Mialgia epidêmica

Introdução

Introdução A maioria da mialgia epidêmica é causada por Coxsackie e Echoviruses 1, 6 e 9. Dor súbita no peito e / ou dor abdominal apareceram de repente. Pode ser doloroso para pressão, formigamento, corte de faca ou rasgo. Mais episódios de convulsões, cada um com duração de 1 a 2 horas. Também pode haver dor surda durante o período de convulsão. A dor pode ser de um lado ou de ambos os lados. Também pode ser acompanhada por infecções, como febre, dor de garganta e dor de cabeça. A mialgia epidêmica pode ser exacerbada pela respiração, tosse ou posição rotatória, e pode ser irradiada para o pescoço e ombros.A mialgia é diferente.Em casos graves, pode causar choque.Quando a atividade muscular é aumentada, a mialgia é intensificada.A maior parte da mialgia é em 3 ~ 4. Depois de desaparecer no futuro, a febre também melhorará e a doença poderá curar a si mesma. Ocasionalmente episódios recorrentes, o curso da doença é adiado por várias semanas. A manifestação clínica é o início súbito de mialgia, a dor é paroxística e a atividade é agravada, e em alguns casos, a dor é migratória. Alguns são acompanhados por sintomas sistêmicos, como febre, tontura, fadiga e assim por diante.

Patógeno

Causa

O vírus Coxsackie pertence ao gênero Enterovirus da família dos picornavírus. As partículas do vírus são esféricas ou ovais e têm um diâmetro de 22 a 30 nm e estão na forma de partículas redondas. O genoma viral é uma cadeia simples de RNA linear com um comprimento total de cerca de 6000 a 8500 pb, que constitui o núcleo viral. O invólucro exterior é um corpo de 20 facetas, que é estereo-simétrico e consiste em 32 partículas de invólucro, cada uma das quais contém quatro proteínas de invólucro VP1 a VP4 codificadas por ácidos nucleicos virais. A proteína gênica viral Vpg é ligada ao ácido nucléico do quinto, seguido por uma região não codificadora de cerca de 740 pb de comprimento após Vpg. O vírus Coxsackie é dividido em dois grupos de acordo com a diferença de lesões em camundongos recém-nascidos. Houve 24 sorotipos no grupo A, dos quais o tipo 23 foi posteriormente classificado como Echovirus tipo 9 e restaram 23 sorotipos. Estes serotipos podem ser distinguidos por testes de neutralização e ensaios de ligação ao complemento. Vírus do grupo A não compartilham um antígeno comum, mas há imunidade cruzada entre os tipos, como A3 e A8, A11 e A15, A13 e A18 podem ter reação cruzada, ao contrário, o sorotipo do grupo 6 B de vírus Existe um antígeno de grupo comum entre A9 e A9. À excepção de algumas estirpes, o vírus Coxsackie não produz hemaglutinina, pelo que não pode ser identificado pelo teste de inibição da hemaglutinação.

O vírus Coxsackie é altamente patogênico para camundongos recém-nascidos, e o vírus do grupo A causa miosite do músculo esquelético e paralisia flácida e morre dentro de uma semana. Os vírus do Grupo B podem causar uma distribuição focal de miosite e podem causar inflamação do tecido adiposo, encefalite, miocardite, pancreatite, hepatite e endocardite. Os filhotes geralmente têm tremores de corpo inteiro, espasmos e espasmos tônicos. Camundongos mais velhos podem tolerar infecções virais do grupo B, mas a pancreatite pode ser induzida pelo uso de hormônios adrenocorticais. A desnutrição pode causar o vírus B3 a causar doenças graves em camundongos adultos, incluindo infecções persistentes no coração, baço, fígado e cérebro, além de atrofia do tecido linfóide. Os linfócitos do rato imunocompetente são transferidos para o rato desnutrido para proteger o rato contra o vírus B3 e prevenir consequências graves. Os vírus A7, A9 e A16 também podem ser cultivados em cultura de células de rim de macaco.Algumas estirpes do grupo A podem crescer em células amínicas humanas, células Hela ou linhas celulares RD, mas os vírus A1, A19 e A22 falham em quaisquer células. Criação em cultura. Orangotangos e macacos podem não se desenvolver após a infecção.O vírus aparece brevemente na faringe e no sangue e é excretado nas fezes por 2 a 5 semanas.

