Paralisia emocional
Introdução
Introdução "Paralisia emocional" é um fenômeno que existe em muitos pacientes com transtorno de estresse pós-traumático. O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), também conhecido como reação psicogênica tardia, é uma resposta tardia causada por um evento ou situação estressante. O TEPT é uma resposta tardia e / ou persistente a eventos catastróficos incomumente ameaçadores. Os eventos traumáticos são necessários para o diagnóstico de TEPT, mas não há condições suficientes para o TEPT.Embora a maioria das pessoas experimente diferentes graus de sintomas após eventos traumáticos, estudos mostraram que apenas algumas pessoas acabam se tornando pacientes de TEPT.
Patógeno
Causa
(1) Causas da doença
O TEPT é causado por eventos ou situações estressantes, incluindo desastres naturais e desastres provocados pelo homem, como guerras, acidentes graves, testemunho da morte trágica de outros, tortura, vítimas de atividades terroristas e estupro. Se existem fatores predisponentes, transtorno de personalidade ou história de neurose, pode reduzir a defesa contra os estressores ou agravar o processo da doença.
(dois) patogênese
Até o momento, a patogênese dessa doença ainda não foi elucidada. Já está bem estabelecido que os eventos traumáticos são condições necessárias para o início do transtorno de estresse pós-traumático, mas não são condições suficientes para sua ocorrência. Embora a maioria das pessoas experimente vários graus de sintomas após eventos traumáticos, apenas algumas pessoas acabam se tornando transtorno de estresse pós-traumático, e muitos fatores afetam o transtorno de estresse pós-traumático, como a história familiar de transtornos mentais. Com história pregressa, trauma psicológico na infância (como sofrer abuso sexual, pais divorciados antes dos 10 anos), introvertido e neuroticismo, outros eventos negativos da vida antes e depois do evento traumático, família pobre, saúde física deficiente, etc. Esses fenômenos ainda estão no estudo em profundidade. A informação relevante é a seguinte:
O estudo concluiu que as características clínicas do TEPT não podem se recuperar do trauma por um longo tempo, a confusão parcial de impressões sensoriais e reminiscências de fragmentos confusos, manifestada como "flashbacks" repetidos, dissociação de sintomas e somatização é devida ao estresse do sistema nervoso central. O processo de memória da informação tem obstáculos, dificultando a reação de medo condicional à supressão ou inibição excessiva. Os mecanismos atuais para sua geração incluem o seguinte:
1. Distúrbios do sistema de memória no cérebro: Estudos neurofisiológicos e neuropsicológicos apontam para sistemas normais de memória intracraniana e seus padrões de trabalho: há pelo menos dois sistemas relacionados à memória no cérebro de mamíferos superiores: um sistema com O sistema límbico é o elo principal, relacionado à memória cognitiva, e o outro, baseado nos gânglios da base, relacionado à aquisição de hábitos e à memória da resposta adaptativa. O primeiro é o circuito neural da memória declarativa, e o último é o circuito neural não declarativo. Ambos os sistemas requerem entrada do córtex cerebral para entrar no estado operacional.A área sensorial do córtex cerebral, que é estimulada a ativar, geralmente atua como um gatilho para a iniciação da memória.Pelo menos duas vias são formadas a partir da zona de projeção sensorial primária: uma para o lado dorsal Está ligado ao sistema de movimento do lobo frontal e o outro ao lado ventral, que está ligado ao sistema límbico do lobo temporal. O circuito neural da memória declarativa é que o sinal visual atinge o córtex visual da retina através do corpo geniculado externo, e o sinal visual do córtex precisa ser processado por neurônios de vários níveis para ser reconhecido. Além do córtex primário V1, a integração do córtex visual avançado, como V2, V3 e V4, e o lobo temporal são necessários para completar a identificação de sinais visuais mais complexos. Em seguida, ele se conecta de volta ao sistema de borda e entra no loop de rechamada. O sistema límbico inclui principalmente o córtex externo olfatório e entorrinal, o complexo de amêndoas, a formação do hipocampo e o hipocampo lateral. Essas estruturas da margem temporal medial projetam-se diretamente no núcleo medial do tálamo (incluindo a parte gigante das células do núcleo mediano dorsal e núcleos anteriores) e também podem ser projetadas indiretamente para o núcleo medial do tálamo através do núcleo do leito e do corpo papilar da linha final. O núcleo medial do tálamo se projeta para a porção medial ventral do lobo frontal, incluindo o córtex frontal, o córtex pré-frontal medial e o córtex cingulado. Essas três partes do sistema límbico, o lobo temporal medial, o tálamo medial e o lobo frontal medial ventral são três segmentos-chave no circuito de memória cognitiva (ou seja, memória declarativa).
