Anemia po nadmiernej utracie krwi
Wprowadzenie
Wprowadzenie Niedokrwistość po ostrej utracie krwi jest niedokrwistością spowodowaną szybkim masywnym krwawieniem; niedokrwistość po przewlekłej utracie krwi jest niedokrwistością drobnokomórkową spowodowaną długotrwałym umiarkowanym krwawieniem. Obserwowane w przewlekłych chorobach przewodu pokarmowego (takich jak wrzód trawienny lub trądzik), przewlekłe krwawienie w oddziale moczowym lub ginekologicznym.
Patogen
Przyczyna
Z powodu ograniczonych rezerw szpiku kostnego niedokrwistość może być spowodowana każdym rodzajem poważnego krwawienia. Krwawienie to może być spowodowane spontanicznym lub urazowym pęknięciem lub nacięciem dużych naczyń krwionośnych, erozją tętnic przez uszkodzenie patologiczne (np. Wrzody trawienne lub guzy) lub normalną dysfunkcją hemostazy. Konsekwencje są bezpośrednio zależne od długości krwawienia i ilości krwawienia. Nagła utrata jednej trzeciej objętości krwi może być śmiertelna, ale jeśli krwawi powoli w ciągu 24 godzin, nawet jeśli osiągnie 2/3 objętości krwi, może nie istnieć takie niebezpieczeństwo. Objawy są spowodowane nagłym spadkiem objętości krwi, a następnie rozcieńczeniem krwi w celu zmniejszenia zdolności krwi do przenoszenia tlenu.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Dynamiczny elektrokardiogram rutynowy (monitorowanie metodą Holtera)
Natychmiast podczas ostrego krwawienia i bezpośrednio po krwotoku zwiększa się liczba czerwonych krwinek, hemoglobiny i hematokrytu z powodu zwężenia naczyń. Jednak w ciągu kilku godzin płyn tkankowy wchodzi do krążenia krwi w celu rozcieńczenia krwi, a liczba czerwonych krwinek i zmniejszenie stężenia hemoglobiny są zgodne z nasileniem krwawienia. Wytworzona anemia to normalne czerwone krwinki. Zwiększona liczba wielojądrzastych granulocytów i płytek krwi może wystąpić w ciągu pierwszych kilku godzin. Mogą wystąpić oznaki regeneracji (wzrost retikulocytów) w dniach po krwotoku, a może wystąpić wzrost komórek krezkowych i łagodnych czerwonych krwinek na rozmazie krwi; jeśli krwawienie jest duże i nagłe, czasami mogą pojawić się młode czerwone krwinki i niedojrzałe białe krwinki. .
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa niedokrwistości po nadmiernej utracie krwi:
1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza: niedobór żelaza wpływa na niedokrwistość spowodowaną syntezą hemoglobiny, obserwowaną w przypadku niedożywienia, dużej liczby krótkotrwałych krwawień i chorób grzybicy; o ile kobiety częściej cierpią na niedokrwistość z niedoboru żelaza, to dlatego, że kobiety Utrata krwi jest ustalana co miesiąc w okresie fizjologicznym. Dlatego średnio około 20% kobiet i 50% kobiet w ciąży ma niedokrwistość. Jeśli niedokrwistość nie jest bardzo poważna, nie musisz jeść różnego rodzaju suplementów. Możesz zmienić objawy niedokrwistości, dostosowując dietę. Na przykład przede wszystkim zwróć uwagę na dietę i zrównoważ spożycie pokarmów bogatych w żelazo, takich jak wątroba, żółtko jaja i płatki zbożowe. Jeśli żelazo połknięte w diecie jest niewystarczające lub jego niedobór jest poważny, suplementy żelaza należy natychmiast dodać. Witamina C może pomóc we wchłanianiu żelaza, ale także pomóc w wytwarzaniu hemoglobiny, więc spożycie witaminy C powinno być wystarczające. Po drugie, jedz różnorodne świeże warzywa. Wiele warzyw jest bogatych w żelazo. Takich jak czarny grzyb, wodorosty, owłosione warzywa, pory, czarne nasiona sezamu, proszek z korzenia lotosu i tak dalej.
2. Niedokrwistość krwotoczna: spowodowana ostrym masywnym krwawieniem (takim jak choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, pęknięcie żylaków przełyku lub uraz).
3. Niedokrwistość hemolityczna: niedokrwistość spowodowana nadmiernym zniszczeniem czerwonych krwinek, ale rzadziej; często towarzyszy jej żółtaczka, zwana „żółtaczką hemolityczną”.
