Os testes de função hepática geralmente aumentam a bilirrubina e as transaminases
Introdução
Introdução Testes de função hepática para bilirrubina e transaminase freqüentemente aumentam os sintomas típicos da febre Q. A febre Q é uma infecção epidêmica natural aguda causada por Rickettsia burneti (Coxiella burneti).
Patógeno
Causa
O corpo de QHerlik entra no corpo pela mucosa respiratória. Primeiro, ele se propaga nas células reticuloendoteliais locais e depois entra no sangue para formar rickettsialose, semeando todos os tecidos e órgãos de todo o corpo, causando doenças teciduais, como pequenos vasos sangüíneos, pulmão e fígado. As lesões vasculares apresentam principalmente inchaço das células endoteliais e podem apresentar trombose. As lesões pulmonares são semelhantes às pneumonias virais ou micoplasmáticas. Existem exsudatos compostos por fibrina, linfócitos e grandes células mononucleares nos bronquíolos, e casos graves lembram pneumonia lobar. Recentemente, tem havido relatos de tumores inflamatórios de pseudo-pulmão causados por Q. O fígado apresenta extensa infiltração granulomatosa. O coração pode desenvolver miocardite, endocardite e pericardite, e pode invadir a válvula para formar neoplasias, ou mesmo levar à ruptura do seio principal A e à perfuração da válvula. Outros baço, rim, testículos também podem ocorrer lesões.
(1) Fonte de infecção
O gado é a principal fonte de infecção, como gado, ovelhas, cavalos, burros, cães, etc., seguido por roedores selvagens, pássaros (pombos, gansos, perus, etc.) e répteis. Em algumas áreas, a taxa de infecção do gado é de 20-80%, e os animais infectados são saudáveis na aparência, enquanto as secreções, excreções e placenta e líquido amniótico contêm Q-Herlikon. O paciente geralmente não é a fonte da infecção, mas o sangue e o escarro do paciente podem ser separados das riquetsias Q. Houve relatos de infecções hospitalares que causaram infecções nosocomiais, por isso deve ser levado a sério.
(2) formas de transmissão
Os animais são transmitidos através de carrapatos, os seres humanos são infectados por:
Disseminação respiratória
É a principal rota de transmissão. As riquetsias quentes são causadas por fezes de animais, líquido amniótico e outras excreções, bem como fezes de escarro poluindo poeira ou formando aerossóis no trato respiratório.
2. Propagação de contato
Em contato com animais doentes e baratas, os patógenos podem invadir o corpo humano através da pele danificada e das membranas mucosas.
3. Disseminação do trato digestivo
Beber água contaminada e laticínios também pode ser contaminado. No entanto, como o trato gastrintestinal humano não é suscetível a esse patógeno, e o leite contaminado geralmente contém anticorpos neutralizantes, a virulência do patógeno pode ser enfraquecida sem causar doença, portanto a chance de infecção é menor.
(3) Suscetibilidade à população
Geralmente suscetível. Em particular, as fábricas de processamento de carne de matadouro, fábricas de leite, pecuária variada e trabalhadores de peles com bronzeamento têm taxas mais elevadas de tingimento, e não são necessariamente infectadas após a infecção.Investigações sorológicas mostraram que a taxa de infecção recessiva pode atingir 0,5 a 3,5%. A imunidade dura após a doença.
(4) características populares
A doença é distribuída em todo o mundo. Mais comum na juventude masculina. Jilin da China, Sichuan, Yunnan, Xinjiang, Tibete, Guangxi, Fujian, Guizhou e outras mais de uma dúzia de províncias, municípios e regiões autónomas têm esta doença.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Exame de função hepática exame de ultra-som hepático
(1) Diagnóstico clínico
Para pacientes com febre, se houver uma história de contato com o gado, como gado e ovelhas, se houver uma doença local, a possibilidade de febre Q deve ser considerada. Aqueles que estão associados a cefaleia intensa, mialgia, pneumonia, hepatite e teste de Fibonacci estranho devem ser altamente vigilantes.
(2) inspeção de laboratório
Imagens de sangue
A contagem de células sangüíneas é normal, os neutrófilos são ligeiramente deslocados para a esquerda, as plaquetas podem ser reduzidas e a taxa de sedimentação de eritrócitos é moderadamente aumentada.
2. Serologia
(1) Teste de ligação complementar
O anticorpo agudo da fase II de Q-quente é elevado e o anticorpo da fase I está em um nível baixo. Se o título de um único anticorpo de fase II no soro tiver um valor de diagnóstico de 1: 64 ou mais, o título de soro do soro duplo é aumentado em 4 vezes 2 a 4 semanas após a doença, e o diagnóstico pode ser confirmado. Febre Q crónica, os anticorpos da fase I são comparáveis ou excedem os níveis de anticorpos da fase II.