O vírus A14 provoca lesões semelhantes à polio em ratos e macacos adultos, e o vírus A7 causa lesões severas no sistema nervoso central e espasmos em macacos. Em cultura de células, os vírus do Grupo B podem causar efeitos citopáticos. As células infectadas tornam-se arredondadas, encolhidas, o núcleo condensa, reflete e, finalmente, degenera e cai. Os vírus do grupo A não produziram efeitos citopáticos.

Examinar

Cheque

Inspeção relacionada

Coxsackie vírus anticorpo anti-Coxsackie B vírus IgG anticorpo exame de tom do músculo extensor teste de tensão teste de tensão flexor

1. O número total de glóbulos brancos no sangue periférico é normal ou ligeiramente aumentado.

2. O isolamento de vírus é o principal método de diagnóstico, com as vantagens da economia, velocidade e precisão, evitando os serótipos encontrados pelos métodos sorológicos.

A taxa positiva de isolamento do vírus das fezes é maior, e ainda pode ser positiva dentro de 10 dias após o início. O vírus pode ser isolado do sangue 36 horas antes do início e durante a febre. Pessoas com infecções do trato respiratório podem isolar o vírus de swabs ou gargarejos na garganta. A taxa positiva de vírus isolado no líquido cefalorraquidiano é menor, mas o diagnóstico é mais significativo. Outros espécimes, incluindo derrame pleural, derrame pericárdico, urina, tecido da biópsia muscular e tecido nervoso da autópsia, podem ser enviados para exame. As amostras de fezes podem ser armazenadas a 4 ° C por muitos dias, e outras amostras devem ser mantidas abaixo de -7 ° C. O isolamento dos vírus das fezes e do trato respiratório é apenas uma referência, porque pode ser uma co-infecção. O isolamento dos vírus do sangue, do líquido cefalorraquidiano e do derrame pericárdico é diagnóstico. Portanto, os espécimes devem ser coletados de várias fontes tanto quanto possível para aumentar a confiabilidade dos resultados. Além dos sorotipos A9 e A16, o vírus Coxsackie A pode ser isolado do vírus por cultura de células e os outros sorotipos precisam ser inoculados com leite através de várias vias (subcutânea, intraperitoneal, intracerebral, etc.) para isolar o vírus. As alterações patológicas foram primeiro observadas e depois confirmadas por anti-soro específico para o teste de neutralização. Recentemente, cepas de células RD (células de rabdomiossarcoma humano) foram utilizadas para isolar e cultivar vírus do Grupo A que não os vírus Coxsackie A1, A19 e A22. A cultura de tecidos foi a primeira escolha para o isolamento do vírus Coxsackie B. As cepas de células comumente usadas foram rim de macaco, rim embrionário humano e células Hela.A linhagem de rim de macaco verde Africano (BGM) e cepa de células RD foram melhores. Após 2 a 5 dias, o efeito citopático foi observado para o diagnóstico inicial e, em seguida, o anti-soro específico foi utilizado para o teste de neutralização para identificação. Todo o processo leva cerca de 1 a 3 semanas, mas como diagnóstico clínico, não é necessário aguardar a identificação do sorotipo.

3. Exame sorológico devido ao grande número de sorotipos, somente nos seguintes casos:

1 O vírus foi isolado como um sorotipo;

2 demonstrou manifestações clínicas características, como dor torácica epidêmica, que indica claramente quando certos anticorpos (como o vírus do grupo B) são usados ​​para detectar anticorpos, ou quando as doenças da mão, pé e boca são geralmente causadas pelo vírus Coxsackie A16;

3 está ocorrendo quando um único vírus sorotipo causa epidemias;

4 para investigação seroepidemiológica de um determinado sorotipo.

