Espasmos contínuos de uma parte do corpo ou rosto
Introdução
Introdução Convulsões limitadas: espasmos de uma parte local do corpo ou rosto. Por exemplo, a epilepsia esportiva localizada freqüentemente se manifesta como convulsões repetidas da boca, pálpebras, mãos ou pés, e se a convulsão começar de um lugar, ela se expande gradualmente de acordo com o arranjo da área do movimento do córtex cerebral, do lado do polegar, da extensão e do punho. , braços, ombros, é a epilepsia de Jackson. A mão, pé e ringworms são membros intermitentes (o mais significativo dos membros superiores), e o tendão é uma mão "parteira".
Patógeno
Causa
(1) Causas da doença
A causa pode ser resumida como as quatro categorias a seguir:
1. Doença intracraniana causa convulsões e convulsões
(1) Doenças congênitas do cérebro: como malformação penetrante do cérebro, microcefalia, hidrocefalia, infecção fetal, várias doenças metabólicas hereditárias, bem como toxicidade materna e exposição à radiação durante a gravidez, e defeitos de desenvolvimento adquiridos.
(2) trauma craniocerebral: o trauma craniocerebral é a causa mais comum de convulsões neonatais ou infantis. A incidência de convulsões em adultos com trauma cranioencefálico fechado é de 0,5% a 5%, e a de lesões abertas é de 20% a 50%. A grande maioria dos casos ocorreu dentro de 2 anos após o trauma.
(3) Infecção cerebral: várias encefalites, meningites, abscessos cerebrais e doenças parasitárias cerebrais.
(4) doença cerebrovascular: malformação vascular cerebral, hemorragia subaracnóide, embolia cerebral, arteriosclerose cerebral, trombose cerebral, seio venoso intracraniano e trombose venosa.
(5) tumores intracranianos: comuns no tumor supratentorial, especialmente o oligodendroglioma (mais de 60%), seguido de meningioma e astrocitoma. Várias metástases também podem causar convulsões.
(6) Doenças degenerativas do cérebro: como esclerose tuberosa, doença de Alzheimer e doença de Pick.
(7) Doens desmielinizantes centrais: tal como doen de Schilder, esclerose mtipla, encefalomielite disseminada aguda e semelhantes.
2. Doenças extracranianas levam a convulsões e convulsões
(1) hipóxia cerebral: como asfixia, choque, hemorragia aguda, intoxicação por monóxido de carbono, anestesia inalatória, etc.
(2) Doenças endócrinas metabólicas:
1 Anormalidades no metabolismo de aminoácidos, como fenilcetonúria.
2 distúrbios do metabolismo lipídico, como o acúmulo de lipídios.
3 doenças do metabolismo do açúcar, como hipoglicemia, galactosemia.
4 água, distúrbios eletrolíticos, tais como hiponatremia, hipernatremia, envenenamento por água, hipocalemia, hipomagnesemia, hipercapnia e assim por diante.
5 deficiência de vitamina D, hipoparatireoidismo.
6 deficiência de vitamina e dependência, como vitamina B6, vitamina B12 e deficiência de ácido fólico.
(3) Envenenamento:
1 drogas: tais como estimulante central (nicaramide, pentilenetetrazol, cânfora) excesso, drogas antipsicóticas (clorpromazina, trifluoperazina, cloprofeno, etc) dose é muito grande; retirada súbita de anticonvulsivante Ou inibidores do sistema nervoso central.
2 intoxicação por metais pesados, como chumbo, envenenamento por mercúrio.
3 alimentos, envenenamento por pesticidas e abstinência de álcool.
(4) Doenças cardiovasculares: como síndrome de Adams-Stokes, encefalopatia hipertensiva.
(5) Doenças alérgicas ou alérgicas: como alergias à penicilina e à procaína podem se tornar a causa.
