Deficiência de vitaminas lipossolúveis
Introdução
Introdução As vitaminas lipossolúveis incluem as vitaminas A, D, E e K, que são insolúveis em água e solúveis em lipídios e solventes graxos. As vitaminas lipossolúveis coexistem na comida com lipídios e são absorvidas junto com os lipídios. A vitamina lipossolúvel absorvida é transportada no sangue, ligando-se especificamente às lipoproteínas e a determinadas proteínas de ligação específicas. As vitaminas lipossolúveis A, D, E e K têm certas funções biológicas, e uma vez ausentes, os sintomas correspondentes aparecerão.
Patógeno
Causa
Há muitas razões para a ocorrência de deficiência de vitamina, mas com o progresso da sociedade e o desenvolvimento da ciência, a deficiência típica de vitaminas, como cegueira noturna, escorbuto, beribéri e assim por diante, é rara. Além dos efeitos da doença, na atual situação social, a causa da deficiência vitamínica não se deve à pobreza na vida, mas principalmente devido ao conhecimento científico insuficiente sobre nutrição e saúde, como segue:
(1) Ingestão insuficiente de vitaminas
Composição alimentar inadequada e alocação de dieta ou eclipse parcial grave pode resultar em suprimento insuficiente de certas vitaminas, ou o armazenamento inadequado, processamento e cozimento de alimentos podem resultar em destruição substancial e perda de vitaminas. Excessiva lavagem de arroz, cozinhar mingau com álcali, processamento de farinha muito fino, pode causar perda e destruição de vitamina B, vitaminas em massas fritas também destruídas, armazenamento de alimentos frescos por muito tempo, vitamina C destruída, vegetais cortados primeiro e depois lavados , frite ou adicione alcalino, e quase toda a vitamina C é perdida.
(dois) transtorno de absorção de vitamina
Mais comum em pacientes com doenças do trato digestivo. Obstáculos como a digestão lipídica e a absorção podem reduzir seriamente a absorção de vitaminas lipossolúveis.
(3) Aumento da demanda
A necessidade do corpo por vitaminas é particularmente aumentada sob certas condições fisiológicas ou patológicas, se não for adicionada a tempo, causará vitaminas relativamente insuficientes. Tais como crianças em crescimento e desenvolvimento, mulheres grávidas, lactantes, trabalhadores manuais pesados ou doenças infecciosas.
(4) Fornecimento insuficiente de outras vitaminas que não alimentos
Se o uso a longo prazo de antibióticos pode inibir o crescimento da flora intestinal normal, o que afeta a síntese de certas vitaminas, como a vitamina K, B6, ácido fólico, PP, etc, a exposição solar insuficiente muitas vezes pode causar produção insuficiente de vitamina D na pele. Isso causa raquitismo em crianças ou raquitismo em adultos.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Vitaminas Solúveis em Gordura Vitamina A Vitamina A (VitA) Vitamina K (VitK, VK) Vitamina E
Vitamina A
1. A vitamina A é uma substância que sente a luz fraca nas células visuais - os constituintes da rodopsina:
O pigmento visual é composto de 11-cis retinal e opsina diferente nas células visuais. Nas células em forma de cone que sentem a luz forte, há vermelho, opala e azul, e as células em forma de bastonete têm rodopsina que parecem luz fraca ou luz escura. Quando a rodopsina é sensível, o ácido 11-cis retinóico no pigmento visual é convertido em trans-retinal sob o fotoisomerismo que ocorre e é separado da opsina e eclipsado. All-trans retinal pode ser re-isomerizado lentamente em 11-cis-retinal via isomerase, mas a maior parte é reduzida a all-trans retinol, que flui através da corrente sanguínea para o fígado para se tornar 11-cis retinol, e então Então, o sangue é devolvido à retina e oxidado em 11-cis-retinal para sintetizar o pigmento visual. Neste ciclo visual, parte do all-trans retinal é decomposto em substâncias inúteis, por isso a vitamina A deve ser adicionada com frequência. O processo fotoreceptor de outros pigmentos visuais é o mesmo que a rodopsina.
Na ausência de vitamina A, inevitavelmente resultará em suplementação insuficiente de ácido 11-cis retinóico, diminuição na síntese de rodopsina, diminuição da sensibilidade à baixa luminosidade e enfraquecimento da adaptabilidade à luz solar.Em casos graves, ocorrerá "cegueira noturna".
