deficiência de vitamina A
Introdução
Introdução à deficiência de vitamina A A deficiência de vitamina A é uma doença sistêmica causada pela falta de vitamina A no organismo, sendo a principal alteração patológica a degeneração da queratina do tecido epitelial de corpo inteiro. Os sintomas oculares aparecem mais cedo e significativamente, e a capacidade de se adaptar à escuridão é reduzida, seguida por conjuntival, secura da córnea e, finalmente, amolecimento da córnea e até perfuração, havendo cegueira noturna, xeroftalmia e ceratomalácia. Etc., a doença é mais comum em lactentes e crianças jovens com desnutrição e diarréia de longo prazo.O pico de incidência de lactentes e crianças pequenas é mais de 1 a 4 anos.É raro ver mais de 6 anos.É mais comum em países asiáticos e africanos.Não é raro em áreas remotas da China. . Conhecimento básico A proporção de doença: 0,025% Pessoas suscetíveis: mais de 1 a 4 anos de idade Modo de infecção: não infecciosa Complicações: distrofia em crianças, amolecimento da córnea
Patógeno
Deficiência de vitamina A
(1) Causas da doença
1. Dieta inadequada Quando o bebê nasce, seu fígado armazena pouca vitamina A e é consumido rapidamente, mas o conteúdo do colostro é extremamente alto, enquanto o leite e o leite humano são as principais fontes de vitamina A necessárias para o bebê. Ovos e fígado podem fornecer vitamina A suficiente, então uma dieta adequada pode fornecer vitamina A suficiente, não para causar deficiência, mas o alimento em crianças é simples, como leite insuficiente, e nenhum alimento suplementar, fácil de causar subclínica Deficiência de vitamina A, após o desmame, se você usar bolo de arroz, massa, mingau, leite sem gordura e outros alimentos por um longo tempo, sem suplementos ricos em proteína e gordura, pode causar deficiência.
2, doenças digestivas, sistema digestivo de doenças crônicas, como diarréia a longo prazo, disenteria crônica, tuberculose intestinal, doenças pancreáticas, etc, podem afetar a absorção de vitamina A, o fígado é o principal órgão de metabolismo e armazenamento de vitamina A, gordura biliar emulsionável na bile Classe, promove a absorção de vitamina A, e pode aumentar a atividade da β-caroteno-15,15 ox-oxigenase, e promover a sua conversão para o retinol.Portanto, pacientes com doenças hepatobiliares, como atresia biliar congênita e hepatite crônica, Propenso a deficiência de vitamina A, hepatite causada por vários vírus ou hepatite tóxica complicada por doenças infecciosas, também pode causar deficiência de vitamina A, deve ser vigilante.
3, doenças de consumo, como infecções respiratórias crônicas, pneumonia prolongada, sarampo, etc, com base na ingestão insuficiente de vitamina A, devido ao aumento do consumo de vitamina A e sintomas, além disso, a longo prazo a ingestão de óleo mineral (como parafina líquida Etc.), drogas neomicina e metotrexato também pode afetar a absorção de vitamina A, tumores malignos, doenças do sistema urinário pode aumentar a excreção de vitamina A, deficiência de proteína afeta a síntese de transportadores de retinol, causando vitamina A para tentar diminuir no plasma , resultando em falta de sintomas.
4, hipotireoidismo e diabetes podem fazer a conversão de beta-caroteno em retinol, resultando em uma falta de vitamina A, e sangue e pele acumulam uma grande quantidade de caroteno, bem como icterícia, mas a conjuntiva bulbar não é amarela .
5, deficiência de zinco e vitamina A combinada com pré-albumina e vitamina A redutase são reduzidos, de modo que a vitamina A não pode ser usado e excretado, a deficiência de vitamina A também pode ocorrer, nos últimos anos relataram mudanças no estado nutricional, também têm um impacto sobre o uso de vitamina A .
