Comportamento infantil
Introdução
Introdução Estupidez ingênua ação comportamental é a manifestação clínica da demência da doença de Alzheimer. A aparência do paciente é antiga, seca e enrugada, pigmentação, dentes brancos e atrofia muscular. Pode ser muito limpo, organizado, disciplinado ou informal, com uma expressão eufórica ou violenta ou maçante, e desagradável e estúpido. A chave para a prevenção desta doença é a aplicação de vários métodos, incluindo drogas, enfermagem, psicologia, fisioterapia, etc., para retardar o processo de envelhecimento de todo o corpo. Ao mesmo tempo, preveniremos ativamente várias doenças infecciosas e traumas, trataremos várias doenças físicas crônicas e melhoraremos continuamente o nível de saúde e a qualidade de vida.
Patógeno
Causa
Causa da doença:
A partir dos dados epidemiológicos atuais, a demência da doença de Alzheimer (DA) pode ser uma doença heterogênea que ocorre sob a influência de uma variedade de fatores, incluindo fatores biológicos e psicossociais. Embora a neuropatologia da DA, especialmente a pesquisa de biologia molecular, tenha feito grandes progressos, o que estabelece uma base para o estudo da fisiopatologia e etiologia da DA, ainda está em fase exploratória, e a etiologia da DA está longe de ser elucidada. Estudos epidemiológicos analisaram os fatores de risco para DA, fornecendo pistas para encontrar a causa, mas os fatores de risco não são a causa. A partir da pesquisa atual, existem mais de 30 possíveis fatores e hipóteses de DA, como história familiar, sexo feminino, trauma cranioencefálico, baixa escolaridade, doença da tireoide, idade materna muito alta ou muito baixa, infecção por vírus, etc. A discussão de diferentes aspectos de um problema pode ser correta e não mutuamente exclusiva. A partir da pesquisa atual, pode haver diferentes razões para DA. Os seguintes fatores estão relacionados à patogênese da doença:
História da família
A maioria dos estudos epidemiológicos sugere que a história familiar é um fator de risco para DA. Em alguns pacientes, os membros dos membros da família que sofrem da mesma doença são mais altos que a população geral, e o risco de doença congênita também aumenta. Outros estudos genéticos confirmaram que a doença pode ser causada por genes autossômicos dominantes. Recentemente, através de estudos de mapeamento genético, verificou-se que o gene patogênico da amilóide no cérebro está localizado no cromossomo 21. Pode-se ver que a demência está relacionada à hereditariedade, mas é difícil ter certeza de quão grande é o efeito genético. Devido ao início tardio da DA, não há relatos de gêmeos com base na população geral. A mesma prevalência relatada em um pequeno número de estudos de gêmeos de ovário único (MT) não é muito alta. A maioria dos relatos sugere que há um fenômeno de agregação familiar na DA, e a relação entre a DA e a história familiar positiva de parentes de primeiro grau também é bastante positiva. De acordo com os dados disponíveis, em oito estudos de caso-controle, a DA associou-se a história de demência em parentes de primeiro grau, e nenhuma associação foi encontrada na outra. Uma reanálise de 11 estudos de caso-controle na Europa mostrou que, se pelo menos um parente de primeiro grau tinha demência, o risco de demência aumentou mais de três vezes. O estudo da frequência de distribuição do genótipo da apolipoproteína E (Apo E) na população suporta ainda a patogênese dos fatores genéticos na DA. O alelo Apo E ε4 demonstrou ser um importante fator de risco para DA. A freqüência do gene Apo E ε4 foi significativamente aumentada na DA familiar e esporádica. A frequência do gene Apo E ε4 em pacientes com DA reconhecida por autópsia é de cerca de 40%, comparada com cerca de 16% na população controle normal, e o risco de DA com um alelo ε4 é duas a três vezes maior que o da população geral. O risco de transportar dois alelos ε4 é cerca de oito vezes maior que o da população geral. Agora está claro que o alelo Apo Eε4 não é um fator necessário na patogênese da DA, e seu efeito preditivo na patogênese da DA ainda precisa ser confirmado por estudos prospectivos. A análise do autor pode estar associada à coleta de DA de início tardio, sugerindo que a agregação familiar pode ser um importante fator de risco para DA de início precoce. No entanto, essa interpretação de resultados positivos deve ser cautelosa, e a agregação familiar não é um fator genético verdadeiro. Assim, fatores genéticos não são o único fator na patogênese da DA.
