síndrome do desconforto respiratório do adulto
Introdução
Introdução à síndrome do desconforto respiratório do adulto A síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA) é uma função cardiopulmonar normal em pacientes com edema pulmonar osmótico agudo e insuficiência respiratória hipóxica progressiva devido a doença grave fora dos pulmões ou dentro dos pulmões. Embora as causas sejam diferentes, as alterações patológicas e funcionais do dano tecidual pulmonar são aproximadamente as mesmas, sendo as manifestações clínicas o desconforto respiratório agudo, a hipoxemia refratária, por causa de sua síndrome de dificuldade respiratória clínica semelhante e sua etiologia e patogênese. Não é o mesmo, então a coroa é "adulto" para mostrar a diferença, a doença se inicia, o desenvolvimento rápido, se não o diagnóstico precoce e tratamento, a taxa de mortalidade é tão alta quanto 50% ou mais (25% -90%), muitas vezes morreu de mais sujo A função está esgotada. Conhecimento básico A proporção de doença: 3% Pessoas suscetíveis: mais comuns em jovens e meia-idade Modo de infecção: não infecciosa Complicações: pneumonia bacteriana
Patógeno
Causas da síndrome do desconforto respiratório do adulto
Infecção traumática traumática (20%):
Infecções supurativas podem causar toxinas bacterianas ou produtos de ruptura celular para entrar na circulação pulmonar. Sob a ação da endotoxina, substâncias vasoativas são liberadas no corpo, o que pode aumentar a permeabilidade capilar. A infecção também pode ser transferida para os pulmões, o que pode levar à insuficiência pulmonar.
Perda excessiva de sangue (15%):
O baixo volume sanguíneo causado por uma grande quantidade de perda de sangue em choque e trauma pode causar uma diminuição no débito cardíaco e também uma diminuição no fluxo sanguíneo pulmonar. Devido à redução do volume sangüíneo pulmonar e ao recebimento contínuo de microembolia da circulação sistêmica, o leito vascular pulmonar pode ser bloqueado, dificultando o progresso das trocas gasosas.
Lesão cerebral traumática (10%):
Isso ocorre porque o trauma cerebral pode estimular impulsos simpáticos fortes, levando à vasoconstrição periférica significativa, seguida de insuficiência cardíaca aguda e edema pulmonar.
A SDRA é uma lesão aguda da membrana alvéolo-capilar causada por vários motivos, e algumas podem danificar diretamente os pulmões: 1 inalação de fumaça, gás venenoso, conteúdo estomacal e afogamento, 2 ingestão excessiva de heroína ou salicilato, 3 bactérias, vírus e Infecção pulmonar causada por fungos, etc, 4 gordura, líquido amniótico e trombose causar embolia pulmonar, e 5 contusão pulmonar, danos por radiação e intoxicação por oxigênio, etc. Alguns processos patológicos sistêmicos podem causar lesão pulmonar, como sepse, choque, intravascular difusa Coagulação, reações alérgicas, traumas e queimaduras, área de queimadura acima de 40% podem levar a uma redução significativa da PaO2 e alguns tratamentos também podem causar SDRA, como hemodiálise, circulação extracorpórea, uso de seda de nylon para remoção de glóbulos brancos.
De acordo com as diferentes causas e características das lesões, a SDRA tem mais de 20 nomes, como pulmão úmido pós-traumático, pulmão séptico, pulmão de choque, pós-transfusional pulmonar, síndrome de vazamento microvascular, atelectasia congestiva, doença hialina, pulmão emergente Síndrome, síndrome zumbi, consolidação pulmonar progressiva, etc.