2. A vitamina A também é essencial para manter a estrutura e função do tecido epitelial:
Quando a vitamina A é deficiente, pode causar ressecamento, hiperplasia e queratinização do tecido epitelial, resultando em doença ocular seca, pele seca, perda de cabelo e afins.
3. Outros efeitos: A vitamina A pode promover a síntese de mucopolissacáridos, glicoproteínas e ácidos nucleicos, promovendo assim o crescimento do corpo.
Vitamina D
As células-alvo da 1,25- (OH) 2-D3 biologicamente ativa são a mucosa do intestino delgado, o rim e os túbulos renais. O principal papel é promover a absorção de cálcio e fósforo, o que é propício para a formação óssea e calcificação. Na ausência de vitamina D, as crianças podem desenvolver raquitismo e os adultos causam o raquitismo.
Vitamina E
1. A vitamina E é o antioxidante mais importante no corpo, pode evitar a produção de peróxido lipídico e proteger a estrutura e função do biofilme. Os radicais livres no corpo têm fortes propriedades oxidantes, como os radicais anião superóxido (O2-), os radicais peróxido (ROO?) E os radicais hidroxilo (OH?). O papel da vitamina E é capturar os radicais livres para formar radicais livres de tocoferol, que podem ser ainda mais reagidos com outro radical livre para formar um produto de radicais livres - a fertilidade.
O selênio é um fator essencial na glutationa peroxidase e é geralmente considerado a segunda linha de defesa contra a peroxidação. A vitamina E e o selênio funcionam sinergicamente neste processo antioxidante.
2. A vitamina E é comumente conhecida como tocoferol.Quando os animais não têm vitamina E, seus órgãos reprodutivos estão comprometidos ou mesmo inférteis, mas os seres humanos não encontraram infertilidade causada pela deficiência de vitamina E. A vitamina E é comumente usada clinicamente para tratar o aborto ameaçado e o aborto habitual.
3. Promova o metabolismo do heme. A deficiência neonatal de vitamina E pode causar anemia, que pode estar relacionada à diminuição da síntese de hemoglobina e ao encurtamento da vida dos eritrócitos. Portanto, gestantes, lactantes e recém-nascidos devem prestar atenção à suplementação de vitamina E. A vitamina E geralmente não é fácil de ser deficiente e pode causar deficiência em certas doenças, como a má absorção de gordura, e se manifesta por uma diminuição no número de glóbulos vermelhos, um encurtamento da expectativa de vida, um aumento na fragilidade dos eritrócitos, como anemia in vitro e ocasionalmente um distúrbio neurológico.
Vitamina K
O principal papel bioquímico da vitamina K é manter os níveis normais do Fator II, IX e X no organismo. A conversão destes factores de coagulação de inactivo para activo requer que os 10 resíduos de ácido glutâmico (Glu) do precursor sejam carboxilados para se tornarem ácido gama-carboxiglutâmico (Gla). Gla tem uma forte capacidade de ligar Ca2 +, transformando-o em uma forma ativa. A reação catalisada é a gama-carboxilase e a vitamina K é um cofator da enzima.
O requerimento diário de vitamina K para adultos é de 60-80 μg, porque a vitamina K é amplamente distribuída em animais e plantas, e bactérias no trato intestinal também podem ser sintetizadas, o que geralmente não é fácil de faltar. No entanto, como a vitamina K não consegue atravessar a placenta, não há bactérias no intestino após o nascimento, portanto, os recém-nascidos podem causar deficiência de vitamina K. A vitamina K no sangue de crianças normais também pode ser ligeiramente inferior, mas a alimentação pode restaurá-la ao normal. O principal sintoma da deficiência de vitamina K é o tempo prolongado de coagulação. O uso prolongado de antibióticos e a esterilização entérica também podem causar deficiência de vitamina K.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial de deficiência de vitamina solúvel em gordura:
1. Deficiência de vitamina D: sintomas de deficiência de vitamina D no organismo devido à estrutura da dieta e ao sol.
2, deficiência de vitamina C: escorbuto (escorbuto) é devido à falta de longo prazo de vitamina C (ácido ascórbico, ácido ascórbico) causada pela doença do corpo, é atualmente raro, mas nas áreas pastorais do norte sem vegetais, frutas ou cidade, município Crianças alimentadas artificialmente negligenciam suplementos alimentares complementares, especialmente em áreas remotas de áreas rurais, que ainda são causadas por alimentação inadequada.
