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Introdução
Introdução A cólera (cólera) é uma potente doença infecciosa intestinal causada pelo Vibrio cholerae, é uma disseminação aguda e rápida, sendo uma importante causa de diarreia na maior parte da Ásia e da África, sendo uma doença infecciosa quarentenária internacional. Na China, pertence a doenças infecciosas da classe A. Pacientes típicos podem causar desidratação, espasmos musculares devido a diarréia e vômitos graves, e insuficiência circulatória periférica grave e insuficiência renal aguda. De um modo geral, é mais comum em casos leves, e há mais portadores, mas casos graves e pacientes típicos podem causar a morte se não forem tratados a tempo. O desempenho é sedento, a cavidade ocular é profunda, a voz rouca, o abdômen afunda em um barco, a pele encolhe, a impressão digital se dobra, o gastrocnêmio severo e o tendão do reto abdominal, quedas de pressão sangüínea, oligúria ou anúria, inconsciência.
Patógeno
Causa
(1) Causas da doença
Classificação
O patógeno da cólera é o Vibrio cholerae, uma bactéria Gram-negativa móvel, curvo e curva. De acordo com o componente antigênico da superfície da parede celular, o patógeno é dividido em 139 sorogrupos, dos quais apenas O1 e O139 podem causar epidemias de cólera. O Centro de Controle de Diarreia da OMS divide o Vibrio cholerae em três grupos com base nas características bioquímicas do Vibrio, especificidade e patogenicidade do antígeno O.
(1) grupo O1 Vibrio cholerae: incluindo o biótipo clássico Vibrio cholerae classical (CVC) e Vibrio cholerae E1 Tor biótipo (EVC). O primeiro é um Vibrio isolado das fezes do paciente no século 19, o último é o Vibrio hemolyticus encontrado na estação de quarentena em El Tor, no Egito, no início do século 20. Este grupo de Vibrio cholerae é o principal patógeno da cólera.
(2) Grupo não-O1 Vibrio cholerae: O grupo de antígenos Vibrio flagela é o mesmo do grupo O1, enquanto os antígenos bacterianos (O) são diferentes e não são aglutinados pelo soro multivalente Vibrio cholerae O1, também conhecido como arco de não agregação. Grupo não aglutinável vibrio (NAG vibrio). De acordo com o antígeno O, o Vibrio pode ser dividido em 137 sorogrupos (isto é, O2 ～ O138), alguns dos quais podem produzir toxinas como a enterotoxina da cólera, enquanto outros produzem enterotoxina resistente ao calor semelhante à Escherichia coli. Um pequeno número de sorogrupos também pode causar gastroenterite. No passado, pensava-se que o Vibrio cholerae não O1 causasse apenas diarreia inflamatória gastrointestinal, que não causava surtos, pelo que estas infecções com Vibrio não foram tratadas com cólera.
No entanto, em 1992, surtos de cólera ocorreram na Índia e em Bangladesh e foi confirmado que esse grupo epidêmico não foi aglutinado por O1 Vibrio cholerae e 137 soros de diagnóstico não-O1 Vibrio cholerae, nem os 138 soros previamente confirmados. Grupo, mas um novo sorogrupo. Shimada et al., Denominada O139 Vibrio cholerae, pensaram que ela poderia substituir o O1 Vibrio cholerae em países do mundo, especialmente na Ásia, África, América Latina e regiões, epidemia que pode marcar o início da oitava pandemia de cólera. . A cólera vibe O139 tem apenas um sorotipo, uma vez que a nova cepa isolada é da cidade ao longo da Baía de Bengala e é também conhecida como tipo Bengal, nomes reconhecidos pelo Centro Internacional de Pesquisa em Doenças Diarreicas.
Recentemente relatados, os sorogrupos O27, O37, O53 e O65 têm esqueletos do gene O1, cada um com diferentes genes patogênicos, O53 e O65 possuem um agrupamento de genes patogênicos de El Torque e soro não O19 não-O1. A patogenicidade potencial da população sugere que seja dada atenção a esses sorogrupos que podem levar a novos surtos de cólera no futuro.
(3) Vibrio cholerae O1 atípico: Este grupo de Vibrio cholerae pode ser aglutinado pelo soro do grupo O1 multivalente, mas este grupo de Vibrio não produz enterotoxina in vivo e in vitro, pelo que não existe patogenicidade.