Alterações patológicas na síndrome do desconforto respiratório do adulto
As alterações patológicas do dano agudo da membrana alvéolo-capilar causados por várias causas são semelhantes e podem ser divididas em estágio agudo e em lesões crônicas do estágio:
(1) lesões agudas
Principalmente para o edema pulmonar causado pelo endotélio vascular alveolar extenso e dano epitelial alveolar, em primeiro lugar, edema intersticial, edema alveolar, peso pulmonar até três vezes normal, alto teor de proteína líquida na cavidade alveolar, mesmo líquido sanguinolento, Existem células sanguíneas, macrófagos, restos celulares, substâncias amorfas, tiras de fibrina e resíduos de substâncias ativas de superfície Ocasionalmente, substâncias como restos celulares e proteínas formam membranas transparentes na malha de fibrina.
(dois) lesões crônicas
Após alguns dias de início, a doença entra na fase crônica, predominando a proliferação celular, podendo ocorrer fibrose após duas semanas, e a hiperplasia de células epiteliais tipo II substitui as células epiteliais alveolares necróticas degenerativas do tipo I, e a infiltração de várias células aumenta o aumento do septo alveolar. A cavidade alveolar espessa e o líquido rico em proteínas no ducto alveolar são mecanizados para formar fibrose.
Patogênese da síndrome do desconforto respiratório do adulto
A patologia da SDRA é causada principalmente por edema pulmonar e edema de células pulmonares e subsequente proliferação e fibrose celular, sendo o mecanismo de proliferação celular e fibrose o mesmo da reparação inflamatória, sendo enfatizado o mecanismo de lesão pulmonar aguda.
Pacientes com SDRA têm hipertensão pulmonar, então algumas pessoas enfatizam que a hipertensão pulmonar microvascular é a causa do edema pulmonar, mas a pressão pulmonar não é alta, indicando que a pressão capilar não é necessariamente alta, o conteúdo de proteína do fluido edema é abundante, experimentos em animais também provam que No modelo animal semelhante à SARA, a taxa de fluxo do fluido linfático pulmonar aumenta e a relação entre a concentração de proteínas no plasma e a proteína plasmática é maior que 0,7 e neste momento o polímero dextrano administrado por via intravenosa (peso molecular 500.000) pode penetrar no fluido alveolar. O edema pulmonar na SDRA é principalmente o edema pulmonar osmótico, causado pelo aumento da permeabilidade devido à lesão da membrana alvéolo-capilar.
O mecanismo de aumento da permeabilidade da membrana capilar alveolar na SDRA ainda não foi totalmente elucidado, sendo que algumas causas primitivas podem danificar diretamente a membrana capilar alveolar para aumentar sua permeabilidade, como a inalação de ácido gástrico, gases venenosos, fumaça, danos radioativos e efeitos citotóxicos. Um grande número de experimentos mostrou que o mais importante é o dano secundário, ou seja, o dano da membrana alvéolo-vascular causada pelo acúmulo de glóbulos brancos e plaquetas nos pulmões aumenta a permeabilidade.
(1) O papel dos neutrófilos na patogênese da SDRA
O número de neutrófilos no sangue periférico de pacientes com SDRA é reduzido.A biópsia pulmonar mostra acúmulo de neutrófilos e infiltração no pulmão.Os neutrófilos presentes no lavado broncoalveolar podem ser aumentados em 20 a 100 vezes, e atualmente considera-se neutrófilos. Agregação, ativação, liberação de radicais livres de oxigênio, proteases e metabólitos lipídicos nos pulmões, levando a danos na membrana microvascular pulmonar e no epitélio alveolar, é a principal patogênese do edema pulmonar da SDRA.