3. Neurose: convulsões ronco.
4. Febre alta: muitas vezes, é a principal causa de convulsões em bebês e crianças pequenas.
(dois) patogênese
O mecanismo das convulsões é extremamente complexo e pode ser uma função do sistema nervoso central ou uma anormalidade estrutural, ou pode ser uma anormalidade do nervo periférico ou mesmo um efetor, ou ambos. De acordo com a fonte do sinal anormal de excitação elétrica, ele pode ser dividido em dois casos:
1. Anormalidades fisiológicas e estruturais do cérebro: Sob circunstâncias normais, neurônios cerebrais bem desenvolvidos têm um certo efeito auto-estabilizante, e seus sistemas de excitação e inibição estão em um estado relativamente equilibrado. Muitas doenças cerebrais ou sistêmicas interrompem esse equilíbrio, levando à diminuição dos limiares de excitação neuronal e a descargas excessivamente sincronizadas, causando convulsões.
(1) Diminuição do limiar de excitação neuronal: O potencial de membrana dos neurônios é estável, dependendo da distribuição de polaridade e da integridade estrutural dos íons dentro e fora da membrana. Muitas doenças dentro e fora do cérebro podem afetar a estabilidade do potencial de membrana de diferentes maneiras, por exemplo, a hiponatremia e a hipercalemia causam diretamente uma diminuição no potencial de membrana (diminuição do limiar de excitação neuronal) e os neurônios são automaticamente despolarizados para gerar potenciais de ação; Sangue, hipóxia, hipoglicemia, hipomagnesemia e envenenamento por digitálicos afetam o metabolismo energético, ou o calor elevado provoca consumo excessivo de oxigênio, glicose e adenosina trifosfato, o que pode levar à diminuição do potencial de membrana, além de infecção cerebral ou extracraniana. A toxina danifica diretamente a membrana do neurônio e aumenta sua permeabilidade, o baixo nível de cálcio no sangue faz com que as células aumentem a permeabilidade dos íons de sódio, o que faz com que o sódio extracelular flua e cause a despolarização automática dos neurônios.
(2) Neurônios cerebrais prejudicados e suas estruturas circundantes: várias doenças orgânicas do cérebro (como hemorragia, tumor, contusão, encefalite, abscesso cerebral, etc.) podem levar a neurônios esparsos, estrutura de membrana prejudicada e mutações de árvores. A forma, a proliferação de células gliais e a disfunção astrocitária levam à perda de íons potássio, dificultando a manutenção de um estado de polarização relativamente estável pela membrana do neurônio, e é fácil formar flutuações de potencial espontâneas e a longo prazo.
(3) Alterações nos neurotransmissores: quando há muitos neurotransmissores excitatórios, como envenenamento por organofosfato, a atividade da colinesterase é inibida e o acetilcolina transmissor excitatório se acumula demais, podendo haver convulsões. Por outro lado, se o neurotransmissor inibitório é muito pequeno, tal como a deficiência de vitamina B6, a falta de coenzima da glutamato-descarboxilase afeta a conversão da descarboxilação do ácido glutâmico para a produção do transmissor inibidor ácido γ-aminobutírico; Como o glutamato é necessário para a desintoxicação de amônia pelo tecido cerebral, o glutamato precursor que é sintetizado pelo ácido γ-aminobutírico é reduzido, e o resultado é convulsão.
(4) Fatores mentais: trauma pode causar disfunção temporária da função do córtex cerebral, perda de regulação e inibição do centro subcortical, levando a convulsões. Tais como convulsões ronco.
(5) fatores genéticos: convulsões febris e epilepsia idiopática têm agregação familiar significativa, o que sugere que fatores genéticos desempenham um papel na ocorrência de convulsões, ou seja, a excitabilidade neuronal hereditária é reduzida.