Os resultados dos testes nos macacos provaram que se um dos links estiver danificado, o animal não pode completar a operação da tarefa com memória cognitiva. Essas três partes do sistema límbico são a porta de entrada para o sistema colinérgico do prosencéfalo basal, que é considerado outra estrutura cerebral importante para a memória cognitiva. O sistema colinérgico tem uma conexão bidirecional com o sistema límbico e pode ser projetado em uma ampla área do córtex cerebral, formando assim um circuito neural de memória declarativa. Nesse ciclo de memória, o tálamo é o portão que o mundo exterior percebe informações no cérebro: a amígdala faz parte do sistema límbico e está envolvida no processamento e na lembrança das emoções. Aqui, a “importância” da informação será avaliada e, assim, estimular emoções e comportamentos como ansiedade, fuga e resistência, o hipocampo também faz parte do sistema límbico responsável pela ingestão e recordação de informações relacionadas ao tempo e ao espaço. Pode ser considerado como um banco de dados do cérebro, sua informação é organizada em diferentes categorias, sem cor emocional, carregando "informações substanciais". O lobo frontal é o principal responsável pela integração de múltiplas informações e planos para comportamento futuro. Porque também fornece memórias de informações passadas, é também uma plataforma para planejar o futuro.
WJJacobs e J.Metcalfe usam o "sistema quente / sistema frio" para explicar o modo de funcionamento da memória sob estresse e estresse.O "sistema de integração a frio" refere-se ao registro e cópia do sistema de memória hipocampal é objetivo, o programa Armazenamento espacial e temporal na forma de auto-biografia, sua integração é um programa completo, neutro, informativo e fácil de controlar e é holístico. Em contraste, o sistema de integração térmica significa que a amígdala é direta, rápida, muito emocional e irreversível, fragmentada, sua memória é estimulada e é um sinal de renovação, como uma resposta simples. (De Kloet et al, 1993) Estudos indicam que o sistema térmico / frio é diferente para aumentar a resposta ao estresse: em níveis baixos de resposta ao estresse, a produção de receptores mineralocorticóides no hipocampo aumenta o estresse adaptativo Reação, mas em altos níveis de resposta ao estresse, a ligação contínua do receptor de glicocorticoide ao receptor de mineralocorticóide faz com que o hipocampo não responda, tornando-se disfuncional em respostas mais altas ao estresse; O sistema térmico exibe um aumento simples em resposta ao aumento da resposta ao estresse. Portanto, no nível de estresse traumático, o sistema a frio torna-se disfuncional e o sistema térmico torna-se altamente reativo neste momento, o que significa que a codificação intrínseca se torna fragmentada sob tais condições, em vez de integração espacial, enriquecimento e integridade. Coerente
2. Impressões de estudos de memória e plasticidade sináptica (LTP) do sistema nervoso central mostraram que a formação e a aprendizagem da impressão da memória normal estão associadas com o realce sináptico a longo prazo (LTP). Nas fibras aferentes do hipocampo e na alça interna do hipocampo, três conexões sinápticas excitatórias são formadas: células granulosas CA4 do trajeto perfurante anterior (PP) → giro denteado hipocampal; Fibra musgosa → Células piramidais CA3; Colaterais de Schaffer de células piramidais CA3 → Células piramidais CA1. O estudo descobriu que os potenciais evocados classificados pela intensidade da estimulação foram registrados perto dos neurônios CA4, CA1 e CA3 para formar LTP. Os dois principais