ból brwi
Wprowadzenie
Wprowadzenie Ból łuku brwiowego, czyli ból łuku brwiowego, jest klinicznym objawem bakteryjnego zapalenia rogówki. Bakteryjne zapalenie rogówki jest najważniejszą zakaźną chorobą rogówki w latach 60. Po latach 70. wirusowe zapalenie rogówki, grzybicze zapalenie rogówki i zapalenie rogówki wywołane przez Acanthamoeba gwałtownie wzrosły, ale bakteryjne zapalenie rogówki nadal Jest to najczęstsza zakaźna keratopatia o najwyższym wskaźniku zapadalności i ślepoty.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Bakterie chorobotwórcze bardzo się zmieniły wraz ze zmianami czasów. W latach 50. dominowały pneumokoki; w latach 60. dominował Staphylococcus aureus; w latach 70. dominował Pseudomonas aeruginosa; w latach 80. Pseudomonas aeruginosa został stosunkowo zmniejszony z powodu stosowania antybiotyków aminoglikozydowych. Staphylococcus oporny na penicylinę jest stosunkowo obfity; od lat 90. XX wieku stopniowo wzrastały inne bakterie Gram-ujemne, takie jak niefermentujące pałeczki Gram-ujemne, Serratia marcescens i bakterie beztlenowe. Kompleksowa literatura krajowa i zagraniczna, obecnie powszechne bakterie chorobotwórcze.
Wśród najczęstszych bakterii chorobotwórczych występują cztery gatunki: bakterie Gram-dodatnie Streptococcus pneumoniae (S) i Staphylococcus aureus (S) oraz Pseudomonas aeruginosa w bakteriach Gram-ujemnych. (Pseudomonas aeruginosa, P) i Moraxella (M) są określane jako infekcje SSPM. Według statystyk 120 przypadków bakteryjnego zapalenia rogówki na Uniwersytecie Yokohama w Japonii zakażenie SSPM stanowiło 72,5% (87 przypadków), a cztery wyżej wymienione bakterie chorobotwórcze stanowiły 15% (18 przypadków), 11,7% (14 przypadków), 35,8. % (43 przypadki), 10% (12 przypadków), Stany Zjednoczone, Kanada również mają takie same wyniki statystyczne. Ta tendencja występuje nie tylko w krajach uprzemysłowionych, ale także w krajach rozwijających się. Na Filipinach liczba zakażeń SS2 wyniosła 92,2% (1624), co stanowiło 4,7% (83 przypadki), 42,31% (745 przypadków), 26,6% (468 przypadków) i 18,6% (328 przypadków).
Uraz jest jednym z najczęstszych czynników ryzyka bakteryjnego zapalenia rogówki. W zawodowym urazie odcinka przedniego występuje 6% bakteryjnego zapalenia rogówki. Na obszarach wiejskich u 5% pacjentów z otarciami rogówki rozwijają się infekcje bakteryjne. Różne przyczyny urazu nabłonka rogówki i matrycy, najpierw wystawiają tkankę zrębu rogówki na normalną florę worka spojówkowego, który łatwo wywołuje infekcję bakteryjną; ciało obce rogówki i źródło rozpryskanej wody są ważnymi nośnikami bakterii zewnętrznych wchodzących do rogówki; W obecności przewlekłego bakteryjnego zapalenia powiek lub dacryocystitis bakterie w tych obszarach mogą łatwo powodować zakażenie rogówki.
W krajach rozwiniętych noszenie soczewek kontaktowych jest najczęstszym czynnikiem ryzyka bakteryjnego zapalenia rogówki. Wszystkie rodzaje soczewek kontaktowych mogą powodować bakteryjne zakażenie rogówki, a miękkie soczewki kontaktowe mają najwyższy odsetek osób noszących je przez noc. Statystyki pokazują, że występowanie owrzodzeń rogówki u osób noszących twarde soczewki kontaktowe wynosi 0,02% rocznie, 0,04% w przypadku sztywnych, oddychających soczewek kontaktowych, 0,04% w przypadku codziennych miękkich soczewek kontaktowych, a tradycyjne miękkie soczewki kontaktowe są noszone w dzień iw nocy. Stawka wynosi 0,2%. Noszenie soczewek kontaktowych powoduje infekcję bakteryjną rogówki, a sama soczewka kontaktowa ma wpływ na strukturę i funkcję nabłonka rogówki, bakteryjne zanieczyszczenie soczewki i obudowy soczewki, metody noszenia i pielęgnacji, a także nawyki życia i higieny użytkownika. .