2. Morfologia e tingimento
Vibrio cholerae é negativo para coloração de Gram e é curvado ou pontudo. Geralmente, tem 1,5-3,0 μm de comprimento e 0,3-0,4 μm de largura.Há um flagelo no final da bactéria, e o movimento é animado.O movimento semelhante a uma nave pode ser visto no campo escuro. O esfregaço direto das fezes do paciente mostra que a coluna Vibrio é "peixe". O139 Vibrio cholerae é um Vibrio Gram-negativo, que não possui as características típicas de 138 sorogrupos de Vibrio cholerae não O1.A bactéria tem 2 a 3 μm de comprimento e 0,5 μm de largura, e tem um flagelo em uma extremidade.
3. Características da cultura
O Vibrio cholerae cresce bem em meio comum e pertence a bactérias anaeróbias facultativas. Ela cresce e cresce rapidamente em um ambiente alcalino.Geralmente, água proteica alcalina a 1% com um pH de 8,4 a 8,6 é comumente usada para cultura de enriquecimento, que pode inibir o crescimento de outras bactérias. O139 Vibrio cholerae pode crescer em água sem cloreto de sódio e 30 g / L de peptona de cloreto de sódio, mas não a 80 g / L de concentração de cloreto de sódio. As colônias eram amarelas na placa de meio de suarose-sacarose biliar citrato de tiossulfato citrato (TCBS), e as colônias eram cinza-claro na placa TTG com corações pretos nas colônias.
4. Reação bioquímica
O1 Vibrio cholerae e O1 Vibrio cholerae atípico podem fermentar sacarose e manose sem fermentar a arabinose. O Vibrio cholerae não O1 possui diferentes condições de fermentação para sacarose e manose. Além disso, o biótipo Elto decompõe a glicose para produzir acetato de metila (isto é, o teste de VP). O139 Vibrio cholerae pode fermentar glicose, maltose, sacarose e manose, produzir ácido sem gás, e não fermentar inositol e arabinose. O teste da oxidase e o teste de gelatina foram positivos, o teste da matriz de escarro foi positivo, e os resultados do teste de hemólise de eritrócitos de ovelhas foram incertos (/ -), para polimixina (50u), sulfametoxazol, azol e DADP (desoxiadenosina difosfato) ( 50 e 150 g) insensível, positivo para teste de aglutinação de glóbulos vermelhos de galinha, insensível a fagos IV e V de O1 Vibrio cholerae Murkherjee.
5. Estrutura antigênica
O Vibrio cholerae possui um antígeno bacteriano (O) termotolerante e um antígeno flagelo termolábil (H). O antígeno H é compartilhado pelo Vibrio cholerae, o antígeno O é altamente específico, e há dois antígenos de especificidade de grupo e tipo, que é a base do agrupamento e tipificação do Vibrio cholerae. O grupo tem mais de 100 antígenos específicos. Os antígenos específicos do grupo O1 do tipo Vibrio são A, B e C. Entre eles, o antígeno A é compartilhado pelo grupo O1 Vibrio, e o antígeno A combinado com outros antígenos B ou C pode ser dividido em três tipos.
Ogawa tipo (Ogawa) contém antígeno AB, tipo de folha de arroz (protótipo, Inaba) contém antígeno AC, tipo Yanda (tipo intermediário, Hikojima) contém três antígenos de A, B e C. O antigénio BC contido em Vibrio cholerae pode ser transformado um no outro pela variação de Vibrio, por exemplo, o tipo Ogawa e o tipo de folha de arroz podem ser transformados um com o outro. O grupo O139 de Vibrio cholerae não se cruzou com o soro diagnóstico multivalente de Vibrio cholerae O1 e não reagiu com os anticorpos monoclonais específicos para o grupo O1 Vibrio cholerae específicos para os fatores A, B e C. O Vibrio cholerae pode produzir enterotoxina, neuraminidase, hemaglutinina e endotoxinas que podem ser liberadas após a lise celular. Entre eles, a toxina da cólera (CT) pode ser produzida no tipo clássico, Elto biótipo e O139 Vibrio cholerae, e é difícil distinguir entre eles. CT é uma toxina termolábil que é destruída a 56 ° C por 30 min. É sintetizado na fase de log do Vibrio e liberado in vitro.