2. Algumas doenças físicas
Tais como doenças da tireóide, doenças do sistema imunológico, epilepsia, enxaqueca, etc., têm sido estudadas como um fator de risco para DA. Em pacientes com história de hipotireoidismo, o risco relativo de desenvolver AD é de 2,3. Houve uma história de convulsões antes do início da DA (risco relativo de 1,6). A história da enxaqueca ou dor de cabeça severa não tem nada a ver com AD. Muitos estudos descobriram que a história de depressão, especialmente a história de depressão em idosos, é um fator de risco para DA. Um recente estudo de caso-controle sugere que outros distúrbios funcionais, como a esquizofrenia e a psicose paranóide, estão associados à depressão. Uma comparação entre história pregressa de infecções do sistema nervoso central, como encefalite, meningite, infecção por vírus herpes e história de exposição a animais, e história animal de ingestão de animais não conseguiu demonstrar que esses fatores estão associados à DA. Os produtos químicos que foram estudados como fatores de risco para AD incluem sais de metais pesados, solventes orgânicos, pesticidas e produtos farmacêuticos. O papel do alumínio tem sido uma preocupação porque experimentos em animais mostraram que os sais de alumínio têm um impacto sobre a aprendizagem e a memória, estudos epidemiológicos sugerem que a prevalência de demência está relacionada à quantidade de alumínio na água potável. De acordo com os resultados preliminares de um estudo sobre a prevalência de demência na França, Michel et al relataram que o alumínio era um fator de risco para DA, mas uma análise posterior negou esse resultado. Flaten e outros (1990) relataram que o alumínio na água potável está associado à demência. Desde então, vários estudos não conseguiram confirmar que o alumínio é um fator de risco para a DA. Estudos de caso-controle de pessoas com histórico de exposição a metais pesados, incluindo exposição ao alumínio, não encontraram nenhum metal pesado associado à DA. Pode ser devido ao acúmulo de neurotoxinas como o alumínio ou o silício no organismo, o que acelera o processo de envelhecimento. No entanto, embora o alumínio seja uma substância neurotóxica, não foi considerado um fator de risco para DA nos estudos existentes. Tem sido relatado que o tabagismo não é um fator de risco para DA, mas protege a DA. E alguns autores não encontraram a relação entre os dois. Fumantes que sofrem de menos DA podem ser devido à sua curta expectativa de vida e morrerão se forem velhos.
3. nível de educação
Há cada vez mais relatos sobre o baixo nível de educação e o aumento da prevalência de demência. Shanghai relatou que a prevalência de demência e DA era de 6,9%, e que a idade escolar era de 1,2% a mais de 6 anos. Um recente levantamento epidemiológico italiano tem descobertas semelhantes. No entanto, em um estudo de caso-controle japonês, não foi encontrada associação entre os níveis de educação e os subtipos de demência e / ou demência. Não há explicação razoável para isso, alguns estudiosos acreditam que isso é causado por erros sistemáticos. Como a maioria dos estudos epidemiológicos usa um teste de triagem em duas etapas, um teste diagnóstico é realizado em pacientes que são positivos para triagem, de modo que pessoas com baixo nível de analfabetismo ou baixa escolaridade podem ter escores baixos no teste de triagem e serem fáceis de diagnosticar. O estágio do exame sexual é diagnosticado como demência, o que aumenta a prevalência e, de fato, essas pessoas podem não ter declínio cognitivo. Acredita-se que isso se deva às características biológicas do próprio analfabeto, não à educação, e que a educação está relacionada à situação socioeconômica, complicando ainda mais essa questão. No entanto, Zhang Mingyuan e colaboradores (1990) usaram diferentes valores de corte de rastreamento de acordo com os diferentes níveis educacionais dos indivíduos durante a triagem para evitar tais erros sistemáticos, e a prevalência de demência ainda era alta em pessoas com baixa escolaridade. Vários estudos confirmaram esse resultado desde então. O baixo nível de escolaridade e a etiologia da DA ainda não são claras.A possível explicação é que a educação e o treinamento precoces promoveram o desenvolvimento de sinapses corticais, aumentaram o número de sinapses e aumentaram a “reserva cerebral”, retardando a demência. Tempo de diagnóstico. Esta hipótese é apoiada por algumas observações clínicas, por exemplo, pacientes com altos níveis de DA podem reter algumas funções cognitivas mesmo em estágios avançados, e sua duração desde o diagnóstico até a morte é relativamente curta. Baixos níveis de educação têm uma relação semelhante com demência vascular e outras demências secundárias.
