Infecção por sífilis
Introdução
Introdução A sífilis é uma doença infecciosa crônica. É causada pelo Treponema pallidum, que tem um longo curso de doença, violação precoce dos órgãos genitais e da pele, invasão tardia de vários órgãos do corpo e uma variedade de sintomas e sinais, podendo ser transmitida entre si por comportamento sexual e transmitida à mãe. O feto ameaça a próxima geração. Muito poucos pacientes são infectados por beijos, amamentação e necessidades diárias para pacientes com danos contagiosos.
Patógeno
Causa
(1) Causas da doença
O patógeno da sífilis na mãe da sífilis congênita é transmitido para o feto através da placenta e os pacientes com sífilis adquiridos são infectados principalmente pelo comportamento sexual.
(dois) patogênese
Depois de entrar no sangue, o Treponema pallidum pode entrar no líquido cefalorraquidiano e invadir o sistema nervoso central por 1 a 3 meses.
1. Neurosífilis assintomática (neurossífilis assintomática): alterações patológicas no cérebro são desconhecidas, porque os pacientes com esta doença não são fáceis de obter autópsia, mas especula-se que a maioria envolve principalmente as meninges, e alguns podem envolver tanto o cérebro e vasos sanguíneos.
2. Neurossífilis meníngea Alterações patológicas: Embora a doença seja uma inflamação meníngea, mas frequentemente há danos corticais suaves. A reação inflamatória difusa da pia-máter é visível a olho nu, espessamento ou turbidez. Mung-ma é às vezes visto nas meninges espessas ou nas meninges fortemente infectadas, que se assemelha à tuberculose miliar, mas as duas podem ser distinguidas pelo exame microscópico.
O exame microscópico do tecido fibroso das meninges, principalmente a infiltração linfocitária, também pode ser encontrado em um pequeno número de plasmócitos e infiltração de linfócitos ao redor dos vasos meníngeos. Alterações inflamatórias na superfície convexa do cérebro podem ser encontradas na infiltração de células linfáticas e plasmáticas ao redor do gap de Virchow-Robin.
A inflamação meníngea no fundo do cérebro freqüentemente causa danos aos nervos cranianos, mostrando danos inflamatórios intersticiais, como os nervos oculomotor, troclear e facial. O acúmulo de exsudato no fundo do cérebro pode bloquear a circulação do líquido cefalorraquidiano e até bloquear o orifício mediano ou paraventricular do quarto ventrículo, levando a alterações patológicas da hidrocefalia. A camada ependimal da parede ventricular é semelhante a areia ou granular, que é causada pela proliferação de células astrocíticas sob o ependym. Nas meninges espessas, se você observar o inchaço semelhante à gengiva, poderá ver fibroblastos, células gigantes multinucleadas e células plasmáticas no centro, além de tecidos necróticos no centro e a proteína líquida do tecido reticular. Reticulina), que pode ser distinguida dos nódulos tuberculosos, porque nenhuma proteína está contida no tecido necrótico do tipo queijo de nódulos tuberculosos. Se o diâmetro da gengiva é inchado para poucos centímetros, o tecido nervoso adjacente pode ser comprimido. De acordo com sua localização e tamanho, causa sintomas focais clinicamente diferentes. Na pia danificada, às vezes é visto que astrócitos fibrosos proliferam no córtex cerebral e se projetam para o espaço subaracnóideo. Nos vasos sanguíneos das meninges e do cérebro, inflamação endovascular e inflamação vascular são comuns, às vezes levando ao abrandamento do cérebro.
Danos meníngeos sifilíticos, tais como limitados à medula espinhal, são chamados de aracnoidite espinhal sifilítica, e envolvendo a dura-máter é chamada de inflamação dural espinhal.
3. Neurosífilis vascular Alterações patológicas: neurossífilis vascular envolve principalmente as artérias médias e pequenas do cérebro e da medula espinhal, endarterite sifilítica e amolecimento do cérebro e tecidos da medula espinhal nas áreas correspondentes. As artérias comumente lesadas apresentam ramos da artéria cerebral anterior voltando à artéria, que é o principal suprimento da parte inferior anterior do núcleo caudado, do núcleo caudado adjacente e do antebraço da cápsula interna. A artéria cerebral média e seus ramos também podem ser afetados, o qual fornece o núcleo da crosta sangüínea, o núcleo caudado, a parte inferior do membro anterior da cápsula interna, a parte dorsal do ramo posterior da cápsula interna e o globo pálido. A artéria vertebral, a artéria basilar e a artéria espinhal anterior podem estar envolvidas.