(dois) patogênese
A vitamina A existe em duas formas: a β-ionona (beta-ionona) e seus derivados e a pró-vitamina A, também conhecida como carotenóides. Os participantes são todos solúveis em gordura. O primeiro é insaturado. Álcoois, que atuam na forma de retinol (vitamina A1) e 3-desidroretinol (vitamina A2), que são encontrados no fígado, gordura, leite e gema de ovo de mamíferos e peixes marinhos. A vitamina A2 é encontrada no fígado de peixes de água doce e nas aves que alimentam estes peixes, sendo que a biodisponibilidade destes últimos é de apenas 40% dos primeiros.Os carotenóides são compostos olefínicos, principalmente de plantas, sendo o mais importante o β. A carotenóide-15,15 -oxigenase cliva para produzir duas moléculas de retinol, que são transportadas através dos vasos linfáticos da mucosa intestinal para o fígado para armazenamento, e o retinol no alimento está na mucosa intestinal com ácido palmítico ( O ácido palmítico é combinado com ácido retítico do ácido palmítico e incorporado aos quilomícrons, é rotacionado por vasos linfáticos e captado e armazenado pelo fígado, sendo hidrolisado em retinol livre pelo organismo e é um transportador específico no plasma. Proteína de ligação ao retinol (RBP) e antes Proteína de ligação e transporte para outros tecidos, vitamina A e caroteno são compostos relativamente estáveis, calor, ácido, alcalino, insolúvel em água, estável em óleo, menos afetado pelo processo geral de cozimento, vitamina C, E Antioxidantes podem ser fortes o suficiente.
As principais funções da vitamina A são: 1 constituem uma substância fotossensível nas células visuais, mantendo a função visual sob luz escura As células bastonetes da retina humana contêm a substância fotossensível rodopsina, que é composta de 11-cis retinal. (11-cisretinol) e opsina (opsina) combinados, é uma substância necessária sob a luz escura, esta combinação é uma reação contínua, requer enzimas e energia, há apenas uma molécula de retina em uma molécula de rodopsina, Após a luz púrpura, o 11-cis retinal torna-se all-in-retinal (alltians-retinol), que não pode ser combinado com opsina e separado dele.Este processo é chamado de branqueamento. No escuro, o objeto não pode ser visto.Depois de uma série de reações químicas, ele se torna 11-cis retinal, e então se recombina com opsina para formar rodopsina.É uma substância leve fraca.Quando a síntese é reduzida, o corpo humano é fracamente sensível. A sensibilidade é reduzida, a adaptação escura é enfraquecida e ocorre severa cegueira noturna.O pigmento roxo precisa ser continuamente regenerado e atualizado, por isso é necessário suplementar continuamente a vitamina A para manter a capacidade de se adaptar à escuridão.2 Manter a estabilidade da membrana celular e manter a integridade das células epiteliais da pele e das mucosas. E som 3 Para o crescimento normal dos ossos e dentes; ④ melhorar a função imunológica e sistema de barreira de resistência a doenças; ⑤ para manter a função normal do sistema reprodutivo; eritrócitos ⑥β- carotenóides porfirina reduzir as doenças sensibilidade à luz em crianças, de modo que os sintomas.
Quando a vitamina A é deficiente, os processos fisiológicos acima não podem ser realizados normalmente, resultando em uma série de manifestações clínicas.
As principais alterações patológicas da deficiência de vitamina A são as alterações das células epiteliais, que são precedidas de atrofia e, após a resposta proliferativa, o epitélio cúbico ou colunar original é metamorfisado em epitélio escamoso estratificado com excessiva queratinização e fácil descamação. Os tecidos epiteliais de cada parte não são deformados ao mesmo tempo, e o grau de deformação é diferente.Geralmente, as lesões da conjuntiva e córnea são mais proeminentes, seguido pelo trato respiratório, glândula lacrimal, glândula parótida, mucosa esofágica, ducto pancreático, células epiteliais do sistema urinário e reprodutor. Quando a pele é hiperceratótica, as glândulas sebáceas e as glândulas sudoríparas ficam atrofiadas e, após o tratamento, as alterações patológicas anteriores desaparecem gradualmente.
Prevenção
Prevenção de deficiência de vitamina A
Principalmente para o fornecimento de vitamina A em crianças, o método de fornecimento varia de acordo com a idade.
(1) Uma grande quantidade de alimentos contendo vitamina A deve ser fornecida a mulheres grávidas durante o período fetal.