fatores que induzem a LTP são a frequência e a intensidade da estimulação tônica.A certa intensidade da estimulação pode aumentar a amplitude do EPSP causada por um único estímulo, enquanto uma certa freqüência de estimulação pode causar um efeito de superposição no EPSP, cujo resultado torna a membrana pós-sináptica A despolarização atinge um certo nível, de modo que o Mg2 no canal do receptor NMDA previne o influxo de Ca2, de modo que quando o transmissor se liga ao receptor NMDA, o canal abre, o influxo de Ca2, a concentração de Ca2 intracelular aumenta e Desencadeando uma série de reações bioquímicas que alteram as propriedades da membrana, levando à produção de LTP. O Ca2 desempenha um papel importante no processo de indução de LTP, e o efeito LTP não pode ser induzido em baixa solução de Ca2 A alta concentração de Ca2 pode induzir diretamente LTP e aumentar o efeito de indução. No entanto, a concentração excessiva de Ca2 pode causar danos ao hipocampo Experiências com animais em biologia molecular mostraram que as células do hipocampo estavam sobrecarregadas dentro de 72 horas após a estimulação elétrica dos animais experimentais no grupo de estimulação subliminar. O aumento contínuo da concentração de Ca2 livre intracelular pode promover a deposição de uma grande quantidade de Ca2 na mitocôndria, levando à fosforilação oxidativa da cadeia de transporte de elétrons, o distúrbio de síntese de ATP, resultando em concentração anormal de íons nas células nervosas e afetando seriamente a excitabilidade dos neurônios; O aumento contínuo na concentração de Ca2 livre intracelular também pode desencadear uma variedade de efeitos neurotóxicos pela ligação a proteínas de ligação a Ca2, bem como a condução excitatória pós-sináptica, mudanças na atividade sináptica induzida pelo influxo de Ca2 e eventos de longo prazo do gene nuclear dependente da atividade. Há um significado importante na regulação da expressão.
Portanto, quando a sobrecarga de Ca2 intracelular leva à regulação anormal da via de sinalização CaM-CaMKIIa, ela pode desencadear essas complexas cadeias de transdução de sinal em células nervosas e iniciar fatores de transcrição nuclear em múltiplos níveis, especialmente as vias de regulação gênica mediadas por elementos de resposta dependentes. Ela induz a expressão gênica de longo prazo e a anormalidade regulatória das células nervosas, o que promove a mudança da plasticidade neural do SNC e, por fim, leva a alterações cognitivas e disfunções anormais, como aprendizagem, memória e comportamento. No entanto, sob forte estresse, o paciente pode causar sobrecarga de Ca2 no hipocampo, o que pode causar efeitos a longo prazo ou alterações morfológicas sinápticas difíceis de regredir sob estresse, levando a distúrbios de memória traumáticos.
3. Disfunção neuroendócrina: O sistema do eixo hipotalâmico-hipofisário-adreno (HPA) desempenha um papel importante na regulação da resposta ao estresse. O fator liberador de corticotropina (CRF) é um dos mais importantes neuromoduladores que regulam as respostas endócrinas, autócrinas e comportamentais induzidas pelo estresse em mamíferos. Bremner e colaboradores descobriram que o conteúdo de CRF no líquido cefalorraquidiano de pacientes e controles normais foi significativamente maior que o do último, sugerindo que há um distúrbio regulatório neuroendócrino no eixo HPA em pacientes com TEPT. Yehuda (1998) descobriu que o TEPT difere de outros indivíduos estressados das seguintes formas:
1 Baixos níveis de cortisol (o nível de cortisona em pacientes com TEPT é significativamente reduzido na urina e na saliva).