1. Neutrófilos se acumulam na vasculatura pulmonar Normalmente, cerca de 10-20% dos neutrófilos se acumulam no leito capilar pulmonar na posição estérica reta, o que é uma detenção física, porque um alvéolo tem quase mil Segmento capilar, cada capilar é 1 ~ 30μm (média 8μm), diâmetro 1 ~ 15μm (média 5μm), um glóbulo da artéria pulmonar na veia pulmonar para passar mais de 100 nós capilares, diâmetro de neutrófilos É maior que o diâmetro do capilar, e sua forma está mais próxima da forma esférica que dos glóbulos vermelhos, portanto a deformabilidade é baixa e a velocidade de deformação é lenta, portanto, os neutrófilos são facilmente detidos no leito capilar pulmonar, devido à grande capacidade do leito capilar pulmonar. A retenção de leucócitos tem pouco efeito na resistência vascular pulmonar e pressão da artéria pulmonar.Nutrófilos fisicamente detidos geralmente não entram no espaço alveolar, então 90 a 95% das células em eluato broncoalveolar humano normal são macrófagos.
O acúmulo de neutrófilos na vasculatura pulmonar durante a SDRA é uma adesão química, que é o resultado da ação de quimiocinas.As experiências mostraram que os neutrófilos são ativados por quimiocinas e entre as células endoteliais vasculares. A afinidade é significativamente aumentada, a área total dos capilares alveolares é de 60m2, e um grande número de neutrófilos pode ser aderido para reduzir o número de glóbulos brancos no sangue periférico.
Existem muitos tipos de quimiocinas, principalmente produtos de ativação do complemento C5a, produtos de degradação da fibrina (FDP), metabólitos do ácido araquidônico, como o leucotrieno B4 (LTB4), o ácido hidroxirachipenóico (HETE) e o tromboxano A2 (AXA2). ), fator ativador de plaquetas (PAF), e outras proteínas quimiotáticas, peptídeos e lipídios, dentre os quais o mais estudado é o papel do complemento, o plasma C5a é frequentemente elevado 8 horas antes do diagnóstico clínico de SDRA, complemento ativado Não causa danos diretos às células endoteliais vasculares pulmonares, ativa os neutrófilos a causar danos e o complemento da perfusão de carneiros pode causar edema pulmonar, como o complemento de granulócitos reduzido pela reperfusão com mostarda nitrogenada. A ocorrência de edema pulmonar é evidente, os neutrófilos ativados podem infiltrar-se no pulmão intersticial e penetrar no espaço alveolar e, no lavado broncoalveolar de pacientes com SARA, encontram-se fragmentos de complemento e grande número de neutrófilos e nos últimos anos foram encontrados grânulos neutros. Existe um grupo de glicoproteínas na superfície das células, relacionadas à adesão e à fagocitose de granulócitos, que são o antígeno 1 associado à função linfocitária do macrófago-1 (Mac-1). Antegen-1 associado, LFA-1), no qual o Mac-1 está mais intimamente relacionado à função de adesão, apenas uma pequena quantidade de Mac-1 é expressa na superfície dos neutrófilos normais.Em condições patológicas, a ação das quimiocinas produz partículas neutras O aumento da expressão de Mac-1 na superfície celular promove a adesão entre neutrófilos e células endoteliais vasculares.
2, lesão de neutrófilos na membrana alvéolo-capilar em experimentos com animais injeção endovenosa de endotoxina, ar e outros modelos que podem replicar lesão microvascular pulmonar aguda, ativada com acetato de miristato de forbol (PMA) A perfusão de neutrófilos em pulmões isolados também pode aumentar a permeabilidade capilar pulmonar, por exemplo, hidroxiureia, mostarda nitrogenada, etc. reduzem o número de neutrófilos em animais, e endotoxina, êmbolos aéreos, etc. danificam os microvasos pulmonares. Aliviaram significativamente, cultura celular descobriu que os neutrófilos segregaram fortemente para as células endoteliais, a fim de aumentar a permeabilidade da monocamada do endotélio da artéria pulmonar, a descrição acima é reduzida, a cultura de células deve ser encontrada que os neutrófilos devem ser rigorosamente respeitados As células endoteliais podem aumentar a permeabilidade do endotélio da artéria pulmonar em monocamada, e a adesão e ativação de neutrófilos desempenham um papel importante na patogênese da SDRA, sendo provável a liberação de radicais livres e proteases de oxigênio durante a ativação de neutrófilos. , metabolitos lipídicos e péptidos causam danos na membrana alvéolo-capilar.
