Acúmulo de estase de sangue

Introdução

Introdução A estagnação do sangue é comum na síndrome do esmagamento. Os metabólitos intermediários tóxicos após a destruição do sangue e proteínas teciduais são absorvidos pelo sangue e causam necrose tubular aguda após trauma e insuficiência renal aguda causada por ele. Esta é uma causa comum de morte tardia em pacientes com contusão extensiva de tecidos moles. Como a carne é danificada, o sangue é separado das veias, o sangue estagna, o sangue estagna, os meridianos são ocluídos, a dor local, os membros inchados, a pele endentada, endurecida, a pele sangrando, a tensão da pele aumentada e bolhas à volta da pele comprimida. Formado.

Patógeno

Causa

A síndrome do aperto ocorre em lesões acidentais, como colapso da casa, colapso do projeto, acidentes de trânsito, etc., e pode ocorrer em lotes durante desastres naturais graves, como terremotos de guerra ou fortes. Além disso, ocasionalmente, em pacientes com coma e cirurgia, os membros são prolongados pela auto-pressão da posição fixa.

Examinar

Cheque

Inspeção relacionada

Urina rotina aspartato aminotransferase (GOT) eletroforese plaquetária determinação do tempo eletroforese plaquetária determinação do tempo teste de agregação plaquetária (PAgT)

Manifestações clínicas:

(1) Sintomas locais: dano sangüíneo, estase sangüínea, estase sangüínea, estase do qi, oclusão dos meridianos, dor local, inchaço dos membros, indentação da pele, endurecimento, estase sangüínea subcutânea, aumento da tensão da pele, Bolhas são formadas ao redor da pele comprimida. Ao examinar o estado de circulação sanguínea do membro, vale a pena notar que, se a extremidade distal do membro não enfraquecer, ainda há risco de necrose isquêmica no tecido muscular. Atenção deve ser dada ao exame dos músculos e funções nervosas dos membros.A atividade ativa e a tração passiva podem causar dor, o que é útil para julgar o compartimento muscular afetado da fáscia.

(2) sintomas sistêmicos: devido a lesões internas, sangue, meridianos, vísceras, pacientes com tontura na cabeça, perda de apetite, falta de rosto, aperto no peito, distensão abdominal, constipação e outros sintomas. O acúmulo de calor pode expressar febre, face vermelha, urina amarela, língua vermelha, musgo gorduroso amarelo, freqüência de pulso e assim por diante. Palpitações severas, falta de ar e até membros pálidos e frios, suor sem óleo e outros sintomas (choque). As principais características da síndrome do esmagamento são descritas a seguir:

1 choque: algumas vítimas podem não ter choque no estágio inicial, ou o período de choque é curto e não encontrado. Alguns feridos têm forte estimulação dos nervos devido a lesões por esmagamento, extensa destruição de tecido e uma grande quantidade de perda de sangue, o que pode rapidamente produzir choque e aumento.

2 mioglobinúria: esta é uma condição importante para o diagnóstico da síndrome do esmagamento. Depois que a pessoa lesada alivia a pressão, a urina marrom ou a hematúria autorreferida aparecem dentro de 24 horas e a mioglobinúria deve ser considerada. A concentração de mioglobinúria no sangue e na urina atinge um pico de 3 a 12 horas após a descompressão do membro lesionado, e então diminui gradualmente, e pode ser eliminada após 1 a 2 dias.

3 Hiperpotassemia: Devido à necrose muscular, uma grande quantidade de potássio intracelular entra na circulação e é difícil excretar potássio na insuficiência renal.No período de oligúria, o potássio pode aumentar 2mmol / L por dia e até atingir um nível fatal dentro de 24 horas. A hipercalemia é acompanhada de alto nível de fósforo no sangue, magnésio elevado no sangue e baixo nível de cálcio no sangue, o que pode agravar o efeito do potássio no sangue sobre a inibição e toxicidade miocárdica.

4 Acidose e azotemia: Após a necrose muscular isquêmica, uma grande quantidade de substâncias ácidas, como fosfato e sulfato, é liberada, o que reduz o valor de pH do fluido corporal e causa acidose metabólica. Após trauma grave, o catabolismo tecidual é vigoroso, um grande número de metabólitos intermediários se acumula no corpo, nitrogênio não proteico é rapidamente aumentado, manifestações clínicas como inconsciência, respiração profunda, irritabilidade, polidipsia, náuseas e outras acidose, uremia, etc. . A ingestão diária e a saída devem ser registradas diariamente, e a gravidade específica da urina deve ser medida com frequência.Se a gravidade específica da urina for menor que 1,018, é o principal indicador do diagnóstico.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de estase sanguínea:

1. 瘀 下 下 下:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: Este tipo é mais comum nos estágios iniciais da doença.

2. Retenção de umidade: Depois que a lesão é comprimida, a parte afetada é estagnação de estase de sangue, e se o gás não estiver disponível, o fluido não pode ser devolvido ao pano e parado, e o fluido fica molhado quando é parado. Retenção de água úmida não é urinária, Jin não corre os intestinos, as fezes não vai para baixo, o segundo não vai passar a plenitude abdominal, Jin não vai na boca e sede, o calor é bloqueado no trato gastrointestinal, o foco médio não é gorduroso, o gorduroso e grosso Número de strings ou slips. Este tipo é mais comum em insuficiência renal e oligúria.

3. Deficiência de Qi e Yin: os pacientes não têm urina ou oligúria por um longo período, além de lesão externa, febre e falta de apetite, resultando em deficiência de qi e yin. Devido à deficiência de qi nos rins, o efeito da fixação sólida e da abertura da bexiga é perdido, portanto, há muitos sintomas do trato urinário. Mais urina danificará ainda mais o yin, e haverá uma série de sintomas como falta de ar, fadiga, suores noturnos, pele pálida, língua vermelha, nenhum musgo ou musgo pequeno, pulso fraco e outros qi e yin. Este tipo é mais comum em insuficiência renal e poliúria.

4. Sangue insuficiente: A dieta do paciente e a segunda fezes são basicamente normais, mas os músculos dos membros ainda estão inchados e doloridos, pálidos, o corpo está fraco, a língua avermelhada e o musgo fino e o pulso lento e fraco. Esta doença é observada em pacientes com recuperação da uremia que foram aliviados.

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