2 aumento da sensibilidade do receptor de glicocorticóide.
3 forte supressão de feedback negativo.
4 Os sistemas do eixo hipotalâmico-hipofisário tornam-se cada vez mais sensíveis. Além disso, Yehuda (2003) descobriu que os níveis de cortisona de pacientes com TEPT e seus filhos eram em média.
O sistema glicocorticóide também desempenha um papel importante na regulação do eixo HPA, e o cortisol pode ter um efeito anti-stress significativo. Yehuda e outros estudos mostraram que os níveis médios urinários de cortisol em pacientes com TEPT são significativamente reduzidos, os níveis basais plasmáticos de cortisol são reduzidos e o número de receptores de glicocorticóides nos linfócitos é aumentado. Após estresse traumático agudo ou estresse crônico, a resposta sustentada de baixo nível de cortisol e a inibição do feedback negativo do eixo HPA foram aumentadas. Baixos níveis de cortisol podem prolongar a utilização das NEs centrais e periféricas, o que, por sua vez, pode afetar a consolidação da memória em eventos. Porque os estudos em animais mostraram que a atividade simpática promove a capacidade de aprendizagem baseada em baixos níveis de cortisol, se esse processo ocorre em pacientes com TEPT, a memória de eventos traumáticos é consolidada e acompanhada por um forte sentimento de dor subjetiva; A dor pode mudar a atividade mental de uma pessoa (percepção, pensamento, especialmente a sensação relacionada ao risco e capacidade de lidar com ameaças), tornando a recuperação mais lenta e responsiva, possivelmente afetando a capacidade do corpo de integrar experiências traumáticas, levando ao TEPT.
Na resposta neuroendócrina do estresse geral, os glicocorticóides adrenais são um indicador objetivo de mudanças no estado cognitivo, e os níveis de glicocorticoides são significativamente elevados sob estresse agudo e estresse crônico. O hipocampo concentra uma maior concentração de receptores adrenérgicos de glicocorticóides do que as outras regiões do cérebro, nomeadamente o receptor mineralocorticoide de classe I (MR) e o receptor de glucocorticóides de classe II (MR), sendo por isso particularmente sensível aos processos de stress. Uma área do cérebro. Quando o receptor de glicocorticóide adrenal se liga à maioria dos glicocorticoides adrenais, o receptor de glicocorticóide de classe II liga-se muito raramente. Quando o corpo está sob estresse, a concentração circulante de glicocorticóides adrenais aumenta, e a ligação dos receptores de glicocorticoides de classe II é fortalecida. Estudos eletrofisiológicos descobriram que os receptores de mineralocorticóides de classe I podem aumentar a neuroplasticidade do hipocampo aumentando a potenciação a longo prazo (LTP). O receptor de glicocorticóide classe II tem o efeito oposto na LTP.