A lesão pode ser confinada a uma artéria ou a um segmento de uma artéria. A membrana externa da artéria danificada é espessada, linfócitos e plasmócitos são infiltrados, a camada intermediária é delgada e a camada muscular interna e as fibras elásticas são destruídas, mas às vezes as fibras elásticas podem permanecer intactas. A fibrose subperiosteal inferior prolifera para estreitar o lúmen do vaso sanguíneo, e a trombose é formada na artéria afetada, que é mecanizada e recanalizada. Algumas artérias formam endarterite oclusiva. Artérias menores só podem ter hiperplasia da íntima, e apenas o lúmen é estreito e a resposta inflamatória é chamada de arterite de Nissl-Alzheimer. Pode haver infiltração de células inflamatórias em torno dos vasos sanguíneos nutritivos ao longo da parede do grande vaso. Como as vascularidades da arterite sifilítica são diferentes, a localização do tecido nervoso lesado é diferente, as lesões suavizantes variam em tamanho e, às vezes, a maioria dos pequenos infartos no cérebro.
As lesões vasculares acima também podem ser encontradas em outros tipos de neurossífilis, como a sífilis vascular meníngea e a demência paralítica. Se a arterite sifilítica invade a artéria espinhal anterior ou posterior, um ou vários segmentos da medula espinal podem ser amolecidos em graus variados e associados a uma boa circulação colateral na medula espinhal. As áreas amolecidas mostraram alterações patológicas típicas do infarto. Aneurismas ocorrem em muito poucos casos.
4. Esputo da medula espinhal: As alterações patológicas desta doença são degeneração seletiva dos feixes de fibras nervosas, e os cordões posteriores e posteriores da medula espinhal são principalmente nos segmentos torácico lombar, temporal e inferior. É geralmente visto que a membrana mole da crista, especialmente o lado dorsal, torna-se mais espessa e mais turva, e a raiz nervosa posterior da medula espinhal inferior torna-se mais fina e plana. A medula espinhal dorsal foi significativamente afetada, e o cordão posterior tornou-se mais estreito e enrugado, e a expectoração era mais dura que o normal. Se o nervo óptico estiver envolvido, pode-se observar que o segmento intracraniano e o quiasma óptico se tornam mais finos e aderem à pia-máter circundante.
Exame microscópico No estágio inicial da doença, a membrana vertebral tem primeiramente alterações inflamatórias e espessamento, principalmente infiltração de linfócitos e plasmócitos, e está confinada à membrana mole da raiz posterior e da região posterior da raiz. Existem alterações neuríticas intersticiais na raiz posterior, neurofibrose nas raízes, infiltração de células inflamatórias entre as fibras e bainha dolorida após a medula espinhal, especialmente em feixes finos, mostrando desintegração da mielina, fibras nervosas Atrofia, fibras nervosas tardias desaparecem e proliferação de astrócitos, que também contém parte da proliferação do tecido conjuntivo, mas sem necrose e resposta inflamatória. Essas alterações são particularmente propensas aos segmentos torácicos e lombossacrais inferiores e, às vezes, podem invadir as fibras aferentes simpáticas e as células do corno anterior. Outros feixes condutores na medula espinhal não estão envolvidos.
Em pacientes com nervos cranianos, suas alterações no nervo craniano são as mesmas que na raiz posterior da medula espinhal. Geralmente, os cérebros de III, IV e VIII são mais propensos a estar envolvidos. Em pacientes com neurite óptica, a bainha de mielina do nervo óptico e o quiasma óptico são perdidos, o infiltrado inflamatório é principalmente na parte periférica, e o aracnóide e o nervo óptico estão intimamente aderidos ao nervo óptico. Um número muito pequeno de casos envolve a medula espinhal cervical e sua raiz posterior, chamada de medula espinhal cervical (tabes dorsalis). A patogênese dessa doença que envolve seletivamente a degeneração da raiz posterior e da medula posterior da medula espinhal não foi elucidada, sendo geralmente considerada uma doença degenerativa venenosa, acompanhada por uma alteração inflamatória reativa. Quanto à relação entre esta doença e imunologia, ainda está em estudo.