(1) Efeito dos radicais livres de oxigênio: Quando neutrófilos são ativados, o consumo de oxigênio aumenta acentuadamente, aumentando várias vezes a várias dezenas de vezes do que quando em repouso.Neste momento, a NADPH oxidase na membrana celular é ativada. Convertendo a coenzima reduzida II (NADPH) para a forma oxidada (NADP), as moléculas de oxigênio obtêm elétrons para formar o ânion superóxido O2-, e o O2- também pode gerar H2O2 e OH ·, neutrófilos normais e seu ativador PMA A perfusão de pulmões isolados pode causar edema pulmonar, e o fluido de edema tem alto teor de proteína, se a infusão de neutrófilos e PMA em pacientes com granulomatose crônica hereditária não causar edema pulmonar, por causa de neutrófilos em pacientes com granulomatose crônica Falta de NADPH oxidase, menor geração de radicais livres de oxigênio, além disso, injeção intravenosa de sequestrantes de radicais livres de oxigênio, como superóxido dismutase (SOD), catalase, peroxidase, dimetil tioureia, etc. Pode aliviar a lesão pulmonar aguda de animais experimentais, e pode-se observar que os neutrófilos ativam a lesão pulmonar liberando radicais livres de oxigênio.
O dano aos radicais livres de oxigênio no endotélio microvascular pulmonar e nas células epiteliais alveolares pode ter os seguintes aspectos: 1 atuando na membrana celular e na membrana da organela, causando a peroxidação lipídica, prejudicando a estrutura e função da membrana celular e da membrana celular; Inativada; 3 age sobre o inibidor da α1-protease, inativa-a, aumentando assim a destruição do tecido pela protease liberadora do lisossomo; 4 atuando nos componentes plasmáticos pode formar um forte quimioatrativo, causando Mais neutrófilos se acumulam e se ativam nos pulmões, produzindo mais radicais livres de oxigênio, que formam feedback positivo e agravam os danos pulmonares.
(2) O papel da protease: os lisossomos nos neutrófilos contêm uma variedade de proteases neutras e proteases ácidas.Quando os neutrófilos são ativados ou destruídos, essas enzimas podem causar decomposição e estrutura tecidual das proteínas circundantes. Destruição, a permeabilidade da membrana alvéolo-capilar é aumentada, dentre as quais a elastase de neutrófilos é mais estudada.Por exemplo, verifica-se que a atividade da elastase no eluato broncoalveolar de pacientes com SDRA é muito alta, e os animais são injetados. Quando a toxina ou ido oleico replica o modelo de ARDS, o teor de elastase no plasma e no eluato alveolar tamb aumenta, a injeco de elastase de neutrilos no animal pode aumentar a permeabilidade do endotio vascular pulmonar e do epitio alveolar; A elastase leva à dispersão de células endoteliais, etc., indicando que a elastase de neutrófilos está associada à lesão pulmonar na SDRA, a elastase pode degradar a elastina, o colágeno, a fibronectina (FN), etc., a fibronectina nas células endoteliais As células inter e endoteliais e a membrana basal desempenham um papel de "âncora", a fibronectina é prejudicada e, em seguida, a permeabilidade vascular Aumentar
Macrófagos hepáticos e alveolares podem sintetizar o inibidor de α1-protease (α1-PI), que inibe a elastase, embora o α1-PI plasmático em pacientes com SDRA possa ser normal, o α1-PI no eluato broncoalveolar A atividade é reduzida, o que pode ser causado pela inativação oxidativa dos radicais livres produzidos pelos neutrófilos.O desequilíbrio entre protease e inibidores da protease prejudica ainda mais o dano tecidual da protease e aumenta a permeabilidade da membrana alvéolo-capilar.