3, deficiência de vitamina B1: vitamina B1, tiamina (tiamina), tipo ativo in vivo de pirofosfato de tiamina (TPP), na ausência dele, pode causar uma série de sintomas do sistema nervoso do sistema circulatório, chamado beribéri .
4, deficiência de vitamina K: deficiência de vitamina K é devido à falta de vitamina K causada por coagulopatia.
5, deficiência de vitamina B1: vitamina B1, tiamina (tiamina), tipo ativo vivo de pirofosfato de tiamina (TPP), na ausência dele, pode causar uma série de sintomas do sistema nervoso do sistema circulatório, chamado beribéri .
6. Deficiência de vitamina E: A vitamina E (tocoferol) é um termo genérico para uma classe de compostos com um anel completo de uma cor, uma cadeia lateral isoprenóide e atividade biológica de alfa-tocoferol.A família da vitamina E inclui α-, -, γ- e δ-tocoferol, que varia em certa medida com a metilação do anel cheio de cor, o D-alfa-α-tocoferol é o único estereoisómero que ocorre naturalmente e o ensaio biológico é mais eficaz ( 1,49 UI / mg), o alfa-tocoferol racémico totalmente sintetizado é completamente racémico e a sua actividade biológica é menor do que a de dextro-α-tocoferol (1,1 UI / mg) .O padrão internacional é racémico-α- Acetato de tocoferol (1,0 UI / mg). Em resumo, o tocoferol atua como um antioxidante para prevenir a peroxidação lipídica de ácidos graxos poliinsaturados nas membranas celulares Atividade antioxidante e contenção do alfa-tocoferol O selênio é semelhante à glutationa peroxidase, cujo nível varia de acordo com os níveis plasmáticos totais de lipídios, que afetam a divisão do plasma e do tecido adiposo, sendo o principal tecido de tocoferol o tecido adiposo. O nível de α-tocoferol é de 5 a 10 μg / ml (11,6 a 23,2 μmol / l) .A doença causada pela deficiência de vitamina E varia muito de acordo com as espécies. A falta pode causar distúrbios reprodutivos; , fígado, medula óssea e disfunção cerebral, hemólise eritrocitária, defeitos na embriogênese e qualidade exsudativa, que é um distúrbio osmótico capilar que pode produzir atrofia do músculo esquelético, em algumas espécies, com lesões miocárdicas. As principais manifestações da deficiência de vitamina E são:
(1) anemia hemolítica leve causada por hemólise de células vermelhas do sangue.
(2) Encefalopatia espinhal A doença é vista principalmente em crianças devido à ausência de lipoproteinemia beta, doença hepatobiliar colestática crônica, doença celíaca ou anormalidade genética do metabolismo da vitamina E e má absorção de gordura. Também conhecida como formação de tecido fibroso pós-cristalino pode ser melhorada com o tratamento com vitamina E. Da mesma forma, alguns casos de hemorragia neonatal intraventricular e subependimária também podem ser melhorados Etiologia, o bebê nasce em um estado relativo de deficiência de vitamina E, plasma O nível de α-tocoferol é menor que 5μg / ml (11,6μmol / L) Quanto menor e mais prematuro o bebê, maior a deficiência.A deficiência vitamínica em prematuros dura nas primeiras semanas após o nascimento, o que é atribuído ao transporte placentário da vitamina E. Limitado, baixa concentração de tecido no nascimento, falta de dieta relativa para o bebê, má absorção do intestino delgado e rápido crescimento.O sistema digestivo é maduro, a absorção de vitamina E é melhorada, e os níveis de vitamina sanguínea também são melhorados.
A má absorção em crianças e adultos geralmente causa deficiência de vitamina E. Anormalidades genéticas no transporte de vitamina E também podem desempenhar um papel.