4. niedokrwistość megaloblastyczna: niedokrwistość spowodowana brakiem czynników dojrzewania czerwonych krwinek, brak kwasu foliowego lub witaminy B12 spowodowana niedokrwistością megaloblastyczną, częściej u niemowląt i kobiet w ciąży z długotrwałym niedożywieniem; niedokrwistość megaloblastyczna odnosi się do dużej liczby olbrzymiego szpiku kostnego Niedokrwistość młodych komórek. W rzeczywistości megaloblasty są niedojrzałymi krwinkami czerwonymi na różnych etapach, które są nieprawidłowe pod względem morfologii i funkcji. Tworzenie się tej komórki megaloblastycznej jest wynikiem defektów syntezy DNA, a rozwój i dojrzewanie jądra pozostaje w tyle za cytoplazmatyczną hemoglobiną. Defekty syntezy DNA mają wpływ na wiele komórek tkankowych w ciele, ale tkanki krwiotwórcze są najcięższe, zwłaszcza komórki erytroidalne. Zarówno granulocyty, jak i megakariocyty mają również zmiany morfologiczne i spadek liczby dojrzałych komórek. Megaloblasty obejmują niedojrzałe czerwone krwinki na różnych etapach rozwoju protoplastów, wczesne megaloblasty, średnie megaloblasty i megaloblasty. Te megaloblasty są większe niż odpowiadające im normalne młode czerwone krwinki, a udział jądra jest nieco wyższy niż normalnie. Po wybarwieniu Wrighta cytoplazma pierwotnych komórek megaloblastycznych jest ciemnoniebieska, bez cząstek, a wokół jądra jest lekko zabarwiony okrąg; jądro jest okrągłe i zabarwione na fioletowo, najbardziej widoczną cechą jest to, że chromatyna jest ziarnista i oddzielona od siebie. Podział jest względnie półprzezroczysty, a czasem wokół rdzenia oddzielają się małe cząsteczki chromatyny, tworząc tak zwany stan „tarczy zegara”; jądro jest duże i niebieskie. W miarę dojrzewania komórek chromatyna zachowuje swoją strukturę ziarnistą i trudno jest utworzyć głęboko zabarwione skondensowane masy. Czasami komórki megaloblastyczne są mniej anemiczne, a morfologia megaloblastów jest często mniej typowa, zwana megaloblastami. Ogromna większość niedokrwistości megaloblastycznej jest spowodowana niedoborem kwasu foliowego i witaminy B12, ale istnieje kilka wyjątków, takich jak proliferacja megaloblastyczna spowodowana przez antymetabolity, erytroleukemia i choroba czerwonych krwinek oraz niedokrwistość granulocytów żelaza. Zwiększone komórki żółtka, dziedziczna serwatka i kwaśny mocz. Niezależnie od przyczyny morfologia młodych komórek jest taka sama. Po odpowiednim leczeniu te gigantyczne młode komórki mogą szybko stać się normalnymi niedojrzałymi krwinkami czerwonymi. Niedokrwistość gigantycznych erytrocytów może być stosunkowo pozbawiona żelaza na późniejszych etapach leczenia i należy zwrócić uwagę na terminową suplementację żelaza.
5. Niedokrwistość złośliwa: niedokrwistość megaloblastyczna pozbawiona czynników wewnętrznych.
6. Niedokrwistość aplastyczna: towarzyszy jej niedobór kwasu żołądkowego i kręgosłupa, zanik kolumny tylnej, powolny przebieg; niedokrwistość spowodowana dysfunkcją krwiotwórczą, niedokrwistość aplastyczna (AA, zwana niedokrwistością aplastyczną), jest spowodowana różnymi przyczynami szpiku kostnego Komórki macierzyste, hematopoetyczne uszkodzenie mikrośrodowiska i zmiany w mechanizmach odpornościowych prowadzą do niewydolności hematopoetycznej szpiku kostnego, a choroby ze zmniejszeniem liczby komórek krwi pełnej (erytrocytów, granulocytów i płytek krwi) są głównymi objawami. Zmiany patologiczne niedokrwistości aplastycznej polegają głównie na zatłuszczeniu czerwonego szpiku kostnego, co oznacza, że czerwony szpik kostny z funkcją krwiotwórczą zastępuje się tłuszczem. Im większa liczba podstawień, tym silniejsza niedokrwistość. W zależności od początku choroby, ciężkości choroby, stopnia zniszczenia szpiku kostnego i wyniku, dzieli się na ostre i przewlekłe. W niektórych regionach Chin na 100 000 osób przypada od 1,87 do 2,1 przypadków, co jest podobne do zgłoszonej liczby przypadków w Japonii. We wszystkich grupach wiekowych może rozwinąć się choroba, ale częściej występuje u młodych dorosłych, częściej u mężczyzn niż u kobiet. Stosunek przypadków ostrych do przewlekłych wynosił 1: 4,6. Niedokrwistość aplastyczna wydaje się należeć do kategorii „bezbłędności”, „niedoboru” i „zespołu krwi” w tradycyjnej medycynie chińskiej. W przeszłości uważano ją za nieuleczalną chorobę, a po ponad 40 latach praktyki w leczeniu zintegrowanej medycyny chińskiej i zachodniej zmieniło się jej rokowanie. Według badania średni wiek śmierci wzrósł, śmiertelność spadła, a wskaźnik rozpowszechnienia wzrósł. Pacjenci z niedokrwistością aplastyczną powinni zwracać uwagę na zapobieganie zakażeniom krzyżowym i starać się nie chodzić do miejsc publicznych. Dom powinien być wentylowany. Nie należy przyjmować leków takich jak doksycyklina, chloramfenikol, sulfonamidy, leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe.