(2) teste de microaglutinação
O antígeno da fase I foi convertido em antígeno da fase II por tratamento com ácido tricloroacético, e corado com hematoxilina e então aglutinado com o soro do paciente em uma placa de plástico. Este método é mais sensível que o teste de fixação do complemento, e a taxa positiva (50% na primeira semana e 90% na segunda semana) também pode ser medida pela aglutinação capilar. No entanto, a especificidade não é tão boa quanto o teste de combinação.
(3) Imunofluorescência e detecção de EliSA de IgM específico para o calor Q (antígeno da fase anti-II), que pode ser usado para o diagnóstico precoce.
3. Separação de agentes patogénicos
Materiais de sangue, escarro, urina ou líquido cefalorraquidiano foram injetados na cavidade abdominal de porquinhos-da-índia.O anticorpo sérico de ligação ao complemento foi medido em 2 a 5 semanas, e o título foi aumentado.Na mesma época, os animais apresentaram febre e esplenomegalia.O infiltrado do baço e da superfície do baço foi feito por necropsia. Exame microscópico de patógenos por coloração com esfregaços de líquido também pode ser isolado por saco vitelino de galinha ou método de cultura de tecidos, mas deve ser realizado em laboratório condicional para evitar infecção em laboratório.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial de febre Q
A febre Q aguda deve ser diferenciada da influenza, brucelose, leptospirose, febre tifóide, hepatite viral, pneumonia micoplasmática e febre do papagaio.
Febre Q (cefaléia) A endocardite Q deve ser diferenciada da endocardite bacteriana: qualquer manifestação de endocardite, hemocultura negativa ou acompanhada de hiperbilirrubinemia, hepatomegalia, trombocitopenia (< 100.000 / mm3) deve considerar endocardite Q. O anticorpo da fase I do teste de combinação> 1/200 pode ser diagnosticado. Tem sido relatado em países estrangeiros que a detecção direta de fluorescência de IgA I e II é altamente eficaz e é usada para diagnosticar a endocardite Q. Outras manifestações da febre Q crônica também devem ser diferenciadas da doença causada pela causa correspondente.
Diagnóstico de calor Q:
(1) Diagnóstico clínico
Para pacientes com febre, se houver uma história de contato com o gado, como gado e ovelhas, se houver uma doença local, a possibilidade de febre Q deve ser considerada. Aqueles que estão associados a cefaleia intensa, mialgia, pneumonia, hepatite e teste de Fibonacci estranho devem ser altamente vigilantes.
(2) inspeção de laboratório
Imagens de sangue
A contagem de células sangüíneas é normal, os neutrófilos são ligeiramente deslocados para a esquerda, as plaquetas podem ser reduzidas e a taxa de sedimentação de eritrócitos é moderadamente aumentada.
2. Serologia
(1) Ensaio de ligação ao complemento O anticorpo agudo da fase II Q-hot foi aumentado e o anticorpo da fase I foi baixo. Se o título de um único anticorpo de fase II no soro tiver um valor de diagnóstico de 1: 64 ou mais, o título de soro do soro duplo é aumentado em 4 vezes 2 a 4 semanas após a doença, e o diagnóstico pode ser confirmado. Febre Q crónica, os anticorpos da fase I são comparáveis ou excedem os níveis de anticorpos da fase II.
(2) teste de microaglutinação
O antígeno da fase I foi convertido em antígeno da fase II por tratamento com ácido tricloroacético, e corado com hematoxilina e então aglutinado com o soro do paciente em uma placa de plástico. Este método é mais sensível que o teste de fixação do complemento, e a taxa positiva (50% na primeira semana e 90% na segunda semana) também pode ser medida pela aglutinação capilar. No entanto, a especificidade não é tão boa quanto o teste de combinação.
(3) Imunofluorescência e detecção de EliSA de IgM específico para o calor Q (antígeno da fase anti-II), que pode ser usado para o diagnóstico precoce.
3. Separação de agentes patogénicos
Materiais de sangue, escarro, urina ou líquido cefalorraquidiano foram injetados na cavidade abdominal de porquinhos-da-índia.O anticorpo sérico de ligação ao complemento foi medido em 2 a 5 semanas, e o título foi aumentado.Na mesma época, os animais apresentaram febre e esplenomegalia.O infiltrado do baço e da superfície do baço foi feito por necropsia. Exame microscópico de patógenos por coloração com esfregaços de líquido também pode ser isolado por saco vitelino de galinha ou método de cultura de tecidos, mas deve ser realizado em laboratório condicional para evitar infecção em laboratório.