3, o papel dos metabolitos lipídicos endotoxina e muitos outros fatores patogênicos ativar neutrófilos, macrófagos, mastócitos, células endoteliais e outras fosfolipase A2 da membrana celular, fosfolipídios membrana são clivados em ácido araquidônico, o último As prostaglandinas são produzidas pela cicloxigenase, e os leucotrienos são produzidos pela via da lipoxigenase Acredita-se que os leucotrienos, TXA2 e PGF2α podem contrair arteríolas pulmonares para causar hipertensão pulmonar e aumentar a permeabilidade microvascular pulmonar. PGI2 e PGE1 têm o efeito de dilatar vasos sanguíneos, baixar a pressão arterial e reduzir a permeabilidade vascular.Em animais e pacientes com lesão pulmonar aguda, eluatos alveolares e TXA2, PGF2α e LTs sangüíneos estão aumentados, e experimentos mostraram que PGI2 e A PGE1 tem um certo efeito terapêutico na lesão pulmonar aguda, e a ativação de leucócitos, macrófagos, mastócitos e células endoteliais também pode liberar o fator ativador de plaquetas (PAF), que promove a agregação plaquetária e a síntese de TXA2, levando à permeabilidade microvascular. Aumentar
4, o papel das substâncias protéicas após a ativação de macrófagos e outras substâncias protéicas pode ser liberado, sendo os mais importantes o fator de necrose tumoral (TNF) e a interleucina IIL-1, plasma humano e animal durante a endotoxemia Aumento do TNF e IL-1, TNF pode aumentar a permeabilidade vascular pulmonar e promover o acúmulo de neutrófilos no pulmão, IL-1 estimula os linfócitos T para produzir interleucina-2 (IL-2), o último Também aumenta a permeabilidade vascular pulmonar.
Em conclusão, acredita-se agora que os macrófagos neutrófilos se acumulam nos pulmões, ativam a liberação de um grande número de radicais livres e proteases de oxigênio e metabólitos e proteínas lipídicas, causando danos e permeabilidade da membrana alvéolo-capilar. Levam ao edema pulmonar, que é a principal patogênese da SDRA Embora os pacientes com leucopenia tenham sepse também possam desenvolver lesão pulmonar aguda, o uso de drogas para produzir neutropenia animal não tem efeito significativo sobre a lesão pulmonar causada pelo ácido oleico, mas Esses fatos não são suficientes para negar o papel patogênico dos neutrófilos, porque o número de neutrófilos no sangue periférico não reflete necessariamente o número de granulócitos na circulação pulmonar e quanta ativação de neutrófilos é necessária para causar pulmões agudos. O dano não é conhecido, e apenas uma parte dos neutrófilos que normalmente se acumulam nos vasos sanguíneos pulmonares é ativada o suficiente para danificar os pulmões e causar SDRA.