Wśród chorób powierzchni oka nieprawidłowości w objętości łez i składzie łez oraz zniszczenie funkcji zamykania powiek są częstymi czynnikami związanymi z infekcją bakteryjną rogówki. Wszystkie zmiany, które powodują zniszczenie nabłonka rogówki, takie jak monocystyczne uszkodzenia nabłonka rogówki, zatrucie komórek nabłonkowych spowodowane długotrwałym stosowaniem antybiotyków lub leków przeciwwirusowych, miejscowe długotrwałe stosowanie glukokortykoidów i keratopatia pęcherzykowa spowodowana dekompensacją śródbłonka, Różnorodne zwyrodnienia i niedożywienie obejmujące nabłonek rogówki mogą być wtórne do infekcji bakteryjnej.
(dwa) patogeneza
Objawy kliniczne zakażenia bakteryjnego rogówki są wynikiem połączenia odpowiedzi bakteryjnej i gospodarza.
Istnieje wiele rodzajów bakterii powodujących zapalenie rogówki, w tym mikrokoki (głównie gronkowce i mikrokoki), paciorkowce, Pseudomonas i Enterobacteriaceae, a około 87% bakteryjnego zapalenia rogówki Jest to spowodowane powyższymi czterema rodzajami bakterii. Dystrybucja bakterii jest różna w zależności od takich czynników, jak region, środowisko, życie i warunki sanitarne. Według statystyk Departamentu Okulistyki, Beijing Eye Institute od 1989 do 1998 roku, Pseudomonas aeruginosa, gronkowce koagulazo-ujemne, pneumokoki, bakterie coryneform i Staphylococcus aureus są głównymi patogenami bakteryjnego zapalenia rogówki.
1. Zapalenie rogówki Staphylococcus aureus: Staphylococcus aureus jest zdolny do wytwarzania koagulazy plazmowej. W zainfekowanych tkankach można wytwarzać różne czynniki wirulencji i można je podzielić na dwa typy według ich efektów: czynniki związane z rozprzestrzenianiem się infekcji i czynniki związane z toksycznością.
(1) Czynniki związane z rozprzestrzenianiem się infekcji obejmują: hialuronidazę, lipazę, fosfolipazę, nukleazę, żelatynazę, plazminę, proteazę i enzym lityczny.
(2) Czynniki związane z toksycznością: endotoksyny A, B, C, D i E, toksyny hemolityczne a, p, 7 i 8, zespół wstrząsu toksycznego toksyna-1 oraz toksyny epidermolizy A i B. Koagulaza plazmatyczna S. aureus tworzy warstwę błony fibrynowej wokół bakterii, która otacza zmianę, tworząc ropień. Toksyny hemolityczne mają funkcję zabijania białych krwinek.
2. Gronkowcowe zapalenie rogówki z ujemnym wynikiem koagulazy: Same bakterie nie wydzielają silnych toksyn, zwykle należących do atenuowanych bakterii lub patogenów warunkowych. Patogeneza zmian rogówkowych jest powolna, a wokół bakterii powstaje biofilm. Błona składa się z glikoproteiny wydzielanej przez bakterie i pokrywa powierzchnię bakterii, a bakterie przylegają do otaczających bakterii przez membranę, tworząc plamy bakteryjne. W tym stanie odporność bakterii na antybiotyki jest znacznie zwiększona, co utrudnia działanie leku.