Portanto, a liberação prolongada de glicocorticoides induzida por estresse, ou o tratamento em longo prazo com glicocorticóides adrenais, pode levar a uma diminuição da capacidade hipocampal, atrofia dendrítica na região CA3 hipocampal, alterações na estrutura sináptica e um grande número de células piramidais. Desbaste e queda, também foi encontrado que a ocorrência de células de giro dentado foi inibida. Em geral, existe uma relação inversa do tipo U entre a quantidade de disfunção cognitiva no hipocampo e os efeitos agudos dos glicocorticóides da supra-renal, causando um aumento persistente dos glicocorticoides, causando expressão anormal de genes hipocampais, levando à aprendizagem e à memória. Danificado
4. Alterações neuroanatômicas e suscetibilidade do TEPT: estudos de PET mostraram severo fluxo sanguíneo cerebral em algumas áreas do TEPT, incluindo o córtex frontal, o giro cingulado anterior e o córtex pré-frontal (áreas de Brodmann 2, 9), O giro fusiforme / córtex do lobo temporal e, no giro cingulado posterior, a ativação da área relacionada subcortical esquerda e do córtex motor aumentados, essas áreas estão relacionadas ao loop de memória. PET e ressonância nuclear magnética nuclear funcional confirmaram que a amígdala e a zona marginal anterior eram mais responsivas a estímulos traumáticos, o giro cingulado anterior e a área pré-óptica eram menos reativos (essas áreas estavam associadas a respostas de medo). LeDoux (1998) descobriu que a resposta de medo do corpo está relacionada à amígdala, que combina as informações sensoriais adquiridas na resposta adaptativa (luta ou fuga) para preparar o corpo para a ação (como o débito cardíaco do trato gastrointestinal). Voltando ao músculo, os hormônios do estresse fluem para a corrente sanguínea para fornecer energia. Essas atividades ocorrem antes da parte "pensante" do cérebro (envolvendo o hipocampo no córtex cerebral) para estimar a ameaça, indicando que a amígdala atua como "seqüestrada" aqui. Portanto, LeDoux (1998) propõe que a amígdala é a expressão do corpo, a parte declarada, que ativa a resposta de medo para qualquer problema distante que corresponda à ferida sem a necessidade de detectar e tomar decisões através do córtex cerebral. O hipocampo é responsável pela declaração de memória a longo prazo e pela apresentação de novas memórias. O hipocampo está associado à amígdala, portanto, pode ser controlado. Mas há dois problemas a serem observados:
1 Da amígdala ao hipocampo há um canal rápido, e o outro canal que é retornado sugere que o uniforme do hipocampo na amígdala nem sempre é possível, e também a redução do córtex frontal mediano (uma estrutura que inibe a função da amígdala), O fortalecimento da expressão da amígdala aumenta a concentração e a frequência da memória traumática. A redução do volume do hipocampo em pacientes com TEPT (Yehuda) pode explicar a falta de memória declarativa do paciente. Mas eu me pergunto se isso aconteceu antes do trauma, mas é o fator de suscetibilidade do TEPT.
2 (Linda Carroll, 2003.7) verificou que o Córtex Anterior Cingulado (ACC) de pacientes com TEPT era significativamente menor do que a população normal, enquanto o ACC desempenhava um papel importante ao perceber o eu ou o ambiente durante a modulação emocional do cérebro. A função de ACC do paciente está comprometida, mas não indica que o TEPT é menos pré-traumático, mas uma vez que ocorre como um TEPT, a porção ACC é invadida, o que nos ajuda a entender os sintomas clínicos de pacientes com TEPT. Além disso, estudos de EEG também mostraram que pacientes com TEPT tinham ondas α diminuídas e ondas β aumentadas.A excitabilidade β aumentou além do plano do córtex medial e região occipital esquerda do lobo frontal.A excitabilidade βII aumentou no lobo frontal, e a faixa de onda θ excedeu a área frontal. Excesso de excitabilidade do córtex, vigília prolongada, desequilíbrio de ativação do lobo frontal e aumento da excitação da onda θ podem ajudar a explicar as alterações do volume hipocampal, indicando alterações neurobiológicas em pacientes com TEPT.
Estudos adicionais mostraram que respostas precoces de estresse severo e tratamento inadequado podem produzir uma cascata de alterações neurobiológicas que potencialmente afetam o desenvolvimento sustentado do cérebro. Essas alterações se manifestam em múltiplos níveis, a estrutura e a função do neuro-hormônio [sistema eixo hipotálamo-hipófise-adriano (HPA)], a parte central da matéria branca e do plastídeo e o córtex cerebral neonatal esquerdo, hipocampo e O desenvolvimento da amígdala torna-se escasso, reduzindo a irritabilidade elétrica dos ramos frontais e a excitabilidade do cerebelo. Devido à escassez da testa e à dispersão do giro cingulado anterior, ela eventualmente se estende à disfunção da amígdala.Em um certo limiar de estimulação, o lobo frontal não pode executar uma regulação de nível superior do nível inferior, resultando na amêndoa direita. Ativação do corpo. A falta de inibição do primeiro nível neurológico ativado, mantendo uma resposta alta (sintomas negativos), reduz a flexibilidade e mais regulação automática (sintomas positivos).