(B) o papel do sistema de coagulação na patogênese da SDRA
A biópsia pulmonar e a anestesia pós-morte em pacientes com SDRA descobriram que a trombose arterial pulmonar pode ocorrer antes da congestão pulmonar, edema, hemorragia e formação de membrana hialina, pacientes com SARA com coagulação intravascular difusa, hipoxemia e complacência pulmonar O encurtamento sexual é muito mais pesado do que aqueles sem CIVDiferentes de proliferação liberados pela ativação de neutrófilos e danos no tecido pulmonar, lesão endotelial vascular pulmonar e estase de sangue podem levar à agregação plaquetária e coagulação intravascular para formar microtrombos nos pulmões. A formação extensiva de microtrombos pode causar: 1 aumento da resistência da circulação pulmonar aumenta a pressão arterial pulmonar, vasos pulmonares não bloqueados aumentam o volume sangüíneo e a pressão capilar, levando à pressão do edema pulmonar; 2 atividade vascular da parede dos vasos sanguíneos e liberação de plaquetas da lesão trombótica A substância é degradada pela fibrina, que pode aumentar a permeabilidade vascular e causar edema pulmonar osmótico; 3 o consumo de plaquetas, o efeito anticoagulante dos produtos de degradação da fibrina e o dano na parede dos vasos sanguíneos podem causar hemorragia intrapulmonar; 4 liberação plaquetária 5- Meios como HT contraem os brônquios e afetam a ventilação pulmonar Nos últimos anos, o efeito mais marcante dos produtos de degradação da fibrina (FDP) tem sido considerado sério. Em pacientes com feridas queimadas ou infectadas, o nível de FDP no sangue de pacientes com SARA combinada é muito maior do que em pacientes sem SDRA, e há uma certa relação paralela entre a doença de SDRA e a concentração de DPF, podendo injetar fragmentos de fibrina D nos vasos sanguíneos de coelhos. Trombocitopenia progressiva do sangue periférico, infiltração de leucócitos no pulmão intersticial, aumento da permeabilidade vascular pulmonar e insuficiência pulmonar, tais como a injeção de albumina plasmática, fibrina e fragmentos de fibrina E, as lesões acima não aparecem, é provável que seja na pequena placa Existem receptores de membrana específicos para FD, que se ligam a FD para ativar plaquetas, causando agregação plaquetária e reações de liberação.Além disso, FD é também um composto quimiotático que promove a agregação, adesão e ativação de neutrófilos nos pulmões, agravando assim Dano pulmonar.
A permeabilidade do endotélio capilar pulmonar normal é 10 vezes maior que a do epitélio alveolar, sendo que a alteração da permeabilidade capilar pulmonar na SDRA é mais precoce que a do epitélio alveolar, ocorrendo edema intersticial pulmonar, edema alveolar e comprometimento do epitélio alveolar. A redução de surfactantes produzidos por células epiteliais pode levar à atelectasia e a um shunt funcional.
Em processos patológicos sistêmicos, como sépsis, choque, etc., os neutrófilos aderem ao endotélio vascular e ao dano tecidual causado pela coagulação intravascular, não apenas nos pulmões, mas também no fígado, rins, intestino, coração, órgãos endócrinos, etc. Por causa disso, a SDRA não pode ser considerada apenas como dano pulmonar, mas o fluxo sanguíneo pulmonar é o maior, e a área do leito capilar é também a maior, então o pulmão é o mais afetado, de modo que o paciente apresenta insuficiência respiratória aguda.
Alterações da função respiratória pulmonar na síndrome do desconforto respiratório do adulto
A disfunção respiratória externa causada pela SDRA é causada principalmente pela ventilação alveolar - desequilíbrio do fluxo sanguíneo, além de disfunção difusa, que se caracteriza por insuficiência respiratória por hipoxemia, podendo ocorrer hipercapnia quando a ventilação alveolar total é reduzida. Síndrome de insuficiência respiratória.
(a) ventilação alveolar - desequilíbrio do fluxo sanguíneo
Como as células epiteliais do tipo II alveolares são lesadas, a produção de surfactantes é reduzida, o edema alveolar faz com que o surfactante seja diluído e destruído, e os surfactantes consumidos pela hiperventilação alveolar consomem, resultando em aumento da tensão superficial alveolar e diminuição da complacência pulmonar. Levar a atelectasia, resultando em shunt funcional e verdadeira derivação, neutrófilos e outros meios liberados por leucotrienos e outros broncoconstrição e edema fluido bloquear pequenas vias aéreas, gás pode causar distúrbios de ventilação pulmonar e formar um shunt funcional , Pacientes com SDRA com fluxo até 30% do fluxo sangüíneo pulmonar, trombose pulmonar, vasoconstrição pulmonar causada por substâncias vasoativas e compressão do edema vascular pulmonar dos vasos sanguíneos, não só aumentam a resistência vascular pulmonar à artéria pulmonar O aumento da pressão pode aumentar a ventilação do espaço morto, portanto, a ventilação alveolar - o desequilíbrio do fluxo sanguíneo é a causa mais importante de insuficiência respiratória nos pacientes.
