Zakażenie jamy ustnej Candida
Wprowadzenie
Wprowadzenie Kandydoza jamy ustnej jest chorobą błony śluzowej jamy ustnej wywołaną przez grzyb, infekcję Candida. W ostatnich latach, ze względu na szerokie zastosowanie kliniczne antybiotyków i środków immunosupresyjnych, nierównowaga flory lub odporność jest zmniejszona, a trzewia, skóra i błony śluzowe są coraz bardziej zakażane przez grzyby, a częstotliwość występowania kandydozy błony śluzowej jamy ustnej jest odpowiednio zwiększona. . Gruby (1842) wyizolował bakterie drożdżopodobne ze zmian chorobowych u pacjentów z aftycznymi wrzodami, Berkhont (1923) potwierdził, że bakterie należały do Candida, Candida albicans i Candida tropicalis. Wśród nich Candida albicans jest najważniejszym patogenem. Grzybica jest najczęstszą kandydozą jamy ustnej.
Patogen
Przyczyna
1. Toksyczność i rodzaj patogenu: Candida albicans jest owalną bakterią drożdżopodobną, zdolną do wytwarzania grzybni rzekomej w pożywce i wydzielinach, która jest Gram-dodatnia 2 ~ 3 μm × 4 ～ 6 μm Przedłużone komórki pąków, które są bardzo podobne do strzępek. Pseudohyphae tworzą blastospory w guzkach, a czasem na końcu nie tworzą się grube włókna nitek grzyba.
Toksyczność Candida zależy od metabolitów substancji toksycznych w przewodzie pokarmowym lub pochwowych drożdżaków Candida, które nie są patogenne i patogenne, gdy przekształcą się w grzybnię. Toksyna Candida albicans ma aktywność fosfolipazy typu A odpowiadającą wirusowi. Może być śmiertelna poprzez wstrzyknięcie zawiesiny bakterii do żyły zwierzęcia, więc toksyczność i rodzaj patogenu są ściśle związane z siłą choroby. Ślina zawarta w zdrowym nosicielu Ilość bakterii jest mniejsza niż 200 / ml, więc ogólna metoda badania ścieżki nie może bezpośrednio znaleźć patogenu w rozmazie.
Candida albicans ma silną adhezję do nabłonka błony śluzowej jamy ustnej, która jest „przyczółkiem” jego patogennego działania. Adhezja ta polega na ugrupowaniu glikoproteiny mannozowej na powierzchni komórek nabłonkowych jako powierzchniowego receptora dla komórek. Adhezja, a tym samym niszczenie glikoprotein lub podobnych struktur, może hamować występowanie adhezji, co stanowi sposób na badanie nowych środków terapeutycznych.
2. Funkcja obrony gospodarza: Ludzka surowica zawiera składnik przeciwgrzybiczy (czynnik surowicy), który hamuje wzrost Candida albicans, który jest obecny u noworodków (od 1 do 3 miesięcy), ale niższy niż u matki, 6 ~ Dorośli mogą osiągnąć dorosłość po 12 miesiącach, więc niemowlęta w wieku pół roku, szczególnie te w pełni księżyca, są najbardziej podatne na kandydozę błony śluzowej jamy ustnej. Ponadto monocyty neutrofili i eozynofile w ludzkim ciele mają również funkcję trawienia i zabijania Candida albicans.
3. Wpływ leków i innych czynników na obronę organizmu: Nadużywanie kortykosteroidów (SH) często powoduje infekcję Candida, SH może osłabić funkcję układu siateczkowo-śródbłonkowego, zmniejszyć stan zapalny i zmniejszyć tworzenie przeciwciał; Może zwiększać aktywność grzybów, zwiększać toksyczność grzybów, a wyżej wymienione właściwości czynników immunosupresyjnych i antymetabolitów mogą powodować namnażanie się grzybów.
Antybiotyki o szerokim spektrum działania mogą powodować dysbakteriozę (np. Od 2% do 3% pacjentów przyjmujących doustną tetracyklinę przez ponad 20 dni), niszcząc równowagę bakterii i grzybów w przewodzie pokarmowym człowieka oraz hamując niektóre działania przeciwgrzybicze. Wzrost bakterii Gram-ujemnych i bakterii zdolnych do syntezy witaminy B oraz niedobór grupy witaminy B może również prowadzić do koenzymów utleniania komórek, które są hamowane w celu zmniejszenia oporności tkanek, a tym samym przyczyniają się do wzrostu grzybów.