(2) Durante o período do bebê, é necessário prestar atenção na alimentação do leite humano.É necessário fornecer leite contendo gordura, alimentos à base de feijão, purê de cenoura, gema de ovo, etc.A capacidade da criança imatura absorver gordura e vitamina A é fraca. Aconselha-se a administração concentrada de vitamina A precocemente, mas na aplicação de concentrado Lu, evitar envenenamento excessivo.Nos lactentes, vitamina A 1500-2000 unidades internacionais (UI, vitamina A1 UI equivalente a retinol 0,3 μg, retinol 1 mg) É equivalente a 6 μg de β caroteno].
(3) As crianças maiores têm sido capazes de ingerir uma variedade de alimentos O fornecimento de vitamina A geralmente não é insuficiente.As crianças precisam de 2000 a 4500 UI.A absorção de doenças crônicas é reduzida.Quando o consumo é aumentado, 3.000 a 5.000 UI por dia podem ser administradas. No entanto, deve-se prestar atenção à redução oportuna, como exceder a quantidade necessária, o que pode causar envenenamento crônico ao longo do tempo.
A prevenção da deficiência de vitamina A não só previne a cegueira noturna, a doença do olho seco, evita a cegueira, mas também permite que as crianças se desenvolvam normalmente, e a chance de infecção em vários tecidos epiteliais pode ser reduzida.
Para áreas com áreas fronteiriças pobres e mais comuns nos cegos, é necessário prestar atenção a três aspectos do trabalho: 1 promover a relação entre oferta de vitamina A e doença cega, 2 prevenir diarreia e sarampo; 3 prestar atenção à ingestão diária de vitamina A.
Complicação
Complicações de deficiência de vitamina A Complicações, distrofia pediátrica, perda de peso, amolecimento da córnea
Os sintomas sistêmicos de deficiência de vitamina A, como perda de peso, pele seca, perda de elasticidade, rouquidão, etc., como infecções concomitantes, se transformam em inflamação ocular completa, eventualmente cega.
Sintoma
Sintomas de deficiência de vitamina A Sintomas comuns Pele seca cega durante a noite Pele seca e manchas secas conjuntivais "cego de galinha" ou "cego de pássaro" Olhos fracos ressecam cicatrizes secas de disenteria
1. Os primeiros sintomas dos sintomas oculares são visão obscura no ambiente escuro, dificuldade de orientação e cegueira noturna.Se não for cuidadosamente examinada, é fácil ignorar.Depois de várias semanas a vários meses, a conjuntiva e a córnea perdem gradualmente o brilho e ficam levemente expostas ao ar. Anormalidades secas, especialmente a conjuntiva em ambos os lados da córnea, as primeiras alterações, epitélio queratinoso seco e enrugado, governou gradualmente, formando uma mancha branca em forma de espuma, chamada de mancha seca conjuntival, também conhecido como remendo de Bieder, Neste momento, as células epiteliais das glândulas lacrimais são degeneradas, a secreção de lágrimas é reduzida, as células epiteliais do ducto lacrimal são ocluídas, as lágrimas são menores, a criança é fotofóbica, a secura do olho é desconfortável, o olho é doloroso, há uma sensação de rolar, piscar ou manualmente搓揉, fácil de causar infecção secundária, secura gradual da córnea, turbidez, expectoração branca e amolecimento, progressão da doença, ulceração da córnea, necrose, perfuração, formação de cicatriz extra-irisal e córnea dentro de alguns dias a semanas, e finalmente Até a cegueira, a retina também tem lesões, o fundo é seco, os dois olhos geralmente estão doentes ao mesmo tempo, às vezes ambos os olhos têm uma doença, início unilateral apenas ocasionalmente, embora os sintomas oculares sejam em sua maioria Várias doenças aparecem mais cedo, mas os sintomas oculares das crianças mais velhas geralmente aparecem após outros sintomas.
2, a pele mostra pele seca, hiperplasia queratinizada, descamação, queratinizada na cavidade do folículo piloso, e sobressai da epiderme, de modo que há um arrepio ou sensação de areia grossa ao tocar, a mais proeminente nas extremidades e ombros das extremidades, 4 Bebês com menos de 10 anos de idade raramente vêem esse sintoma e, além disso, há unhas com múltiplas linhas, manchas, vincos e cabelos que são fáceis de cair.