(dois) disfunção difusa
O edema intersticial e alveolar pulmonar, a formação de membranas transparentes e hiperplasia de células na fase crônica e fibrose pulmonar podem aumentar a espessura da membrana difusa, levando à disfunção difusa.
(3) Redução da ventilação alveolar
A distribuição das lesões pulmonares na SDRA é a ventilação irregular e restritiva causada pela diminuição da complacência pulmonar e ventilação obstrutiva causada pela obstrução de pequenas vias aéreas, resultando em redução parcial da ventilação alveolar, alveolar não afetado ou leve A ventilação compensatória é aumentada e o excesso de dióxido de carbono é liberado, então o Paco2 do paciente é reduzido.Quando o dano na membrana alvéolo-capilar é mais extenso e grave, a ventilação alveolar total de todo o pulmão será reduzida, e CO2 será retido e hipercapnia ocorrerá. Neste ponto, o Pao2 cairá ainda mais.
Desordem de ventilação pulmonar, Pao2 reduz a estimulação de quimiorreceptores vasculares, congestão pulmonar e edema pulmonar estimulam o sensor J, causando desconforto respiratório em pacientes, [receptor capilar justapulmonar está localizado próximo aos capilares alveolares, pode sentir os capilares O estresse é irritado, congestão pulmonar e edema pulmonar são causados por estímulos e reflexos.
Prevenção
Prevenção da síndrome do desconforto respiratório do adulto
O prognóstico da SDRA está relacionado à correção da doença primária e à resposta ao tratamento e, se a sepse causada por infecção grave não é controlada, o prognóstico é muito ruim, a mortalidade do transplante de medula óssea é quase a mesma. 100%, se complicado com falência múltipla de órgãos, o prognóstico é muito pobre e está relacionado ao número e à velocidade dos órgãos afetados, como 3 falência de órgãos, com duração de mais de 1 semana, a taxa de mortalidade pode ser tão alta quanto 98. Após o tratamento ativo, se a resistência vascular pulmonar contínua aumenta, a SDRA causada pelo mau prognóstico da embolia gordurosa, após o tratamento ativo, a ventilação mecânica pode atingir 90% de sobrevida, edema agudo pulmonar e SARA causada por gás irritante, geralmente destacado No local, o tratamento em tempo hábil, também pode alcançar melhores resultados, e outros pacientes com SDRA após tratamento com PEEP 0,98 (10cm / 20), a PaO2 aumentou significativamente o prognóstico. A maioria dos pacientes com alívio rápido da SDRA pode voltar ao normal.Dentre os 40% de recuperadores de SDRA com função pulmonar anormal, 20% apresentaram danos na ventilação obstrutiva, 30% diminuíram a difusão e PaO2 diminuiu durante 20% de exercício.
Complicação
Complicações da síndrome do desconforto respiratório do adulto Complicações pneumonia bacteriana
Logo após a doença em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo, se a condição não for resolvida após vários dias ou semanas, complicações de outros órgãos podem ocorrer devido ao suprimento insuficiente de oxigênio, e a hipóxia excessiva pode causar complicações graves, como insuficiência renal. Se não for tratada prontamente, pode morrer devido à hipóxia grave Devido à baixa capacidade dos pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo para prevenir a infecção pulmonar, a pneumonia bacteriana geralmente ocorre durante o curso da doença.