A especificidade antigênica da enterotoxina Vibrio cholerae O1 e Vibrio cholerae não O1 é aproximadamente a mesma. A CT é uma proteína multimérica ativa que está ligada não covalentemente a duas subunidades, cujo peso molecular é 27,2 × 103, consistindo de 240 aminoácidos, contendo 18 peptídeos de sinal de aminoácidos, que são enriquecidos por enzimas proteolíticas durante a maturação. A1 (possuindo um peso molecular de 21,8 x 103, composto por 194 aminoácidos) e A2 (tendo um peso molecular de 500, composto por 53 aminoácidos) são ligados um ao outro por uma ligação dissulfureto. A subunidade B tem um peso molecular de 11,6 x 103 e é composta por 103 aminoácidos, e o seu peptídeo sinal de secreção é de 21 aminoácidos. A CT-B consiste em cinco oligômeros contendo seis peptídeos (CTP1-CTP6, dos quais (a CTP3 tem importante atividade biológica). A enterotoxina é uma enterotoxina não tóxica imunogênica obtida após o tratamento com formaldeído Conhecido como coleragenoide, é um anticorpo contra CT que é produzido pela imunização do corpo humano.Nuturaminidase é uma enzima no complexo polissacarídico secretado de Vibrio cholerae, e sua atividade é regulada pela neuraminidase. O anticorpo IgG é neutralizado, o produto do gene da estrutura da neuraminidase tem um peso molecular de 76 x 103 e o N-terminal tem 24 peptídeos de sinal de secreção de aminoácidos Presume-se que a sua função é promover a capacidade de ligação do CT ao receptor, melhorando assim a virulência da estirpe bacteriana. .
A hemaglutinina é dividida em dois tipos de acordo com o padrão de arranjo, uma é conectada a células, a outra é hemaglutinina solúvel (SHA), e o SHA refinado é polímero filamentoso sob microscópio eletrônico, que é um polímero contendo zinco. A endopeptidase metálica iônica, cuja atividade é inibida pelo zinco quelato (inibição dos derivados oxiácidos contendo atividade da zinco protease), durante o período de recuperação, o título de SHA do paciente pode ser aumentado, e o anticorpo inibe especificamente o Vibrio cholerae Hemaglutinação e adesão, mas não apresenta efeitos protetores nos animais, mas também mata a atividade do Vibrio. Vibrio cholerae pode produzir hemolisina, tipo Elt produz hemolisina termolábil, peso molecular é 20 × 103, é uma proteína monomérica.Além da atividade hemolítica, também tem citotoxicidade, toxicidade cardíaca e toxicidade letal. Vibrio cholerae tem uma estrutura de pili, cepas clássicas têm três tipos de pili, A, B e C, e o tipo Elt produz apenas pili tipo B e C. A expressão do pili do tipo A é simultaneamente afetada pela enterotoxina do Vibrio cholerae. Regulação ToxR, denominada pilus da toxina coregulated (Tcp). A síntese gênica de fímbrias envolve pelo menos nove genes envolvidos na produção de enzimas de síntese de Tcp, a partir de Tcp A ~ Tcp I, principalmente Tcp A, Tcp G e assentamento, conhecido como "fator de sedimentação". O Tcp B, o Tcp I está envolvido na regulação de proteínas, e o Tcp H é uma proteína que determina o comprimento dos pili, e o papel de outros genes ainda está sob investigação.
O139 sorogrupo Vibrio cholerae produz toxinas semelhantes à enterotoxina da cólera (CT) produzida por O1 Vibrio cholerae, O139 sorogrupo Vibrio cholerae e sondas específicas de genes e genes ZOT isolados da cólera O1 O resultado da hibridação da agulha foi positivo. No entanto, a hibrida�o com a sonda g�ica espec�ica para enterotoxina resistente ao calor (ST) isolada de Vibrio cholerae n� O1 foi negativa. O sorogrupo O139, Vibrio cholerae, produziu um rendimento de toxina do tipo cólera de 80 ng / ml ou superior. Pode ser neutralizado por anticorpo IgG específico e anticorpo policlonal anti-CT O efeito desta toxina semelhante à cólera em células adrenais YI é consistente com CT Utilizando iniciadores específicos de operão de gene CT, a PCR pode ser utilizada a partir de estirpes O139 Vibrio cholerae. O gene da toxina é amplificado no genoma. A toxina semelhante à cólera pode causar efusão intestinal no teste de ligação intestinal em coelhos, produzindo diarréia aquosa semelhante à O1 Vibrio cholerae.