3. Pneumokokowe zapalenie rogówki: Kapsułka pneumokokowa może uniknąć fagocytozy neutrofili, dzięki czemu łatwo jest zaatakować tkankę rogówki i szybko się rozprzestrzeniać. Bakterie wydzielają lizynę, neuraminidazę i toksyny hemolityczne, powodując uszkodzenie tkanek. Ponadto enzym degradujący immunoglobulinę A wytwarzany przez tę bakterię może hydrolizować prawie wszystkie wydzielnicze IgA zaangażowane w miejscową odpowiedź immunologiczną, a miejscowa niespecyficzna funkcja immunologiczna oka jest hamowana.
4. Zapalenie rogówki wywołane przez Pseudomonas aeruginosa: Zakażenie Pseudomonas aeruginosa związane jest głównie z zjadliwością i inwazyjnością bakterii, a także ze zmniejszeniem zdolności obrony oczu. Bakterie są zdolne do wytwarzania ważnych patogennych substancji, takich jak egzotoksyna A, elastaza i enzymy zewnątrzkomórkowe. Pod działaniem wici i proteazy Pseudomonas aeruginosa bakterie są łatwo przenoszone do miejsca uszkodzenia tkanki; kompleks białkowy mukopolisacharydu sprawia, że bakterie przylegają do powierzchni komórek tkankowych; elastaza, proteaza alkaliczna i cytotoksyna i toksyna hemolityczna Sprzyja inwazji i reprodukcji oraz powoduje martwicze uszkodzenie zrębu rogówki.
5. Moraxella keratitis: Patogenność Moraxella u różnych gatunków jest podobna w oku. Bakteria wytwarza proteazy i endotoksyny, które rozkładają tkankę rogówki. Niektóre szczepy Moraxella wytwarzają enzymy i toksyny podobne do fosfolipaz, hialuronidazy i toksyn hemolitycznych.
6. Promieniowe zapalenie rogówki: odsetek zakaźnego zapalenia rogówki spowodowanego przez Nocardia jest mniej niż 1 na 100 w zakaźnym zapaleniu rogówki. Nocardia to organizm, który rośnie w komórce obligatoryjnej i może namnażać się w komórkach fagocytarnych bez wytwarzania wolniejszej egzotoksyny. Ściana komórkowa zawiera lipopeptydy i lipopolisacharydy, które różnią się w zależności od szczepu i od wzrostu do wzrostu. Jony żelaza są ważnym czynnikiem w zdolności Nocardii do namnażania się w komórkach. Zakażenie rogówki przez nocardię jest często wtórne do niewielkich uszkodzeń, a odporność zarówno humoralna, jak i komórkowa uczestniczą w mechanizmie obronnym.
7. Paciorkowcowe zapalenie rogówki: Streptococcus może wytwarzać różne toksyny, głównie toksyny hemolityczne i erytrotoksyny. Toksyny hemolityczne są cytotoksyczne; erytrotoksyna jest egzotoksyną. Streptococcus może również wytwarzać szereg enzymów, głównie streptokinazę i hialuronidazę. Pierwszy z nich może aktywować plazminogen do plazmin i rozpuszczać fibrynę; drugi rozkłada macierz pozakomórkową, co jest korzystne dla rozprzestrzeniania się bakterii.
8. Zapalenie rogówki Salmonelli: Salmonelli trudno jest zaatakować normalną tkankę rogówki. Tylko wtedy, gdy bariera nabłonkowa rogówki zostanie naruszona, bakterie mogą zaatakować zręb rogówki i namnażać się. Eksperyment potwierdził, że stopień uszkodzenia zapalenia rogówki wywołanego przez Serranosus jest dodatnio skorelowany z ilością enzymów proteolitycznych wydzielanych przez bakterie. Ilość enzymu proteolitycznego wytwarzanego przez zjadliwe szczepy jest wysoka, a reakcja lizy rogówki i martwicy jest oczywista; przeciwnie, białko szczepów osłabionych Ilość wydzielania hydrolazy jest niewielka, a uszkodzenie tkanki również lekkie.