5. Demência paralítica: alterações patológicas são principalmente córtex cerebral. A observação grosseira mostra que as meninges se tornam turvas e espessas, e podem aderir ao córtex cerebral e ao crânio fora dele. O cérebro é reduzido em tamanho, o giro cerebral é estreitado, o sulco é alargado e há mais fluido no sulco, que é mais proeminente no córtex pré-frontal. Em segundo lugar, a pessoa vulnerável é o lobo temporal. Os ventrículos cerebrais podem estar aumentados em ambos os lados do cérebro, e a parede do sistema ventricular freqüentemente tem uma reação granular na parede ependimal, que é causada por ependimite granular.
Exame microscópico: especialmente nos lobos frontais e temporais, há infiltração de células inflamatórias ao redor dos vasos perivasculares e meníngeos ao longo do gap de Virchow-Robin, principalmente linfócitos, plasmócitos e células fagocíticas. O grau de alterações inflamatórias varia dependendo do estágio da doença e do grau de infecção. Nos vasos sangüíneos do córtex, a membrana externa é infiltrada por linfócitos e células plasmáticas, e a íntima tem proliferação de fibroblastos, e a sífilis às vezes é encontrada nela. As células neuronais no córtex cerebral são difusamente degeneradas e perdidas, e há astrócitos reativos, especialmente microglia. Nódulos gliais podem se formar na hiperplasia de astrócitos. Depósitos de ferro são comuns em torno de pequenos vasos sanguíneos no cérebro.
Nos casos tratados, há alguns efeitos nos achados microscópicos, a reação inflamatória é reduzida, e até mesmo as alterações inflamatórias não são encontradas, as meninges não são hiperplasia, apenas as células nervosas do córtex cerebral e a gliose reativa podem ser vistas. .
6. Neurosífilis congênita: mais natimorto, infecção no início da gravidez pode causar hidrocefalia e malformação cerebral e difícil de sobreviver. Pode haver infecções vasculares meníngeas no início da vida. Adolescentes com desenvolvimento crônico podem apresentar demência paralítica e lesões espásticas da medula espinhal, e suas alterações patológicas são basicamente consistentes com as dos adultos.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Teste de diagnóstico de sífilis, teste qualitativo de sífilis
Manifestação clínica
1. Neurossífilis assintomática: neurossífilis assintomática refere-se a uma infecção clara da sífilis primária ou sorologia positiva para sífilis, e o exame do LCR apresenta alterações anormais, mas não há sistema nervoso clínico Sintomas e sinais do paciente. A maioria dos pacientes com esta doença ocorre dentro de 1 a 2 anos após a infecção inicial, sendo responsável por cerca de 10% dos pacientes com sífilis. No terceiro ano após a infecção, a taxa de incidência diminuiu gradualmente, devido à conversão de alguns pacientes em neurossífilis sintomáticos e, por outro lado, ao LCR normal ou ao tratamento. Esses pacientes têm teste laboratorial de pesquisa de doença venérea positiva (VDRL), exame de leucocitose no LCR, principalmente linfócitos mostraram aumento leve, moderado, conteúdo de proteína aumentado, CSF-VDRL cerca de 80% Positivo E o teste específico de diagnóstico de sífilis, como o teste de absorção de anticorpos treponêmicos fluorescentes (FTA-ABS) também pode ser positivo.
2. Neurosífilis meníngea: causada principalmente por espiroquetas da sífilis, que é mais comum em 1-2 anos após a infecção inicial, e algumas são encontradas na infecção após 5 anos. Se não tratada ou tratada inadequadamente, pode se transformar em uma sífilis primária, como demência paralítica ou paralisia da medula espinhal.