6. Resistência
Vibrio cholerae é sensível à secagem, aquecimento e desinfetantes. Geralmente fervido por 1 a 2 minutos para matar. Uma solução de ácido peracético de 0,2% a 0,5% pode ser morta imediatamente. Só pode sobreviver por 5 minutos em ácido gástrico normal. No entanto, leva mais tempo para sobreviver no ambiente natural, por exemplo, Elto Vibrio cholerae pode sobreviver por 1 a 3 semanas em rios, rios, poços ou água do mar e pode sobreviver por 1 a 2 semanas em peixes, camarões e comidas de casca. . O Islã acredita que o Vibrio cholerae O139 sobrevive em água por mais tempo que o O1 Vibrio cholerae. Após uma pesquisa detalhada, Albert sintetizou as características patogênicas do Vibrio cholerae O139 da seguinte forma:
1 é Campylobacter Gram-negativo, tamanho (2 ~ 3) μm × 0,5 μm, flagelos de extremidade única.
O grupo 2O1 do anti-soro Vibrio cholerae não pôde ser travado.
3 Colônia amarela na placa TCBS, cinza na TTG A, opaca, preta no centro.
4 oxidase, teste de gelatinase positivo.
5 fermentado de glicose, extrato de malte, sacarose, manose, mas não de gás, não fermentar inositol e arabinose, 6 lisina, ornitina desidrogenase positiva, arginina desidrogenase negativa.
7 pode produzir 吲 哚.
8 cresce sem cloreto de sódio ou cloreto de sódio a 3%, mas não cresce abaixo de 8% de cloreto de sódio.
9 Hemólise de glóbulos vermelhos de ovelha, teste de aglutinação de glóbulos vermelhos de frango foi positivo.
10 pares de polimixina B, composto sulfametoxazol e p-clorobenzeno (inibidores O139 Vibrio cholerae, 10μg e 150μg), não mutados para Murkherjee e V fago; to para tetraciclina, ampicilina , eritromicina, ciprofloxacina sensível.
7. Vibrio cholerae digitação
O método de tipagem mais utilizado é a sorotipagem. Atualmente, o Vibrio cholerae foi dividido em 155 sorogrupos de acordo com diferentes antígenos O. Apenas grupos O1, CVC, EVC e O139 podem causar pandemias, principalmente por conterem fatores de virulência, como CT e pili, respectivamente, por clusters de genes CT. E a codificação do gene de virulência como o TCP, a diferença entre a cepa epidêmica e a cepa não-epidêmica está na diferença de virulência (a cepa epidêmica deve ser uma cepa virulenta). Tanto O1 como O139 podem produzir enterotoxina da cólera e conter os correspondentes genes de virulência, que podem causar epidemias de cólera. Verificou-se que mais de 99% das estirpes não O1 e não O139 não contêm genes de virulência, tais como CT e TCP, mas ainda há muito poucos grupos não O1 e não O139 contendo os genes de virulência anteriores.
(dois) patogênese
Patogênese
Se o corpo humano está infectado com Vibrio cholerae depende da imunidade do corpo e da quantidade de ingestão de Vibrio. Se o corpo humano pode secretar ácido gástrico normal e não é diluído, pode matar uma certa quantidade de Vibrio cholerae sem doença. Se a vacina viva oral for usada, a presença de anticorpos IgM, IgG e IgA específicos no intestino também pode impedir que o Vibrio adira à parede intestinal sem doença. No entanto, se a maior parte do estômago for removida para reduzir a secreção de ácido gástrico, ou uma grande quantidade de água potável, uma grande quantidade de alimentos para diluir o ácido do estômago, ou a quantidade de Vibrio cholerae ingerida acima de 108 a 109, pode causar doenças. Depois de atingir o intestino através do estômago, Vibrio cholerae passa pelo movimento flagelar e a protease produzida por Vibrio, passa através da camada de muco na mucosa intestinal e adere à parte superior do intestino delgado sob a ação da hemaglutinina Tcp A e Vibrio cholerae (HA). As células epiteliais da mucosa intestinal não invadem a mucosa intestinal na borda em escova.