4. Choroby ogólnoustrojowe gospodarza: gorsza funkcja immunologiczna: (taka jak atrofia grasicy) otrzymująca dużą ilość promieniowania rentgenowskiego bez gamma-globulinemii i choroby siateczkowo-śródbłonkowe wpływające na funkcję odpornościową, takie jak chłoniak białaczka choroby Hodgkina Itd., Łatwo związany z kandydozą, nieprawidłowy metabolizm żelaza w surowicy jest uważany za jedną z przyczyn kandydozy, która może być spowodowana niedoborem żelaza i nieprawidłowym układem enzymów (żelazo jest enzymem związanym z procesem redukcji utleniania komórek, takim jak komórki peroksydazy Składnik pigmentu), który powoduje wady funkcji odpornościowej.
Niska funkcja hormonalna, taka jak niedoczynność tarczycy, mózg choroby Edisona, zaburzenia czynności przysadki dolnej są podatne na kandydozę.
Wartość pH powierzchni skóry pacjentów z cukrzycą jest niska, a zawartość cukru jest wysoka, co sprzyja wzrostowi i inwazji Candida albicans, uważa się również, że ze względu na niższą zawartość kwasów tłuszczowych w zrogowaciałej warstwie naskórka u chorych na cukrzycę osłabiona jest zdolność hamowania grzybów.
Ciężka choroba niedoboru odporności często związana z doustnym zakażeniem Candida
5. Inne czynniki: Czynniki środowiskowe i warunki pracy związane są z patogenezą Candida albicans, takie jak praca w warunkach wysokiej temperatury i wilgotności, ze skłonnością do kandydozy skórnej.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Test immunologiczny na infekcję bakteryjną dla śliny lizozymu w ślinie histonowej bogatej w ślinę
Laboratoryjna metoda diagnostyczna kandydozy jest obecnie uważana za najbardziej niezawodną do tworzenia grubościennych zarodników na podłożu kukurydzianym, a najprostszą metodą jest bezpośrednie badanie mikroskopowe próbek.
Lekarze stomatolodzy często biorą pseudomembranę, złuszczony nabłonek, muszlę małży i inne próbki błony śluzowej jamy ustnej, umieszczane na szkiełku, upuszczają kilka kropli 10% roztworu wodorotlenku potasu, pokrywają szkiełko nakrywkowe i ogrzewają niewielkim ogniem, aby rozpuścić keratynę. Następnie natychmiast wykonuje się badanie mikroskopowe, w przypadku stwierdzenia pseudohyphae lub zarodników, można je potwierdzić jako zakażenie grzybicze, ale należy je wyhodować, aby można je było zdiagnozować jako Candida albicans.
Ostre rzekomobłoniaste zapalenie jamy ustnej Candida należy odróżnić od ostrego kokcydacyjnego zapalenia jamy ustnej (błonowe zapalenie jamy ustnej). Membranowe zapalenie jamy ustnej jest wywoływane przez zakażenia kokcy, takie jak Staphylococcus aureus, paciorkowce hemolityczne i pneumokoki. Łatwo cierpi na to dzieci i osoby starsze. Może wystąpić w dowolnej części błony śluzowej jamy ustnej. Obszar dotknięty jest zatkany i obrzęk, a duża ilość fibrynogenu Wysięk wewnątrznaczyniowy, kondensacja do białawej lub szaro-żółtej pseudomembrany, powierzchnia jest gładka i gęsta, nieco wyższa niż powierzchnia błony śluzowej. Fałszywą błonę łatwo zetrzeć, pozostawiając zniszczoną powierzchnię i krwawienie. Regionalnej limfadenopatii mogą towarzyszyć reakcje ogólnoustrojowe. Rozmaz lub hodowla bakteryjna mogą zidentyfikować główne patogeny.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Należy zidentyfikować z ostrym zapaleniem kokcydul (błonowe zapalenie jamy ustnej). Membranowe zapalenie jamy ustnej jest wywoływane przez Staphylococcus aureus. Streptococcus hemolityczny. Spowodowane infekcją cocci, taką jak pneumokoki. Dzieci i osoby starsze są podatne na cierpienie. Może wystąpić w dowolnej części błony śluzowej jamy ustnej. Zastoinowy obrzęk w dotkniętym obszarze jest oczywisty. Duża ilość fibrynogenu sączy się z naczyń krwionośnych. Skondensowany w białawą lub szaro-żółtą pseudomembranę. Powierzchnia jest gładka i gęsta. Nieco wyżej niż powierzchnia błony śluzowej. Fałszywy film można łatwo zetrzeć. Na powierzchni występuje krwawienie i krwawienie. Regionalne węzły chłonne są powiększone. Może być związany z reakcjami ogólnoustrojowymi. Rozmaz lub hodowla bakteryjna mogą zidentyfikować główne patogeny.