Fácil de ver em homens jovens e de meia-idade. Início agudo ou subagudo, pode ter dor de cabeça, náusea, vômito, dor no pescoço, pescoço duro, febre, mas também não febre. O sinal do Kernig pode ser positivo. O edema do fundo do olho pode ocorrer em pacientes com pressão intracraniana grave, e a meningite no topo do cérebro pode induzir convulsões ou distúrbios mentais. A meningite craniana inferior frequentemente causa movimentos oculares, tróclulos, trigêmeos, alastramento e espasmo do nervo facial, dos quais a depressão acima é particularmente comum. Um pequeno número de pacientes tem sinais neurológicos focais, como hemiparesia ou expectoração, sugerindo que a arterite sifilítica está presente no tecido cerebral adjacente da inflamação meníngea. A mucosa cutânea de alguns pacientes com sífilis meníngea freqüentemente sofre de lesões como pápulas pontuadas, erupções cutâneas, bolhas e bolhas escamosas. 3. Neurosífilis vascular, neurossífilis vascular, 5 a 30 anos após a infecção inicial por sífilis, mas também pode ser observada em poucos meses após a infecção. O intervalo entre o início da infecção inicial em pacientes jovens é menor do que em pacientes de meia-idade, e é frequentemente uma das principais causas de AVC em pacientes jovens. Os homens são mais comuns que as mulheres. Existem dados estatísticos sobre a sífilis do nervo vascular, representando 3 a 15% dos pacientes com sífilis.
Mais comum em homens jovens e de meia-idade. Havia dores de cabeça persistentes ou distúrbios de personalidade, e os sinais focais apareceram várias semanas depois e progrediram progressivamente. As síndromes focais têm diferentes síndromes de oclusão vascular, dependendo dos diferentes vasos sanguíneos envolvidos. Se a artéria cerebral média estiver envolvida, haverá hemiplegia contralateral e sensação parcial da lesão, hemianopsia ipsilateral, a lesão lateral principal pode ter afasia e outras disfunções corticais. Se a lesão é a artéria cerebral anterior, a lesão é hemiplegia e distúrbio sensitivo, mas o membro inferior é mais pesado que o membro superior, e muitas vezes acompanhado por incontinência urinária e transtornos mentais, como euforia, apatia e confusão. Vasos sangüíneos da medula espinhal, muitas vezes a dor de raiz ou dormência no início da doença, sugerindo o limite superior das lesões da medula espinhal. A medula espinhal cervical ou torácica é facilmente envolvida e ocorre o desempenho de mielopatia transversa aguda. Os sintomas se desenvolvem em picos em horas ou dias. O tronco do paciente geralmente tem um plano sensorial ausente, paraplegia ou tetraplegia, reflexo patológico positivo e defecação ou incontinência.
3. A expectoração da medula espinhal (tabes dorsalis) é uma sífilis neurogênica de início tardio com um longo período de incubação, que ocorre em média 8 a 12 anos após a infecção inicial pela sífilis, e pode ser de apenas 3 anos e 20 anos. A idade de início é mais comum em 35 a 50 anos de idade. Os casos masculinos são quatro vezes mais que as mulheres. A lesão invade seletivamente a raiz posterior e o cordão posterior da medula espinhal e causa degeneração. Na era da falta de tratamento efetivo para a sífilis, essa doença foi responsável por cerca de um quarto da neurossífilis, representando cerca de 10% dos pacientes com sífilis inicial e tratamento inadequado. A maioria dos casos tem início lento e alguns são mais agudos. Distúrbios sensoriais gerais ocorrem mais cedo, seguidos por ataxia, distúrbios nutricionais, incontinência e impotência.
(1) Transtorno sensorial: A dor é o sintoma mais precoce de hérnia medular A dor é caracterizada por dor a curto prazo, dura alguns segundos, não irradia para outros lugares e é fixa em um ponto, principalmente nos membros inferiores ou no tórax. Abdômen De um pouco de dor, e rapidamente transferido para outro, também pode ser dor contínua, por isso é chamado de "dor relâmpago", sua dor, como queima, corte de faca, choque elétrico, perfuração, rasgando, tempo úmido ou frio Induzido. À medida que a doença progride, as estranhas sensações aumentam gradualmente, e estão localizadas principalmente no tronco e nos membros inferiores, como a sensação de caminhar das formigas, sensação de toque de lã, sensação de acupuntura, o tronco geralmente tem uma sensação de bandas. Ao mesmo tempo, a pele é alérgica a dor, temperatura e toque. Às vezes há sentimentos duplos, sentimentos atrasados, sentimentos duais mentais, etc. No estágio posterior, tornou-se uma perda de sentimentos e a primeira dor foi perdida. As áreas comuns são a ponta do nariz, a parte externa do pescoço, a frente do peito e panturrilha e a parte externa do antebraço. A sensação de vibração e posição é frequentemente extremamente prejudicial nos membros inferiores, especialmente na extremidade distal do membro, como os dedos dos pés e os dedos.