O Vibrio cholerae multiplica-se no ambiente alcalino do intestino delgado e produz enterotoxina da cólera. Quando a enterotoxina é colocada em contato com a mucosa intestinal, sua subunidade B reconhece e se liga a receptores nas células epiteliais da mucosa intestinal, que são gangliosídeos. A subunidade A ativa enzimaticamente entra nas células da mucosa intestinal, onde a subunidade A pode transferir ADP (adenosina difosfato) ribose do nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) para a proteína-alvo guanosina trifosfatase. O meio (GTPase), associado a ele, inibe a atividade da GTPase, resultando na ativação contínua da adenilato ciclase, que converte continuamente trifosfato de adenosina em monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Quando a concentração de AMPc intracelular é aumentada, as células da cripta da mucosa intestinal são estimuladas para segregar excessivamente água, cloreto e carbonato. Ao mesmo tempo, inibe a absorção de íons de sódio e íons cloreto pelas células vilosas intestinais, fazendo com que a água e o cloreto de sódio se acumulem no lúmen intestinal, causando, assim, severa diarréia aquosa (Fig. 1).
A enterotoxina da cólera também pode promover a secreção de muco nas células caliciformes da mucosa intestinal, de modo que a amostra de água da diarreia contém muito muco. Além disso, a perda de água causada por diarréia, de modo que a secreção biliar é reduzida, de modo que as fezes diarréia pode se tornar "água de arroz". Além da enterotoxina, a endotoxina e o Vibrio cholerae produzem hemolisina, enzimas e outros metabólitos, que também possuem certo efeito patogênico.
2. Fisiopatologia
(1) Distúrbios da água e eletrólitos: Em pacientes com cólera, devido a vômitos e diarreia severos, uma grande quantidade de água e eletrólitos é perdida no corpo, resultando em desidratação e desequilíbrio eletrolítico. A insuficiência circulatória pode ocorrer em pacientes com desidratação grave. Se a perda de água correta não for oportuna, o tempo de choque é muito longo, o que pode causar insuficiência renal aguda. Embora o fluido perdido por pacientes de cólera seja um líquido isotônico, a quantidade de potássio contida é de 4-6 vezes a do potássio sérico. O sódio e o cloro são ligeiramente inferiores aos do soro, pelo que, quando se trata de reidratação, o potássio deve ser adicionado a tempo no caso da urina. Caso contrário, a hipocalemia grave pode levar a arritmias, mas também pode causar degeneração das células epiteliais tubulares renais, agravando ainda mais a insuficiência renal.
(2) Acidose metabólica: Uma grande quantidade de bicarbonato é perdida devido à diarréia. Além disso, a insuficiência da circulação periférica causada pela perda de água, o metabolismo anaeróbico do tecido devido à hipóxia, tão excessiva produção de ácido láctico pode agravar a acidose metabólica. A insuficiência renal aguda, que não pode excretar o ácido metabólico, é também a causa da acidose.
3. anatomia patológica
As principais alterações patológicas desta doença são a desidratação grave, e o dano ao órgão não é grave. Pode-se observar que a pele está seca, o tecido subcutâneo e os músculos estão desidratados, e os órgãos como coração, fígado e baço estão reduzidos devido à desidratação. Os capilares intersticiais glomerular e renal estão dilatados. Os túbulos renais podem apresentar degeneração e necrose. Infiltração não específica foi observada apenas na mucosa do intestino delgado.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Vibrio cholerae detecção de eletrólitos no sangue
[manifestações clínicas]
O período de incubação da doença é de várias horas, e os idosos são de 3 a 6 dias, geralmente de 1 a 3 dias. As doenças causadas por biótipos clássicos e O139 Vibrio cholerae são mais graves, os sintomas causados por Vibrio cholerae El Tortox são mais freqüentes, e há mais portadores de patógenos assintomáticos. Um paciente típico tem um início súbito de doença. Um pequeno número de pacientes pode apresentar sintomas como tontura, fadiga ou diarréia leve 1 a 2 dias antes do início.
1. O estágio da doença, o caso típico pode ser dividido em três etapas.
(1) vômito e diarréia: comece com diarréia grave, seguida de vômito. Geralmente sem febre, apenas alguns têm febre baixa.