A anemia hemolítica prematura pode ser uma manifestação de deficiência de vitamina E. Esses lactentes apresentam níveis de hemoglobina na faixa de 7 a 9 g / dl, baixos níveis plasmáticos de vitamina E, aumento de células reticulares e excesso de bilirrubina no sangue.Nem lipoproteinemia beta (síndrome de Bassen-Kornzweig) devido à apoxia Perda do gene da lipoproteína B, causando má absorção de gordura grave e espasmo de gordura, com neuropatia progressiva e retinopatia nos primeiros 20 dias após o nascimento, vitamina E em crianças com doença hepática colestática crônica colestática ou fibrose cística Ausência de síndrome.Seus sinais são ataxia cerebelar espinhal com os reflexos sacrais profundos desapareceu, torso e membros ataxia, vibração e sensação de posição desapareceu, oftalmoplegia, fraqueza muscular, ptose e disartria. Adultos, devido à deficiência de vitamina E, a ataxia espinhal cerebelar é extremamente rara.Não há dúvida de que há uma grande quantidade de estoque de vitamina E no tecido adiposo adulto.Rabsorção rara, livre de gordura, de pacientes com genótipo de vitamina E, o fígado parece estar faltando Normalmente, o dextro-α-tocoferol é transportado dos hepatócitos para uma proteína de lipoproteína de densidade muito baixa e, portanto, os níveis normais de alfa-tocoferol no plasma não podem ser mantidos.
Exame laboratorial e diagnóstico
Bebês prematuros sem vitamina E apresentam fraqueza muscular, creatinúria e pigmentação necrótica cerosa na biópsia muscular, além de hemólise por peróxido aumentada.Teores de tocoferol plasmático <4μg / ml (<9,28μmol / L) Adultos com níveis plasmáticos de tocoferol <5μg / ml (<11,6μmol / L) e hemácias sensíveis ao peróxido de hidrogênio podem ser considerados como deficiência de vitamina E. Se houver hiperlipidemia, o nível de α-tocoferol aumenta Alta, quando o nível de tocoferol é <0,7 mg / g (<1,6 μmol / g), a gordura plasmática, que é equivalente a <5μg / ml (<11,6 μmol / L) de lipídios sanguíneos normais, pode ser diagnosticada como carência. Excesso de creatinúria e níveis elevados de creatinofosfoquinase plasmática podem ocorrer em uma dieta isenta de creatinina.Os pacientes com encefalopatia mielóide podem ter um grande axônio axial-mielinizado que pode desaparecer e o corno posterior da medula espinal pode ser degenerado.
A dose preventiva de α-tocoferol é de 0,5mg / kg para lactentes nascidos a termo e de 5-10mg / kg para prematuros.A deficiência óbvia causada pela má absorção deve ser administrada 15 a 25mg / kg de α-tocoferol todos os dias, misturada oralmente com água. Acetato de D-A-tocoferil (1 mg = 1,4 UI) Dose maior (até 100 mg / kg por dia, média oral) para o tratamento de neuropatia precoce sem beta lipoproteinemia ou superação de defeitos de absorção e transporte É necessário.Esses tratamentos podem aliviar os sintomas de pacientes jovens e controlar a neuropatia de pacientes mais velhos.Para pacientes genéticos com deficiência de vitamina E sem má absorção de gordura, altas doses de alfa-tocoferol (100 a 200 UI por dia) podem melhorar a deficiência. E pode prevenir as seqüelas de neuropatia.
Vitamina A
1. A vitamina A é uma substância que detecta luz fraca nas células visuais - um componente da rodopsina
O pigmento visual é composto de 11-cis retinal e opsina diferente nas células visuais. Nas células em forma de cone que sentem a luz forte, há vermelho, opala e azul, e as células em forma de bastonete têm rodopsina que parecem luz fraca ou luz escura. Quando a rodopsina é sensível, o ácido 11-cis retinóico no pigmento visual é convertido em trans-retinal sob o fotoisomerismo que ocorre e é separado da opsina e eclipsado. All-trans retinal pode ser re-isomerizado lentamente em 11-cis-retinal via isomerase, mas a maior parte é reduzida a all-trans retinol, que flui através da corrente sanguínea para o fígado para se tornar 11-cis retinol, e então Então, o sangue é devolvido à retina e oxidado em 11-cis-retinal para sintetizar o pigmento visual. Neste ciclo visual, parte do all-trans retinal é decomposto em substâncias inúteis, por isso a vitamina A deve ser adicionada com frequência. O processo fotoreceptor de outros pigmentos visuais é o mesmo que a rodopsina.