2. Disfunção não cerebral: principalmente o movimento da medula espinhal ou dos nervos periféricos. Por exemplo, a exotoxina do bacilo do tétano atua seletivamente nas sinapses do sistema nervoso central (principalmente nos neurônios motores inferiores da medula espinhal e tronco cerebral), resultando em convulsões miotônicas persistentes. O envenenamento da estricnina causou excitabilidade excessiva das células do corno anterior da medula espinhal, que ocorreu como uma convulsão do tipo tétano.
Além de aumentar a permeabilidade das membranas neuronais, a hipocalcemia ou alcalose geralmente exacerba a excitabilidade dos nervos periféricos e do sarcolema, aumentando a permeabilidade dos íons de sódio, causando espasmos nas mãos e nos pés. Além disso, tumores na fossa craniana posterior, cerebelo, etc. ou tonsilas cerebelares afetam a função do tronco cerebral, e rigidez cortical intermitente pode ocorrer.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Ultrassonografia cerebral com Doppler (TCD) Exame EEG de exame de TC cerebral ECG de tórax B-ultra-som
Selecione testes laboratoriais com base em pistas fornecidas pela história médica e exame físico. Além de rotina hematúria, bioquímica do sangue (açúcar no sangue, eletrólitos, etc.), análise de gases do sangue, coração, fígado, testes de função renal e testes endócrinos. Exames convencionais, bioquímicos e citológicos do líquido cefalorraquidiano contribuem para o diagnóstico etiológico da infecção central por convulsões.
1. Medicina interna: Quando a sugestão clínica de que as convulsões são causadas por doenças sistêmicas, o exame correspondente deve ser selecionado de acordo com as pistas fornecidas. Incluindo análise toxicológica, eletrocardiograma, ecocardiograma, B-ultra-som e assim por diante.
2. Sistema nervoso: Uma vez que a doença neurológica é suspeita, o exame correspondente deve ser selecionado de acordo com a localização e a natureza da doença.
Suspeitas de crises epilépticas, EEG, SPECT e PET podem ser selecionadas. Lesões de ocupação do espaço intracraniano podem ser localizadas e diagnosticadas por raios-X, tomografia computadorizada e ressonância magnética do cérebro.A doença cerebrovascular pode ser selecionada como testador da função cerebrovascular, doppler transcraniano e angiografia (qi cerebral, ventrículo, cérebro) Angiografia A medula espinhal ou nervo periférico com espasmos pode ser diagnosticada por eletromiografia e angiografia vertebral.
Potenciais evocados somato-sensitivos e potenciais evocados de tronco encefálico (potenciais evocados auditivos e visuais) são importantes para o diagnóstico de localização de nervos cerebrais, medulares ou periféricos e lesões musculares.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
O tipo de convulsões varia dependendo da causa e a forma das convulsões é diferente.
(1) convulsões sistêmicas: para a contração do músculo esquelético do corpo, tais como convulsões epilépticas manifestadas como convulsões tônico-clônicas, tétano é convulsões tônicas contínuas.
(2) Convulsões localizadas: contraindo a continuidade de uma parte do corpo ou rosto. Por exemplo, a epilepsia esportiva localizada freqüentemente se manifesta como convulsões repetidas da boca, pálpebras, mãos ou pés, e se a convulsão começar de um lugar, ela se expande gradualmente de acordo com o arranjo da área do movimento do córtex cerebral, do lado do polegar, da extensão e do punho. , braços, ombros, é a epilepsia de Jackson. A mão, pé e ringworms são membros intermitentes (o mais significativo dos membros superiores), e o tendão é uma mão "parteira".
Selecione testes laboratoriais com base em pistas fornecidas pela história médica e exame físico. Além de rotina hematúria, bioquímica do sangue (açúcar no sangue, eletrólitos, etc.), análise de gases do sangue, coração, fígado, testes de função renal e testes endócrinos. Exames convencionais, bioquímicos e citológicos do líquido cefalorraquidiano contribuem para o diagnóstico etiológico da infecção central por convulsões.