Sintoma
Sintomas da síndrome do desconforto respiratório do adulto Sintomas comuns Respiração Cardiogenia desconforto respiratório, dificuldade em respirar, púrpura
Além dos sintomas primários, como trauma, infecção, envenenamento e outros sintomas e sinais, manifestados principalmente como angústia respiratória súbita e progressiva, falta de ar, cianose, muitas vezes acompanhada de irritabilidade, ansiedade, sudorese, etc., desconforto respiratório As características não podem ser melhoradas com o tratamento usual, nem podem ser explicadas por outras doenças cardiopulmonares primárias (como pneumotórax, enfisema, atelectasia, pneumonia, insuficiência cardíaca).
Examinar
Síndrome do desconforto respiratório do adulto
Os sinais precoces podem ser normais, ou apenas os pulmões secos, sibilos, bolhas audíveis tardias ou sons respiratórios tubulares.
Radiografias de tórax de raios X podem ser anormais no estágio inicial, ou alterações levemente intersticiais, mostrando aumento da textura das bordas dos pulmões, seguidas por manchas irregulares, e mesmo em uma grande sombra infiltrante, sinais inflados brônquicos em grandes sombras .
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório do adulto
Até o presente momento, devido à falta de indicadores específicos de detecção, tem trazido dificuldades para os estágios precoces e precoces.As doenças básicas ou incentivos que podem causar SDRA, uma vez que ocorram alterações respiratórias ou anormalidades gasométricas, devem estar atentos à possibilidade de ocorrência intrínseca, estabelecer um diagnóstico clínico abrangente. exames laboratoriais e auxiliares, observações dinâmicas de acompanhamento necessárias e exclusão de outras doenças de desempenho similar, para estatísticas de doenças e necessidades de pesquisa científica, devem ser baseadas em critérios diagnósticos estabelecidos, vários critérios diagnósticos foram propostos ao longo dos anos, muito diferentes Estudiosos europeus e americanos discutiram em 1992 em conferências acadêmicas nos Estados Unidos e na Europa, respectivamente, em 1992, e publicaram em várias revistas em 1994 os critérios de definição e diagnóstico para LPA e SDRA.
Critérios diagnósticos de ARDS
Com exceção da PaO / FiO especificada ≤ 26,7 kPa (200 mmHg), os outros indicadores são os mesmos da ALI.
Em 1995, a Conferência Nacional de Educação para Emergências Críticas e Críticas (Lushan) propôs os critérios diagnósticos para o estadiamento da SDRA na China, de acordo com os critérios acima:
1. Existem causas primárias da SDRA.
2. O diagnóstico de SARA a priori deve ter três dos cinco itens a seguir:
(1) Frequência respiratória 20 a 25 batimentos / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 9,31 kPa (70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).
(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39,9 kPa (≥ 300 mmHg).
(4) PA-aO2 (FiO20.21) 3,32 a 6,65 kPa (25 a 50 mmHg).
(5) A radiografia de tórax é normal.
3. O diagnóstico de SDRA precoce deve ter 3 de 6 itens.
(1) Frequência respiratória> 28 batimentos / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 ≤ 7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 ≤ 39,90 kPa (≤ 300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).
(6) A radiografia de tórax não mostra consolidação ou consolidação alveolar ≤ 1/2 do campo pulmonar.
4. O diagnóstico de SDRA avançada deve ter 3 dos 6 itens a seguir:
(1) Sofrimento respiratório, frequência> 28 batimentos / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 6,60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2? 26,6 kPa (? 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).
(6) A radiografia de tórax mostra consolidação alveolar ≥ 1/2 campo de pulmão.
A doença deve ser diferenciada de grandes atelectasias inseparáveis, pneumotórax espontâneo, obstrução das vias respiratórias superiores, embolia pulmonar aguda e edema pulmonar cardiogênico, bem como história clínica, exame físico e radiografia de tórax para identificação de coração e pulmões. Pacientes com edema têm dificuldade em respirar quando estão deitados na cama, tosse com expectoração espumosa, expectoração húmida no fundo dos dois pulmões e melhor tratamento para cardiotônico e diurético; se houver dificuldade, pode ser determinado medindo PAwP e teste superprodutivo Identificação.