(2) discinesia: manifestada principalmente como ataxia sensitiva progressiva, que também é um sintoma único desta doença. Devido à sensação posicional dos membros inferiores e à perda da propriocepção, a marcha é instável, o andar é dependente da coordenação visual, a base dos dois pés é alargada, as pernas são elevadas e o degrau é muito pesado ao descer. A distância entre as duas etapas é chamada de "marcha da coluna vertebral". Também é descrito como "marcha elegante" por causa da cabeça freqüentemente alta ao caminhar. Olhos fechados são difíceis de serem positivos. Distúrbio de força muscular, uma pessoa rara pode apresentar atrofia muscular devido a danos no corno anterior ou anterior.
(3) Tônus muscular e sintomas reflexos: Como a parte aferente proprioceptiva é danificada na raiz posterior, o arco reflexo é impedido, a tensão muscular é diminuída significativamente e a articulação pode ser estendida, por exemplo, a articulação do joelho é dobrada para trás. Qu, geralmente manifestado como movimento excessivo de movimento passivo conjunto e movimento ativo. Os reflexos sacrais das extremidades inferiores são reduzidos ou desaparecem, especialmente os reflexos do joelho, seguidos pelos reflexos do tendão de Aquiles, e o grau de reflexos sacrais em ambos os lados não é consistente. A menos que a medula espinhal cervical esteja paralisada, o reflexo do tendão da extremidade superior não é prejudicado. Nenhum reflexo patológico pode ser induzido.
(4) Sintomas oculares: A maioria apresenta anormalidades pupilares, como pupilas pequenas, bordas irregulares ou lados variáveis. Cerca de metade dos pacientes tem uma pupila típica de Argyll-Robertson, ou seja, a pupila é reduzida e as respostas diretas e indiretas à luz desaparecem, mas a regulação e a reflexão coletiva ainda existem. Pode envolver pupilos unilaterais ou bilaterais, por vezes mostrando apenas apatia à reflexão da luz e não desaparecendo completamente. O mecanismo pelo qual ocorre a pupila de A-Roche ainda não é totalmente compreendido, acreditando-se que a lesão está localizada na frente do ventrículo cerebral (pretectum), as fibras nervosas em interseção e não-intersecção entre o astigmatismo e o núcleo ocular. Este local de dano apenas destrói o arco que reflete a luz e não afeta o caminho nuclear da reação coletiva. Cerca de um quinto dos pacientes tem atrofia óptica, que é caracterizada pelo aumento da perda visual, que é mais comum na atrofia óptica primária. Ocasionalmente, os nervos do olho ficam atordoados e há ptose, visão dupla ou estrabismo.
(5) Crise visceral: dor visceral paroxística acompanhada de disfunção visceral paroxística. A crise do estômago é mais comum e a doença pode aparecer cedo. Dores agudas insuportáveis no estômago e na parte superior do abdómen, acompanhadas de náuseas e vómitos. O vômito tem um forte odor ácido e, às vezes, o ataque só se manifesta como náusea. A duração de um episódio geral dura de algumas horas a alguns dias. A crise pode aparecer de repente e desaparecer sozinha. A dor é difícil de aliviar, e é difícil comer com vômitos, o que pode levar à desidratação e alcalose. A crise visceral também pode se manifestar em outros órgãos, mas menos comum, como crise laríngea manifestada por asfixia e tosse, crise intestinal manifestada por diarreia e dor abdominal, crise retal na bexiga manifestada como dor na bexiga e no reto, crise na uretra. É caracterizada por dor severa na uretra.