Além disso, o retorno do escarro, o giro cingulado anterior e o sistema amigdaliano também estão associados ao sistema nervoso autônomo.O distúrbio do sistema acima também leva à disfunção do sistema nervoso autônomo, que mostrará um par de coisas não associadas durante um longo período de tempo. O modo de controle automático, que combina os componentes simpático e parassimpático, ou o modo de controle automático de coisas não relacionadas não pareadas, ambos representam a separação do sistema nervoso autônomo: parte da mudança está faltando. Ou seja, o sistema nervoso autônomo é muito fácil de ser substituído por um estado de auto-equilíbrio.Uma vez substituído, é difícil estabelecer um equilíbrio, que é incapaz de regular a retração e a recuperação do nervo vago do estresse psicológico. Alterações neurobiológicas devido a danos precoces tornam esses indivíduos mais suscetíveis ao TEPT na vida adulta.
Pesquisas atuais mostraram que o trauma precoce pode causar alterações neurobiológicas nos indivíduos para se tornarem suscetíveis ao TEPT, e também explora que o estresse mental excessivo ou persistente leva ao comprometimento do circuito da memória e à regulação dos processos excitatórios centrais e inibitórios. A expressão dos neurotransmissores nas mudanças muda, levando à formação de TEPT. No entanto, o mapa cerebral de todo o mecanismo patológico intacto não é totalmente compreendido, mas a discussão do processo de geração de impressões de memória ao longo do estresse mental, especialmente sua neurobiologia e neuropatofisiologia, pode finalmente revelar seu mecanismo.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Exame de tomografia computadorizada
O TEPT é caracterizado por uma série de sintomas característicos após um grande evento traumático.
1. Reproduzem repetidamente a experiência traumática: os pacientes revivem eventos traumáticos de várias formas, memórias intrusivas, repetidos sonhos traumáticos repetitivos, sonhos dolorosos, experiências vívidas de recorrência de eventos estressantes Sonhos traumáticos repetidos ou pesadelos, recorrência repetida de experiência traumática, às vezes os pacientes têm um estado de separação da consciência, a duração pode variar de alguns segundos a alguns dias, chamado Flash de volta. Neste momento, o paciente parece estar completamente na situação em que ocorre o evento traumático e reexpressa as várias emoções que acompanham o evento. Quando um paciente enfrenta, entra em contato ou se assemelha a um incidente, situação ou outros sinais associados a um evento traumático, muitas vezes há um forte sofrimento psicológico e uma resposta fisiológica, como o aniversário do evento, clima semelhante e vários cenários semelhantes. A resposta psicológica e fisiológica do paciente. (Davidson JRT, 1995; American Psychiatric Association, 1994).
2. Prevenção persistente: Há uma constante prevenção de estímulos relacionados ao trauma em pacientes após um evento traumático. Os objetos a serem evitados incluem cenas e situações específicas, pensamentos, sentimentos e tópicos relacionados Os pacientes relutam em mencionar eventos relevantes e evitar conversas relacionadas Entrevistas na mídia após eventos traumáticos e procedimentos forenses envolvendo procedimentos legais geralmente trazem para as partes. É uma grande dor. Perder a memória para certos aspectos importantes dos eventos traumáticos também é visto como uma das manifestações de evitação.
Enquanto evita, há também a expressão de "dormência mental" ou "paralisia emocional". O paciente dá uma sensação de indiferença ao todo, conscientemente não tem interesse em nada, e está igualmente interessado em atividades que tenham gostado do passado e se sente alienado do mundo exterior. Mesmo fora do contato com os outros, sem contato com os outros, sem reação ao ambiente circundante, falta de prazer, evitando memórias de atividades traumáticas do passado, medo e evitando a sensação de sofrimento traumático também é mais comum. Parece que não há indulgência em tudo, é difícil expressar e sentir as emoções de todos os tipos de esperanças, estou desanimado com o futuro e me resigno ao coração.Quando estou falando sério, estou tão louco que tenho pensamentos negativos e tentativas de suicídio.
