi, ścięgnami i stawami kolanowymi są bardziej typowe, pokazując, że powierzchnia stawu jest nierówna, a kość podchrzęstna jest gęsta. Obecnie nie ma konkretnej metody diagnozowania choroby Kashin-Beck, a diagnoza jest zasadniczo oparta na kompleksowej analizie wywiadu lekarskiego, badaniu fizykalnym i badaniu rentgenowskim. Obszar, w którym mieszka pacjent, jest pomocny w diagnozie.
(dwa) reumatoidalne zapalenie stawów
Choroba jest chorobą ogólnoustrojową charakteryzującą się zapaleniem stawów i niejasną etiologią. Choroba występuje najczęściej u kobiet w wieku 25–45 lat. Objawami prodromalnymi są osłabienie, zmęczenie i utrata apetytu. Następnie dochodzi do zmiany stawowej charakteryzującej się wielokrotnym, symetrycznym zajęciem stawu, powolnymi i nawracającymi epizodami, obrzękiem i bólem stawu z postępującym nasileniem. Zasadniczo wczesne objawy choroby obejmują wysięk stawu, tkliwość i ograniczoną ruchliwość, a na koniec deformacje, w tym niepełne zwichnięcie stawów i przykurcze stawów. Testy laboratoryjne mogą mieć łagodną niedokrwistość, zwiększoną liczbę białych krwinek i zwiększoną szybkość sedymentacji erytrocytów. Około 75% pacjentów ma dodatni czynnik reumatoidalny. Płyn stawowy jest mętny, tworzenie częściowych bloków białkowych jest słabe, liczba komórek jest zwiększona, a granulocyty polimorfojądrowe są zwiększone. Badanie rentgenowskie wykazało obrzęk tkanek miękkich i osteoporozę na wczesnym etapie, a przestrzeń stawowa została zwężona, erozja i deformacja na późniejszym etapie.
(3) Wrodzony przykurcz wielostawowy
Choroba jest wrodzoną wadą rozwojową obejmującą stawy kończyn. Charakteryzuje się ograniczoną aktywną i pasywną aktywnością stawu, zamocowaną w pozycji prostej lub zgiętej, a staw ma tylko kilka stopni bezbolesnej aktywności pasywnej. Skóra zwykle nie jest pomarszczona i napięta; skóra stawu ma deformację zgięcia dołu po stronie zgięcia z rozpiętością utworzoną przez skórę i tkankę podskórną. Często występują deformacje, takie jak stopa końsko-szpotawa, zwichnięcie srebrnego stawu, zwichnięcie kości, skolioza itp., I może im towarzyszyć wrodzona choroba serca i deformacja nerek.
(4) Niedobór witaminy D.
Głównie z powodu braku witaminy D zmniejsza się wchłanianie wapnia i fosforu w jelitach, a produkt wapnia i fosforu we krwi zmniejsza się, powodując pogrubienie tymczasowej strefy zwapnienia i kości. Może zwiększyć występowanie żeber i srebra w klinice. Kostki są oznaczone X, a wzrost kości jest w stagnacji. Główny układ kostny choroby zmienia się w następujący sposób;
l, głowa czaszki mięknie, częściej u 3-6 miesięcy dzieci, palce delikatnie dociskają kość potyliczną lub środek kości ciemieniowej, jak uczucie prasowania w tenisa stołowego. Kwadratowa czaszka, częściej u pacjentów w wieku 8–9 miesięcy lub więcej, ciężkie przypadki mogą mieć kształt siodła, krzyżowy czaszkowy. Przedni bunkier jest zamknięty. Opóźnione ząbkowanie.
2, frezowanie żeber piersiowych, rowek żebrowy, skrzynia kurczaka lub skrzynia lejkowa, powyższe zniekształcenie występuje częściej u dzieci w wieku około 1 roku.
3, deformacja nadgarstka kończyn, częściej u pacjentów w ciągu 6 miesięcy, dystalny koniec długiej kości łydki przedramienia może, a nawet zobaczyć gruby szpik kostny, tworząc tępe wybrzuszenie w kształcie pierścienia, zwane krzywicą dłoni lub stopy srebra. Noga w kształcie „O” lub noga w kształcie „X” może pojawić się po chodzeniu pacjenta.
4, inne pediatria może powodować tylną lub boczną skrzywienie kręgosłupa po siedzeniu, a przednia i tylna średnica ciężkiej miednicy staje się krótsza, tworząc płaską miednicę.
Diagnoza tej choroby nie jest trudna do ustalenia na podstawie historii żywieniowej dziecka i badania rentgenowskiego.
(5) Niedożywienie chrząstki
Głowa jest duża, czoło jest wydatne, długi szpik kostny wybrzusza się, klatka piersiowa jest łatwa do zauważenia, brzucha są podobne do krzywicy, ale kończyny i palce są krótkie i grube, pięć palców jest równych, kręgi lędźwiowe są lordozą, a biodra to kifoza. Wapń i fosfor we krwi są normalne. Rentgen pokazuje, że długa kość jest krótka, gruba i zakrzywiona, a koniec suchej energii jest poszerzony i ma rozkloszowany kształt, ale kontur jest nadal gładki, a czasami część szpiku kostnego jest zakopana w suchym końcu energetycznym.
Badanie fizykalne można zdiagnozować.