(6) Transtornos nutricionais: também devido ao desaparecimento da função nervosa aferente ao sistema nervoso central.
1 junta de Charcot. É uma doença articular neuropática comum e é fácil de invadir os joelhos, tornozelos, cotovelos e articulações das mãos e pés. O rápido desenvolvimento, o primeiro inchaço articular tem exsudato, hiperplasia da cartilagem, destruição tardia da cartilagem, hiperglossuperfície da articulação, neoformação óssea, edema articular e atrofia óssea e hiperplasia podem produzir várias deformidades articulares. A formação das articulações de Xia Ke pode estar relacionada ao relaxamento excessivo dos músculos e ligamentos ao redor das articulações e à dor normal e perda de posição.
2 úlceras penetrantes são úlceras gangrenosas indolores. Fácil de ver na base do dedão do pé ou dedo pequeno. Primeiro, a epiderme é fina e, após a ulceração, a úlcera se aprofunda dia a dia, às vezes expondo o osso, e a borda está relativamente intacta e difícil de curar.
(7) Disfunção esfincteriana: Quando a lesão está localizada na raiz posterior do nervo frênico, o distúrbio da bexiga pode aparecer precocemente, a lesão localiza-se em outras partes e depois aparece. Às vezes, o paciente tem uma grande quantidade de retenção de urina sem sentir dor, o que é causado por uma diminuição na tensão da bexiga. Além disso, incontinência urinária e impotência podem ocorrer. Como a sífilis é fácil de ser tratada no estágio inicial, as manifestações típicas do espasmo da medula espinhal são difíceis de encontrar e as novas manifestações dessa doença podem aumentar, como disfunção vesical, paraplegia flácida de ambos os membros inferiores e outros sintomas.
4. Demência Paralítica: A demência paralítica, também conhecida como paralisia geral, é uma meningoencefalite crônica causada por Treponema pallidum que entra no parênquima cerebral. Se não for tratada, morrerá de paralisia muscular sistêmica por 2 a 3 anos. Esta doença é mais comum em 10 a 15 anos após a infecção pela sífilis, mais comum na sífilis precoce, sem tratamento completo, e o período de incubação do paciente é mais longo. Mais comum em 30 a 50 anos, o sexo masculino é 8 vezes maior que o de pacientes do sexo feminino. Como os sintomas mentais do paciente são proeminentes, ele é frequentemente tratado em um hospital psiquiátrico. O início é extremamente lento e não é fácil de ser notado, apenas apresenta instabilidade emocional, irritabilidade, cefaleia, anormalidades mentais graduais, alterações nos hábitos de vida, perda de memória e tremores musculares dos dedos. No estágio final, manifestou-se como disfunção mental, fraqueza geral e, finalmente, morreu.
(1) Sintomas psiquiátricos: As mudanças de personalidade e comportamentos são anormais, por exemplo, o comportamento original é digno e cauteloso, e as palavras são mudadas sem palavras.Se elas são tranquilas ou boas em administrar dinheiro, elas se tornarão arrogantes e desperdiçadoras. Muitas vezes, contas equivocadas, memória de longo prazo ainda podem ser parcialmente retidas, enquanto danos de memória recentes e imediatos são mais significativos, análise e julgamento, orientação e autoconhecimento. O desejo sexual precoce é o hipertireoidismo, e depois é reduzido. Pode haver confusão de linguagem e várias ilusões e alucinações. De acordo com anormalidades mentais, eles podem ser divididos nos seguintes tipos:
1 exagerado grande: o mais comum, o seu conteúdo exagerado é baseado na capacidade de pensar em sobre-humanos, os mais ricos do mundo, seguido por presunçoso e feliz.
2 tipo arrogante: animado, selvagem e multi-lingual, muitas vezes com comportamento destrutivo conforme as atividades aumentam.
3 tipo de depressão: depressão emocional, pessimismo, decepção, auto-culpabilização e autoincriminação, ou tagarelice, suspeito de sofrer de doenças incuráveis.
4 tipo de declínio simples: apatia emocional, declínio mental, movimento lento, retardo inteligente.