Na ausência de vitamina A, inevitavelmente resultará em suplementação insuficiente de ácido 11-cis retinóico, diminuição na síntese de rodopsina, diminuição da sensibilidade à baixa luminosidade e enfraquecimento da adaptabilidade à luz solar.Em casos graves, ocorrerá "cegueira noturna".
2. A vitamina A é também uma substância necessária para manter a estrutura e função dos tecidos epiteliais.
Quando a vitamina A é deficiente, pode causar ressecamento, hiperplasia e queratinização do tecido epitelial, resultando em doença ocular seca, pele seca, perda de cabelo e afins.
3. Outros efeitos A vitamina A pode promover a síntese de mucopolissacáridos, glicoproteínas e ácidos nucleicos, promovendo assim o crescimento do corpo.
Vitamina D
As células-alvo da 1,25- (OH) 2-D3 biologicamente ativa são a mucosa do intestino delgado, o rim e os túbulos renais. O principal papel é promover a absorção de cálcio e fósforo, o que é propício para a formação óssea e calcificação. Na ausência de vitamina D, as crianças podem desenvolver raquitismo e os adultos causam o raquitismo.
Vitamina E
1. A vitamina E é o antioxidante mais importante no corpo, pode evitar a produção de peróxido lipídico e proteger a estrutura e função do biofilme. Os radicais livres no corpo têm fortes propriedades oxidantes, como os radicais anião superóxido (O2-), os radicais peróxido (ROO?) E os radicais hidroxilo (OH?). O papel da vitamina E é capturar os radicais livres para formar radicais livres de tocoferol, que podem ser ainda mais reagidos com outro radical livre para formar um produto de radicais livres - a fertilidade.
O selênio é um fator essencial na glutationa peroxidase e é geralmente considerado a segunda linha de defesa contra a peroxidação. A vitamina E e o selênio funcionam sinergicamente neste processo antioxidante.
2. A vitamina E é comumente conhecida como tocoferol.Quando os animais não têm vitamina E, seus órgãos reprodutivos estão comprometidos ou mesmo inférteis, mas os seres humanos não encontraram infertilidade causada pela deficiência de vitamina E. A vitamina E é comumente usada clinicamente para tratar o aborto ameaçado e o aborto habitual. 3. Promova o metabolismo do heme. A deficiência neonatal de vitamina E pode causar anemia, que pode estar relacionada à diminuição da síntese de hemoglobina e ao encurtamento da vida dos eritrócitos. Portanto, gestantes, lactantes e recém-nascidos devem prestar atenção à suplementação de vitamina E. A vitamina E geralmente não é fácil de ser deficiente e pode causar deficiência em certas doenças, como a má absorção de gordura, e se manifesta por uma diminuição no número de glóbulos vermelhos, um encurtamento da expectativa de vida, um aumento na fragilidade dos eritrócitos, como anemia in vitro e ocasionalmente um distúrbio neurológico.
Vitamina K
O principal papel bioquímico da vitamina K é manter os níveis normais do Fator II, IX e X no organismo. A conversão destes factores de coagulação de inactivo para activo requer que os 10 resíduos de ácido glutâmico (Glu) do precursor sejam carboxilados para se tornarem ácido gama-carboxiglutâmico (Gla). Gla tem uma forte capacidade de ligar Ca2 +, transformando-o em uma forma ativa. A reação catalisada é a gama-carboxilase e a vitamina K é um cofator da enzima. O requerimento diário de vitamina K para adultos é de 60-80 μg, porque a vitamina K é amplamente distribuída em animais e plantas, e bactérias no trato intestinal também podem ser sintetizadas, o que geralmente não é fácil de faltar.
No entanto, como a vitamina K não consegue atravessar a placenta, não há bactérias no intestino após o nascimento, portanto, os recém-nascidos podem causar deficiência de vitamina K. A vitamina K no sangue de crianças normais também pode ser ligeiramente inferior, mas a alimentação pode restaurá-la ao normal. O principal sintoma da deficiência de vitamina K é o tempo prolongado de coagulação. O uso prolongado de antibióticos e a esterilização entérica também podem causar deficiência de vitamina K.