No teste sorológico, o teste de neutralização é o método mais específico para identificar o sorotipo isolado do vírus. No entanto, como um anticorpo para detectar infecção por enterovírus, o teste de neutralização não é sensível o suficiente, e a operação é complicada e cara. O paciente desenvolveu anticorpos neutralizantes na 2ª semana da doença e atingiu o pico após 2 a 3 semanas e permaneceu por 3 a 6 anos. O ensaio de ligação ao complemento é menos específico e tem uma maior incidência de anticorpos heterotípicos. No entanto, o anticorpo de ligação ao complemento aparece simultaneamente com o anticorpo neutralizante, mas apenas por 2 a 3 meses, o que pode ser usado como base para infecção recente. O teste de inibição da hemaglutinação não é muito útil, porque apenas 1/3 do enterovírus produz eritropoietina, e até mesmo algumas cepas podem ser produzidas no mesmo sorotipo, enquanto as outras cepas não produzem lectina do eritrócito. Recentemente, foi relatado que os anticorpos do enterovus do tipo IgM s detectados por imunotransfercia e a taxa positiva de 60%, a maioria dos quais s especicos do grupo (22/31), e alguns s especicos do tipo. Foi relatado que o vírus tratado termicamente é utilizado como antigénio e o polipéptido sintético é utilizado como antigénio para detecção de anticorpos IgG por ELISA e a sensibilidade (por isolamento de vírus como controlo) é 0,67 e 0,62, respectivamente, superior ao teste de ligação ao complemento. Entre os 56 casos com isolamento viral negativo, os títulos duplos de IgG-ELISA foram significativamente aumentados em 13 e 19 casos, respectivamente, para o diagnóstico clínico. Nos últimos anos, foi relatado que a detecção de RNA de enterovírus no soro por PCR tem alta sensibilidade e especificidade, e a taxa positiva é significativamente maior que a da cultura de células.

Outros exames complementares: O mesmo vírus é isolado do swab da garganta do paciente. Casos graves podem ser combinados com miocardite, encefalite, meningite, infecção bacteriana secundária.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

(1) Distrofia muscular progressiva: a polimiosite tem um início rápido, pode ser aliviada, tem fraqueza sistêmica e atrofia muscular, é particularmente propensa a músculos do pescoço e disfagia, dores musculares e sensibilidade, e pode ter pele Alterações e fenômeno de Raynaud, sem história familiar, podem identificar a identificação da distrofia muscular.

(B) mialgia epidêmica: infecção viral, o mesmo paciente na área da epidemia, principalmente dor respiratória e sensibilidade muscular no peito.

(C) miosinúria: dor muscular sistêmica ou local, fraqueza, vermelhidão urinária, miosina urinária positiva. Além disso, deve-se atentar também para a diferenciação de miastenia gravis, polineurite infecciosa e polimialgia reumática.

1. O número total de glóbulos brancos no sangue periférico é normal ou ligeiramente aumentado.

2. O isolamento de vírus é o principal método de diagnóstico, com as vantagens da economia, velocidade e precisão, evitando os serótipos encontrados pelos métodos sorológicos.