3, outras manifestações devido à deficiência de vitamina A, proliferação epitelial do trato respiratório e urinário e queratinização, e função imunológica diminuída, fácil de causar infecções respiratórias secundárias e piúria, papilas gustativas na língua devido à perda de paladar da queratose epitelial, afetar o apetite e algumas crianças Pode haver vômitos, retardo de desenvolvimento físico pode ser visto em bebês e crianças pequenas, anemia severa é causada pela má formação de células sangüíneas na ausência de vitamina A. O tratamento com ferro adequado não pode corrigir a anemia.Tenhos pequenos podem desenvolver leite de expectoração e adicionar controle sintomático após a vitamina A.
Examinar
Verificação de deficiência de vitamina A
1. Determinação do teor de vitamina A no plasma: normal é 300 ~ 500μg / L, menos de 200μg / L é anormal.
2. Exame da urina: a contagem de células epiteliais, como mais de 3 células epiteliais por milímetro cúbico (exceto a infecção do trato urinário) é útil para o diagnóstico.
3. Ensaio de proteína de ligação retiniana (RBP) no plasma: pode refletir o nível de vitamina A, normal 40 ~ 50mg / L, crianças 23.1mg / L.
4. Determinação de pontos cegos fisiológicos: Os pontos cegos fisiológicos são um indicador mais sensível para julgar o estado nutricional da vitamina A. Na ausência de pontos cegos fisiológicos, os pontos cegos são reduzidos após o tratamento, e a acuidade visual retorna ao normal.
5. Mapa atual da retina: O limiar muda e a onda b torna-se menor.
6. Medição de adaptação escura: pode ser usado medidor de adaptação escuro Goldman-Weekers, medidor de adaptação escuro Feldman ou medidor de adaptação escuro YA-Z. A falta de capacidade de adaptação ao escuro é reduzida e a pupila demora a responder à luz.
7. Citologia de impressão conjuntival para entender a extensão da redução da densidade das células caliciformes conjuntivais.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de deficiência de vitamina A
Diagnóstico
Olhos com sintomas óbvios, combinados com histórico de alimentação, sistema digestivo crônico ou história de debilitação, o diagnóstico não é difícil, por causa da deficiência de vitamina A, muitas vezes têm complicações, por isso todos desnutrição, diarréia crônica, diarréia crônica ou sarampo de longo prazo bogey Boca, crianças com fotofobia, olhos cegos devem ser cuidadosamente examinados, os idosos devem prestar atenção às mudanças na pele, casos precoces e atípicos, as alterações oculares são leves, especialmente em lactentes e crianças pequenas é fácil de ignorar, casos suspeitos Pode fazer as seguintes verificações para ajudar a diagnosticar: 1 com um cotonete pequeno 蘸 soro fisiológico, raspe suavemente uma pequena substância da superfície conjuntival, queratinócitos visíveis sob o microscópio; 2 determinação sérica de vitamina A é o indicador mais confiável, O valor normal de vitamina A no soro das crianças é geralmente de 300 ~ 500μg / L, quando a deficiência é reduzida para 200μg / L ou mesmo 100μg / L; 3 tomam urina fresca no meio da fase cerca de 10mg mais 1% de violeta de genciana Para contagens de células epiteliais, existem até 3 células da pele por milímetro cúbico de urina normal, mais de 3 ou mais, além de inflamação do trato urinário, podem indicar deficiência de vitamina A, e sedimentos de urina podem ser detectados por microscópio de alta potência. A extensão da queratose epitelial.
Se o alimento é falta de vitamina A ou tem má absorção, os sintomas podem aparecer dentro de algumas semanas.Lentes com obstrução biliar congênita, síndrome da hepatite infantil, e se pneumonia pode ocorrer em um curto período de tempo, olho seco deve ser notado.
Diagnóstico diferencial
1. Identificação com ceratoconjuntivite.
(1) A superfície da conjuntiva é seca, opaca e sem brilho, fácil de enrugar, mesmo com a espessura da pele, os vasos sangüíneos da conjuntiva são azuis, a córnea é seca e turva e a percepção é lenta.
(2) Conscientemente secar os olhos, queimando, perda de visão severa.
(3) Os adultos são mais comuns.
2. Outras causas de cegueira noturna, como a pigmentação da retinite, devem ser descartadas, a infecção secundária pode piorar as alterações corneanas, a dose terapêutica de vitamina A pode ajudar no diagnóstico.