9. Zapalenie rogówki wywołane przez trądzik Propionibacterium: Ponieważ normalna ludzka spojówka jest stosunkowo niedotleniona, często występują różne bakterie beztlenowe, z których 40% do 85% to P. acnes. Bakteria jest patogenem warunkowym, a infekcja jest na ogół związana ze zniszczeniem bariery śluzówkowej oraz niedotlenieniem i martwicą tkanek. Polisacharyd uwalniany przez tę bakterię ma chemotaksję leukocytów, a bakterie mogą się namnażać w komórkach. Propionibacterium acnes jest często zakażony innymi bakteriami tlenowymi lub beztlenowymi.
Większość bakterii może zaatakować zręby rogówki tylko wtedy, gdy nabłonek rogówki jest uszkodzony. Gdy bakterie dostaną się do rogówki, leukocyty wielojądrowe (PMN) stają się chemotaksją, a uwalnianie enzymów litycznych prowadzi do martwicy zrębu. W przypadku zakażenia niektórych wysoce toksycznych bakterii, takich jak Pseudomonas aeruginosa, oprócz powyższych przyczyn, enzymy proteolityczne można również wytwarzać podczas rozmnażania bakterii, więc stan jest poważniejszy i szybszy. Chociaż tylna elastyczna membrana rogówki ma pewną odporność na przenikanie bakterii, w końcu dochodzi do perforacji rogówki.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie okulistyczne badanie rogówki
1. Objawy kliniczne zapalenia rogówki wywołanego przez różne infekcje patogenne nie są takie same.
2. Objawy: Początek jest bardziej nagły, objawy są ciężkie, zaczerwienienie, ból, światłowstręt, łzawienie, pogorszenie widzenia, mrowienie w oczach, uczucie obcego ciała i ból w brwiach. Zwiększone powieki i wydzieliny.
3. Znaki
(1) objawy poza rogówką: przekrwienie rzęsek, obrzęk powiek, przekrwienie spojówek i obrzęk, przekrwienie tęczówki (wyrażone jako przebarwienie tęczówki i rozszerzenie źrenicy).
(2) objawy rogówki: naciek rogówki, owrzodzenie rogówki, obrzęk rogówki, wybrzuszenie tylnej błony elastycznej, odkładanie się rogówki, ropień przedniej komory i perforacja rogówki. Objawy kliniczne owrzodzeń rogówki wywołanych przez różne bakterie są bardzo różne. Tabela 3 przedstawia główną różnicę między chorobami rogówki zakażonymi SSPM.
4. Proces ewolucji patologicznej: Poniżej przedstawiono uproszczony schemat (ryc. 2) przedstawiający ewolucję patologiczną bakteryjnego zapalenia rogówki:
Rozpoznanie bakteryjnego zapalenia rogówki można ustalić na podstawie aktualnego wywiadu, czynników ryzyka oraz pierwotnych chorób oczu i chorób ogólnoustrojowych. Jak wspomniano wcześniej, różne czynniki mogą zmieniać objawy kliniczne bakteryjnego zapalenia rogówki. Terapia antybiotykowa lub terapia skojarzona kortykosteroidami może również wpływać na typowe cechy kliniczne wizyty i zmieniać je. Diagnoza laboratoryjna musi zostać przeprowadzona w celu ustalenia bakteryjnych zakażeń rogówki.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Torbiel brwiowa: jest rodzajem torbieli skórnej. Torbiel skórna jest wrodzonym nowotworem skórnym, z powodu nieprawidłowego rozwoju stadium embrionalnego część pęknięcia ektodermalnego zakopuje się pod skórą lub tkanką spojówkową. Łatwo jest wystąpić w wewnętrznej lub zewnętrznej części powieki, a miejsce wystąpienia jest związane ze szwem krzyżowym, który często pochodzi z tego rodzaju szwu. Może również występować w brwiach, ścięgnach i spojówkach.
Depresja brwi odnosi się do wady skóry właściwej i tkanki podskórnej skóry brwi, która może powodować depresję i często jest spowodowana hemoroidami, urazami i ospą wietrzną.