4. traumatismo craniano
O traumatismo cranioencefálico refere-se a trauma cranioencefálico com distúrbio consciente, e trauma cerebral foi relatado como um fator de risco para DA. Dos 12 estudos caso-controle, 3 foram encontrados para ser significativamente associados, 4 AD teve história mais traumática do que o grupo controle, mas não houve significância estatística, e os outros 5 não encontraram qualquer associação. No entanto, um recente estudo de acompanhamento de uma lesão cerebral grave atraiu mais interesse. Robert e colaboradores seguiram o seguimento médio de pacientes com traumatismo cranioencefálico grave por 25 anos e, como resultado, aproximadamente um terço dos pacientes apresentou deposição similar à amilóide no tecido cerebral. Estudos clínicos e epidemiológicos sugerem que a lesão cerebral grave pode ser uma das causas de uma DA. De acordo com os dados atuais, o traumatismo cranioencefálico pode ser um fator de risco para DA, mas não é certo.
5. As mães grávidas são muito altas ou muito baixas (mais de 40 anos ou menos de 20 anos)
Devido à síndrome de Down (SD), pode ser um fator de risco para DA, e o risco de SD aumenta com o aumento da idade materna. Houve 9 estudos caso-controle, alguns dos quais foram encontrados para ser relacionados, alguns encontrados para ser diferente, mas não estatisticamente significativos, ou nenhum deles foram encontrados em todos, e alguns foram considerados apenas fatores de risco para alguns AD esporádica.
6. Outros
A falha progressiva do sistema imunológico, a desintoxicação do corpo e a infecção por lentivírus, bem como fatores sociais e psicológicos, como viuvez, solitárias, dificuldades econômicas e solavancos podem ser a causa da doença.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Verificação da condição do corpo inteiro
Teste neuropsicológico
Escala Mental Simples (MMSE): O conteúdo é conciso, o tempo de mensuração é curto e é de fácil aceitação pelos idosos, sendo a escala mais comum para mensurar clinicamente o grau de dano inteligente desta doença. O escore total da escala está relacionado ao nível de educação cultural Se o analfabetismo for ≤17 pontos, o nível do ensino fundamental é ≤20 pontos, o nível do ensino médio é ≤22 pontos, o grau universitário é ≤23 pontos, indicando a existência de comprometimento cognitivo. Testes neuropsicológicos mais detalhados, incluindo memória, função executiva, linguagem, aplicação e habilidade espacial visual, devem ser avaliados. Por exemplo, a Parte Cognitiva da Escala de Classificação de AD (ADAS-cog) é um teste de capacidade cognitiva que contém 11 itens projetados especificamente para detectar mudanças na gravidade da DA, mas é usado principalmente em ensaios clínicos.
Avaliação da capacidade de vida diária: Por exemplo, a escala AVL (Daily Living Ability Assessment) pode ser usada para avaliar o grau de comprometimento da função de vida diária de um paciente. A escala possui duas partes: uma é a escala de capacidade de autocuidado físico, que mede a capacidade do paciente de cuidar da própria vida (como vestir, despir, pentear e escovar), a segunda é a escala de habilidade do uso da ferramenta, que mede o uso do paciente. A capacidade de usar ferramentas cotidianas (como fazer chamadas, pegar um ônibus, cozinhar sozinho, etc.). Este último é mais suscetível ao declínio da função cognitiva nos estágios iniciais da doença.
