Retinopatia z niedokrwistością globinogenną

Niedokrwistość wytwarzająca globulinę, znana również jako anemia sierpowata, została po raz pierwszy opisana przez Herricka w 1910 roku i odkrył, że komórki „choroby” pojawiły się we krwi czarnego mężczyzny z niedokrwistością hemolityczną. Ponieważ po raz pierwszy wystąpił w krajach wzdłuż Morza Śródziemnego, nazywa się go również niedokrwistością śródziemnomorską. Później stwierdzono, że występuje we wszystkich częściach świata z wyjątkiem Morza Śródziemnego, znanego również jako talasemia. Jest to defekt genetyczny hemoglobiny, który ma złożoną podstawę genetyczną i może mieć wiele różnych mutacji genowych, jest to grupa stosunkowo nieczystych zaburzeń syntezy hemoglobiny. Można go podzielić na homozygoty i heterozygoty, a także można go łączyć z innymi hemoglobinami o nienormalnych właściwościach, tworząc podwójny stan heterozygoty. Chorobę można podzielić na kilka kategorii, takich jak anemia sierpowata, określana jako choroba Sthal; anemia sierpowata lub choroba SS; choroba sierpowata C (choroba SC); charakterystyka sierpowata ( sierpowatokrwinkowa), znana również jako choroba hemoglobinowa AS. Nasilenie zmian ocznych różni się w zależności od rodzaju, z najcięższymi powikłaniami w oczach Sthala i SC.