3. Níveis aumentados de ansiedade e alerta persistentes: manifestados como estado de alerta espontaneamente elevado, como dificuldade em adormecer, não repousantes, vulneráveis ao susto, não se concentrar em fazer coisas etc., e frequentemente apresentam sintomas autonômicos como palpitações, falta de ar e assim por diante.
Os três sistemas diagnósticos CCMD, ICD e DSM da China, amplamente utilizados, têm critérios diagnósticos para TEPT, cuja definição e diagnóstico são basicamente os mesmos. Entretanto, relativamente falando, o DSM-IV define o TEPT de forma mais abrangente e específica, de modo que os critérios diagnósticos do DSM-IV são aqui introduzidos principalmente (American Psychiatric Association, 1994; Stein MB, 1997). Os critérios diagnósticos do DSM-IV para TEPT incluem 6 itens principais de A a F, A é o padrão do evento, B, C e D são critérios de sintomas, E é o padrão da doença e F é o padrão de gravidade.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. Transtorno de estresse agudo e transtorno de adaptação
Alguns pacientes apresentam sintomas mentais óbvios e forte dor mental após grandes eventos traumáticos, mas não satisfazem plenamente os critérios diagnósticos para o transtorno de estresse pós-traumático.Alguns pacientes são consistentes com sintomas pós-traumáticos em termos de sintomas, duração e gravidade. Os critérios correspondentes para o transtorno de estresse, mas os eventos induzidos são eventos gerais de estresse, como perda de amor, dispensa e assim por diante. Ambas as condições acima não devem ser diagnosticadas como transtorno de estresse pós-traumático, mas devem ser consideradas como um transtorno de adaptação. A principal diferença entre o transtorno de estresse agudo e o transtorno de estresse pós-traumático é o tempo de início e o curso da doença. O início do transtorno de estresse agudo é alterado para 4 semanas após o evento, e o curso da doença é menor que 4 semanas Quando os sintomas persistem por mais de 4 semanas, o diagnóstico deve ser alterado para transtorno de estresse pós-traumático.
2. Outros transtornos mentais
(1) Depressão: Esta doença tem o interesse de declinar, a alienação dos outros, sentir o futuro, e também há experiências tristes, memórias semelhantes de "tocar a cena", mudanças emocionais, etc., mas ainda existem diferenças entre os dois. No entanto, os distúrbios de depressão simples não têm memórias e sonhos intrusivos associados a eventos traumáticos, nem evitam tópicos ou cenários específicos. O humor depressivo da depressão envolve uma ampla gama de aspectos, incluindo interesses comuns, preferências diárias e futuro pessoal. Tentativas negativas, de inferioridade ou de suicídio também são comuns.
(2) Neurose de ansiedade: No caso de resposta psicogênica tardia com alerta persistente e sintomas do sistema nervoso autônomo, deve ser diferenciada da ansiedade crônica. Transtornos de ansiedade, muitas vezes têm ansiedade excessiva sobre sua própria saúde, mais queixas sobre o corpo e até mesmo uma tendência a suspeitar, mas não há fatores óbvios de trauma mental.
(3) Transtorno obsessivo-compulsivo: Pode expressar o pensamento obsessivo-compulsivo recorrente, mas muitas vezes mostra inadequação e não há nenhum evento incomum na vida antes da doença, por isso é diferente do transtorno de estresse pós-traumático.
(4) Transtornos mentais graves: esquizofrenia e transtornos mentais associados à doença física podem ter alucinações e ilusões, mas essas doenças não têm uma experiência traumática incomum antes da doença, e os sintomas são diferentes, então Não é difícil distinguir das alucinações e ilusões do transtorno de estresse pós-traumático.