A taxa positiva de isolamento do vírus das fezes é maior, e ainda pode ser positiva dentro de 10 dias após o início. O vírus pode ser isolado do sangue 36 horas antes do início e durante a febre. Pessoas com infecções do trato respiratório podem isolar o vírus de swabs ou gargarejos na garganta. A taxa positiva de vírus isolado no líquido cefalorraquidiano é menor, mas o diagnóstico é mais significativo. Outros espécimes, incluindo derrame pleural, derrame pericárdico, urina, tecido da biópsia muscular e tecido nervoso da autópsia, podem ser enviados para exame. As amostras de fezes podem ser armazenadas a 4 ° C por muitos dias, e outras amostras devem ser mantidas abaixo de -7 ° C. O isolamento dos vírus das fezes e do trato respiratório é apenas uma referência, porque pode ser uma co-infecção. O isolamento dos vírus do sangue, do líquido cefalorraquidiano e do derrame pericárdico é diagnóstico. Portanto, os espécimes devem ser coletados de várias fontes tanto quanto possível para aumentar a confiabilidade dos resultados. Além dos sorotipos A9 e A16, o vírus Coxsackie A pode ser isolado do vírus por cultura de células e os outros sorotipos precisam ser inoculados com leite através de várias vias (subcutânea, intraperitoneal, intracerebral, etc.) para isolar o vírus. As alterações patológicas foram primeiro observadas e depois confirmadas por anti-soro específico para o teste de neutralização. Recentemente, cepas de células RD (células de rabdomiossarcoma humano) foram utilizadas para isolar e cultivar vírus do Grupo A que não os vírus Coxsackie A1, A19 e A22. A cultura de tecidos foi a primeira escolha para o isolamento do vírus Coxsackie B. As cepas de células comumente usadas foram rim de macaco, rim embrionário humano e células Hela.A linhagem de rim de macaco verde Africano (BGM) e cepa de células RD foram melhores. Após 2 a 5 dias, o efeito citopático foi observado para o diagnóstico inicial e, em seguida, o anti-soro específico foi utilizado para o teste de neutralização para identificação. Todo o processo leva cerca de 1 a 3 semanas, mas como diagnóstico clínico, não é necessário aguardar a identificação do sorotipo.

3. Exame sorológico devido ao grande número de sorotipos, somente nos seguintes casos:

1 O vírus foi isolado como um sorotipo;

2 Descobriu-se que manifestações clínicas características, como dor torácica epidêmica, indicam claramente o uso de certos antígenos específicos (como o vírus do grupo B) para detectar anticorpos, ou quando as doenças da mão, pé e boca são geralmente causadas pelo vírus Coxsackie A16; Quando uma pandemia é causada por um único vírus sorotipo;

4 para investigação seroepidemiológica de um determinado sorotipo.

No teste sorológico, o teste de neutralização é o método mais específico para identificar o sorotipo isolado do vírus. No entanto, como um anticorpo para detectar infecção por enterovírus, o teste de neutralização não é sensível o suficiente, e a operação é complicada e cara. O paciente desenvolveu anticorpos neutralizantes na 2ª semana da doença e atingiu o pico após 2 a 3 semanas e permaneceu por 3 a 6 anos. O ensaio de ligação ao complemento é menos específico e tem uma maior incidência de anticorpos heterotípicos. No entanto, o anticorpo de ligação ao complemento aparece simultaneamente com o anticorpo neutralizante, mas apenas por 2 a 3 meses, o que pode ser usado como base para infecção recente. O teste de inibição da hemaglutinação não é muito útil, porque apenas 1/3 do enterovírus produz eritropoietina, e até mesmo algumas cepas podem ser produzidas no mesmo sorotipo, enquanto as outras cepas não produzem lectina do eritrócito. Recentemente, foi relatado que os anticorpos do enterovus do tipo IgM s detectados por imunotransfercia e a taxa positiva de 60%, a maioria dos quais s especicos do grupo (22/31), e alguns s especicos do tipo. Foi relatado que o vírus tratado termicamente é utilizado como antigénio e o polipéptido sintético é utilizado como antigénio para detecção de anticorpos IgG por ELISA e a sensibilidade (por isolamento de vírus como controlo) é 0,67 e 0,62, respectivamente, superior ao teste de ligação ao complemento. Entre os 56 casos com isolamento viral negativo, os títulos duplos de IgG-ELISA foram significativamente aumentados em 13 e 19 casos, respectivamente, para o diagnóstico clínico. Nos últimos anos, foi relatado que a detecção de RNA de enterovírus no soro por PCR tem alta sensibilidade e especificidade, e a taxa positiva é significativamente maior que a da cultura de células.

Outros exames complementares: O mesmo vírus é isolado do swab da garganta do paciente. Casos graves podem ser combinados com miocardite, encefalite, meningite, infecção bacteriana secundária.

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