(2) Sintomas do sistema nervoso: A linguagem é ambígua com o declínio mental, e os lábios, língua, pálpebras e músculos dos dedos tremem, e a escrita está tremendo e de tamanhos diferentes. O tamanho da pupila não é igual, as bordas não são perfeitas e a típica pupila da A-Roche está frequentemente presente. O paciente estava vacilando e os olhos fechados tinham maior probabilidade de serem positivos. Os reflexos do escarro, mas o estágio tardio, podem ser devidos a reflexos distróficos, e podem haver sinais do trato piramidal, convulsões ocasionais e até convulsões epilépticas.
5. A neurossífilis congênita é a neurossífilis congênita. Mães com sífilis durante a gravidez, a sífilis pode infectar o feto através da circulação placentária. A incidência da neurossífilis congênita é geralmente relacionada ao período de sífilis da mãe, ou seja, quanto mais tempo a mãe sofre de sífilis, menor a chance de o feto nascer. Além disso, os fetos com menos de 4 meses de idade não são suscetíveis à infecção pelo Treponema pallidum e, portanto, as mães com sífilis podem evitar que o feto contraia sífilis se receberem tratamento adequado para icterícia no primeiro trimestre da gravidez.
Crianças com neurossífilis congênita que sobreviveram podem ter hidrocefalia e perda auditiva, muitas vezes acompanhadas de coriorretinite, ceratite intersticial, dentes de Hutchinson e nariz de sela. Com a idade, a demência paralítica juvenil ou a taboparesia juvenil ocorre gradualmente, e o grau de demência está relacionado à idade e à extensão da doença. O simples espasmo da medula espinal juvenil é extremamente raro.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Em primeiro lugar, a meningite sifilítica deve ser diferenciada das seguintes doenças
1. meningite tuberculosa: meningite tuberculosa tem uma história de tuberculose, ou febre, perda de peso, sudorese noturna e sintomas de envenenamento grave, o conteúdo de glicose no líquido cefalorraquidiano é significativamente reduzido, teste sorológico da sífilis é negativo.
2. Lesões de ocupação do espaço intracraniano: Além do aumento da pressão intracraniana, há freqüentemente sintomas focais. O teste de resposta à sífilis no líquido cefalorraquidiano foi negativo. Exame de imagem pode mostrar sinais de compressão e deslocamento de um determinado tecido cerebral.
3. Aneurisma congênito ou malformação arteriovenosa: Esta doença geralmente tem cefaléia, coma, história de convulsão e paralisia de nervo único ocular ou paralisia nervosa de movimento ocular, mas também irritação hemiplégica e meníngea, crânio, pálpebras e parte inferior do crânio Sopros de vasos sanguíneos podem ser ouvidos. A angiografia cerebral ou a subtração digital podem determinar o tamanho e a localização das lesões vasculares.
Em segundo lugar, a sífilis vascular cerebral deve ser diferenciada da doença cerebrovascular e precisa ser diferenciada da doença cerebrovascular isquêmica. A incidência de trombose cerebral é maior que 50 anos, com história de arteriosclerose hipertensiva, exame físico com hipertensão, arteriosclerose de fundo, lipídios sanguíneos elevados e viscosidade do sangue. Sangue e testes de sífilis do líquido cefalorraquidiano foram negativos em pacientes com embolia cerebral.
Terceiro, a medula espinhal deve ser diferenciada das seguintes doenças
1. Artrite, neuralgia e radiculopatia: Não é difícil diferenciá-la pela investigação detalhada da história médica combinada com o exame físico.
2. Neurite periférica múltipla: Não há dor semelhante a um relâmpago nesta doença, o distúrbio sensorial é do tipo terminal, e há paralisia do membro, a reação da sífilis no sangue é negativa, o líquido cefalorraquidiano é normal.
3. Ataxia hereditária da medula espinhal: mais frequentemente na infância, com história familiar, líquido cefalorraquidiano normal. Além da lesão medular e cerebelar, ainda existem sinais do trato piramidal, e com anormalidades somáticas, como pés arqueados, a reação da sífilis sangüínea é negativa.
Em quarto lugar, a demência paralítica deve ser diferenciada da demência causada por distúrbios orgânicos cerebrais, esta última não apresenta anormalidades no líquido cefalorraquidiano, e o teste de resposta à sífilis é negativo.