1 diarréia: diarréia é o primeiro sintoma do início, caracterizado por não urgência e sensação de peso, a maioria sem dor abdominal, conscientemente leve após a defecação. Um pequeno número de pacientes apresenta dor abdominal e, em alguns casos, pode haver cólicas abdominais paroxísticas. As fezes descarregadas são inicialmente amarelas e finas, seguidas por fezes aquosas, que são mais comuns com água amarela. A diarreia grave descarrega as fezes "água de arroz" branca e turva. Aqueles que têm sangramento intestinal descarregam as fezes semelhantes a água. Aqueles com mais sangramento eram parecidos com alcatrão e mais comuns com os biótipos Erto do Vibrio cholerae. O número de diarreias varia de várias vezes ao dia a dezenas de vezes e, em casos graves, as fezes são incontinentes.
2 vômitos: geralmente ocorre após a diarréia, sem náuseas, principalmente vômitos. O vômito é inicialmente um alimento no estômago, seguido por uma amostra aquosa, e em casos graves pode também vomitar a amostra de "água de arroz", que é semelhante à natureza das fezes. Mais leve pode estar vomitando.
(2) Período de desidratação: devido a vômitos severos e diarréia, uma grande quantidade de água e eletrólitos é perdida no corpo, resultando em desidratação, desequilíbrio eletrolítico e acidose metabólica e falência circulatória grave. A duração da doença neste período depende principalmente de o tratamento ser oportuno e correto. Geralmente horas a 2 a 3 dias.
1 desidratação: pode ser dividido em três graus leves, médios e pesados. Desidratação leve, mucosa da pele visível, elasticidade da pele é pobre, geralmente cerca de 1000ml de perda de água, crianças 70 ~ 80mL / kg de peso corporal, desidratação moderada, baixa elasticidade cutânea, depressão da cavidade ocular, rouquidão leve, queda da pressão arterial e produção de urina Reduza, perca 3000 ~ 3500ml de água. Crianças 80 ~ 100ml / kg de peso corporal, desidratação grave, rugas da pele seca, sem elasticidade, rouquidão e depressão da pálpebra visível, bochechas profunda, ambígua ou obscura "cara de cólera". Aqueles que têm insuficiência circulatória e acidose podem ser fatais se não forem ativamente resgatados. Para pacientes com desidratação grave, cerca de 4.000 ml de desidratação e 100 a 120 ml / kg de peso corporal para crianças.
2 Falha circulatória: choque de perda de água causado por perda severa de água. Manifestações clínicas: Quando o volume sanguíneo é reduzido significativamente, as extremidades estão frias, o pulso está bom, e nem sequer pode ser tocado, e a pressão arterial cai ou não pode ser medida. Então, devido ao suprimento de sangue insuficiente para o cérebro, hipóxia cerebral e distúrbio da consciência, começou a ficar irritado, seguido de lentidão, letargia e até mesmo coma.
3 uremia acidose: manifestações clínicas de aumento da respiração, casos graves além da respiração de Kussmaul (Kussmaul), podem ter distúrbios da consciência, como letargia, sensação de embotamento e até coma.
4 espasmo muscular: Isso é vômito, diarréia causa muita perda de sal, hiponatremia grave causa gastrocnêmio e reto abdominal. As manifestações clínicas são dor na região do tornozelo e rigidez dos músculos.
5 hipocalemia: a diarreia causa uma grande perda de sal de potássio e o potássio do sangue pode ser significativamente reduzido. As manifestações clínicas são tônus muscular enfraquecido, reflexos do joelho enfraquecidos ou desaparecidos e distensão abdominal.
(3) Período de recuperação ou período de reação: a diarréia é interrompida Depois que a desidratação é corrigida, os sintomas da maioria dos pacientes desaparecem, a quantidade de urina aumenta e a força física gradualmente se recupera. No entanto, em alguns casos, devido à melhoria da circulação sanguínea, a endotoxina remanescente no lúmen intestinal é absorvida pela corrente sanguínea, que pode causar febre de diferentes graus, geralmente a temperatura corporal chega a 38-39 ° C e desaparece após 1 a 3 dias.
2. O tipo clínico pode ser dividido em leve, médio e pesado de acordo com o grau de perda de água, pressão arterial e volume de urina.
(1) tipo de luz: início lento, diarréia não mais do que 10 vezes / d, para fezes líquidas soltas ou diluídas, geralmente sem vômitos, diarréia contínua após 3 a 5 dias para se recuperar. Nenhum desempenho de desidratação significativo.