Avaliação de sintomas comportamentais e psiquiátricos (BPSD): incluindo a Escala de Avaliação da Patologia Comportamental da Doença de Alzheimer (BEHAVE-AD), o Questionário de Sintomas Neuropsiquiátricos (NPI) e o Questionário Agitado de Cohen-Mansfield (CMAI), freqüentemente baseados em indivíduos informados As informações de base fornecidas fornecem não apenas a presença ou ausência de sintomas, mas também a frequência e a gravidade dos sintomas e a carga sobre os comparadores.As avaliações repetidas também podem monitorar os resultados do tratamento. A Cornell Dementia Depression Scale (CSDD) foca na avaliação da agitação e depressão na demência, e 15 escalas de depressão geriátrica podem ser usadas para avaliar os sintomas depressivos da DA. O DSCC tem maior sensibilidade e especificidade, mas não tem nada a ver com a gravidade da demência.
2. exame de hematologia
É usado principalmente para detectar a presença de doenças ou complicações associadas, para identificar potenciais fatores de risco e para excluir demência causada por outras causas. Incluindo rotina de sangue, açúcar no sangue, eletrólitos no sangue, incluindo cálcio no sangue, função renal e função hepática, vitamina B12, níveis de ácido fólico, tiroxina e outros indicadores. Para grupos de alto risco ou aqueles que sugerem sintomas clínicos, a sífilis, o vírus da imunodeficiência humana e a sorologia para Borrelia burgdorferi devem ser realizados.
3. Neuroimagem
Imagem Estrutural: achados de imagem específicos utilizados para descartar outras doenças subjacentes e para detectar a DA.
Os exames de TC da cabeça (varredura de espessura fina) e ressonância magnética (coronal) podem mostrar atrofia cortical cerebral significativa, especialmente hipocampo e lobo temporal medial, apoiando o diagnóstico clínico da DA. Em comparação com a tomografia computadorizada, ressonância magnética detecta alterações vasculares subcorticais (como infartos em locais críticos) e sugere doenças específicas (como esclerose múltipla, paralisia supranuclear progressiva, atrofia de múltiplos sistemas, degeneração dos gânglios da base cortical, doença por prions, quantidade) Alterações na demência do lobo temporal, etc. são mais sensíveis.
Neuroimagem funcional: como tomografia por emissão de pósitrons (PET) e tomografia computadorizada de emissão de fóton único (SPECT) pode melhorar a confiabilidade do diagnóstico de demência.
O escaneamento de emissão de pósitrons com 18F-desoxirribose (18FDG-PET) mostrou uma diminuição no metabolismo da glicose na região apical e temporal superior / posterior, córtex cingulado posterior e lobos cranianos anteriores, revelando alterações anormais específicas na DA. O nível do metabolismo do lobo frontal é reduzido no final da DA. O 18FDG-PET possui sensibilidade de 93% e especificidade de 63% para o diagnóstico patológico de DA, tornando-se uma ferramenta prática, especialmente indicada para o diagnóstico diferencial de DA e outras demências.
A PET de amilóide é uma tecnologia muito promissora, mas ainda não foi aplicada de forma rotineira.
4. Eletroencefalograma (EEG)
O EEG da DA caracteriza-se por uma diminuição na onda alfa, um aumento na onda teta e uma diminuição na frequência média. No entanto, 14% dos pacientes apresentaram EEG normal nos estágios iniciais da doença. O EEG é utilizado para o diagnóstico diferencial da DA, fornecendo evidências precoces de doença por prions, ou sugerindo a possível presença de anormalidades metabólicas associadas ao envenenamento, amnésia epiléptica transitória ou outras epilepsias.
5. Teste do líquido cefalorraquidiano
A contagem de células do líquido cefalorraquidiano, análise de eletroforese de proteínas, glicose e proteínas, suspeita de vasculite, infecção ou doença desmielinizante deve ser testada. Pacientes com demência rapidamente progressiva devem passar por um teste de proteína 14-3-3 para auxiliar no diagnóstico da doença priônica.