(2) médio (típico): sintomas típicos de diarréia e vômito, diarréia até 10 a 20 vezes / d. Para a amostra de água ou amostra de "água de arroz", a quantidade é grande. Portanto, há sinais óbvios de perda de água. A pressão arterial cai, a pressão arterial sistólica é de apenas 9,31 a 12 kPa (70 a 90 mmHg), o volume de urina é reduzido e o volume de urina é de 500 ml / 24 h ou menos.
(3) Pesado: Além dos sintomas típicos de diarréia e vômito, o paciente tem perda severa de água e, portanto, insuficiência circulatória. O pulso é bom ou inacessível, a pressão arterial cai significativamente e a pressão arterial sistólica é menor que 9,31 kPa (70 mmHg) ou não pode ser medida. O volume de urina é de 50 mL / 24 h ou menos.
Além dos três tipos clínicos acima, existe um tipo raro de tipo violento ou venenoso, também conhecido como "cholera sicca". Esse tipo de início é rápido e não há sintomas de diarréia e vômitos, ou seja, entrada rápida em choque tóxico e morte.
[diagnóstico]
Nas áreas em que a cólera é endêmica, qualquer paciente com diarréia e vômito durante a estação epidêmica deve ser suspeito de ter rastreamento de cólera e cólera para o cólera. Qualquer pessoa com sintomas típicos deve ser tratada primeiro como cólera.
1. Critérios diagnósticos, um dos quais pode ser diagnosticado como cólera.
(1) Existem sintomas de diarréia e a cultura de fezes é positiva para o Vibrio cholerae.
(2) Durante a epidemia de cólera, há sintomas típicos de diarréia e vômitos na área afetada, e desidratação grave, falência circulatória e espasmos musculares ocorrem rapidamente. Embora o Vibrio cholerae não tenha sido encontrado na cultura fecal, não há outras razões para investigar. Se a condição puder ser usada como um teste duplo de lectina sérica, o título de aumento de 4 vezes pode ser diagnosticado.
(3) Aqueles com sintomas de diarréia dentro de 5 dias antes da cultura fecal ser positiva na pesquisa de fonte podem ser diagnosticados como cólera moderada.
2. O diagnóstico suspeito tem um dos seguintes
(1) O primeiro caso com sintomas típicos da cólera, o exame do patógeno não foi confirmado antes.
(2) Durante a epidemia de cólera, há uma história clara de contato com pacientes de cólera, e sintomas de vômitos ocorrem, mas nenhum outro motivo pode ser investigado. Os pacientes suspeitos devem ser isolados, desinfetados, relatados como suspeita de epidemia de cólera e fazer a cultura fecal todos os dias.Se a cultura fecal é negativa por 2 vezes consecutivas, um diagnóstico negativo pode ser feito e um relatório revisado sobre a situação epidêmica.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Primeiro, a identificação da diarreia bacteriana
A diarreia bacteriana é geralmente causada pelo grupo não OI Vibrio e E. coli produtora de enterotoxina (ETEC). A maioria dos pacientes anteriores apresentava diarréia com dor abdominal intensa e febre, 1/4 dos pacientes apresentavam fezes com sangue. A diarréia causada por E. coli é geralmente de curta duração. A identificação de ambos e cólera depende do exame do patógeno.
Em segundo lugar, a cólera deve ser diferenciada de várias intoxicações alimentares bacterianas, como Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus e hemólises acessórias, como Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus e Vibrio parahaemolyticus. Uma variedade de intoxicação alimentar início, convulsões agudas muitas vezes ocorrem coletivamente, muitas vezes vômitos e diarréia, há dor abdominal paroxística antes da defecação, fezes muitas vezes água amarela, ocasionalmente pus.
Terceiro, se uma parte das fezes for lavada com água ou disenteria, ela precisa ser diferenciada da disenteria bacteriana, que é frequentemente associada à dor e urgência abdominais, e a quantidade de fezes é pequena.
Em quarto lugar, a identificação de envenenamento por arsênico aguda. A intoxicação aguda por arsênico é caracterizada principalmente por gastroenterite aguda, que é causada por água amarela ou cinzenta, geralmente com sangue, produção de urina severa e até mesmo fechamento urinário e insuficiência circulatória. Verificar o conteúdo de arsênico nas fezes ou vômito pode ser claramente diagnosticado.