Deteco da protea? -Amilde e tau no luido cefalorraquidiano: Diminuio do nel de? -Amilde (A? 42) no fluido cerebrospinal de pacientes com AD (menor conteo de A? 42 no fluido cerebrospinal devido deposio de A? 42 no cebro), elevada protea Tau total ou protea tau fosforilada . Estudos mostraram que a sensibilidade do diagnóstico Aβ42 é de 86%, especificidade de 90%, a sensibilidade do diagnóstico de proteína Tau total é de 81%, a especificidade é de 90%, a sensibilidade da proteína Tau fosforilada é de 80% e a especificidade de 92%; A sensibilidade do diagnóstico da DA em comparação com o controle pode atingir 85% a 94%, e a especificidade é de 83% a 100%. Esses marcadores podem ser usados para apoiar o diagnóstico da DA, mas a especificidade da DA e outros diagnósticos de demência é baixa (39% a 90%). Atualmente, não há um método uniforme de detecção e processamento de amostras.
6. Teste genético
Pode fornecer uma referência para diagnóstico. O gene da proteína precursora amilóide (APP), as mutações do gene da presenilina 1, 2 (PS1, PS2) foram responsáveis por 50% da DA familiar de início precoce. A detecção do gene Apolipoproteína APOE4 pode ser usada como referência para DA esporádica.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial:
Transtorno de comportamento e peculiaridade: transtorno comportamental e peculiaridade é uma das manifestações clínicas dos transtornos mentais associados aos tumores intracranianos. Um distúrbio mental associado a um tumor intracraniano refere-se a um tumor intracraniano que invade o tecido cerebral ou vasos sanguíneos cerebrais do parênquima cerebral, causando danos ao parênquima cerebral ou aumento da pressão intracraniana.Os pacientes que sofrem de tumores intracranianos têm 40% a 100% das pessoas podem ter sintomas mentais.
Anormalidades comportamentais e emocionais: Quando as crianças apresentam desvios do humor, personalidade e comportamento social da idade, isso afeta seriamente o desenvolvimento da própria criança e a interferência do aprendiz.A vida da pessoa é denominada comportamento e anormalidade emocional. Crianças com anormalidades comportamentais e emocionais são divididas em sobrenomes extrovertidos e introvertidos. Extrovertidos são suas atividades ininterruptas, sua atenção é muito curta, eles são distraídos e incapazes de aprender, ou são agressivos, incapazes de obedecer à autoridade e têm comportamentos mais agressivos.Este tipo de criança geralmente destrói a ordem do grupo em um grupo. As crianças introvertidas geralmente têm medos profundos, muitas vezes se sentem ansiosas, inseguras, incapazes de suportar frustrações ou golpes, e às vezes choram, depressão ou tristeza, de modo que não conseguem aprender normalmente. Essas crianças também são classificadas em leves e moderadas a graves devido a diferentes intensidades comportamentais tendenciosas. Os extremos desse tipo são autismo, esquizofrenia e afins.
Repetindo mecanicamente a fala ou comportamento das pessoas ao redor: é um distúrbio comportamental da vontade, encontrado na esquizofrenia. Às vezes, o paciente realiza mecanicamente qualquer solicitação externa (obediência passiva) e permite que qualquer pessoa coloque sua própria postura.Por exemplo, se o paciente levantar uma perna, o paciente pode manter a postura por um período (flexão tipo cera) ou Repita mecanicamente as palavras ou comportamentos das pessoas ao seu redor (imitação da linguagem, imitação de movimentos).
Stupid Lu: Estúpido, isso é estúpido e rude. É uma manifestação de retardo mental. O retardo mental (RM) é um grupo de doenças nas quais a função intelectual geral é significativamente menor que a mesma faixa etária e a mesma quantidade é acompanhada por defeitos comportamentais adaptativos. Há também várias alegações, como retardo mental, displasia mental, defeitos mentais, retardo mental, retardo mental, retardo mental, retardo mental, retardo mental e deficiência intelectual.
