dor no dedo do pé
Introdução
Introdução A dor gotosa ocorre principalmente em homens de meia-idade, geralmente de início agudo, com dor nos dedos, espasmos e outras articulações, vermelhidão e dor de calor.
Patógeno
Causa
(1) Causas da doença
O aumento a longo prazo do ácido úrico no sangue é a principal causa da gota. O ácido úrico humano provém principalmente de dois aspectos:
(1) Os ácidos nucléicos e outros terpenóides produzidos pelo catabolismo protéico em células humanas produzem ácido úrico endógeno pela ação de algumas enzimas.
(2) O ácido nucleico esteroidal e os componentes da proteína nuclear contidos no alimento são digeridos e absorvidos, e então o ácido úrico exógeno é produzido pela ação de algumas enzimas.
A produção de ácido úrico é um processo muito complicado que requer a participação de algumas enzimas. Estas enzimas podem ser divididas em duas categorias: enzimas que promovem a síntese do ácido úrico são principalmente 5-fosfato ácido nucleico-1-pirofosfato sintetase, adenina fosfato nucleotídeo transferase, fosforibosil pirofosfato amida transferase e xantina oxidase; A enzima que inibe a síntese de ácido úrico é principalmente hipoxantina-guanosina transferase.A gota é causada por vários fatores, tais como a promoção da atividade da ácido úrico sintase, inibindo a atividade da ácido úrico sintase, etc, resultando em ácido úrico. Produção excessiva ou obstrução do ácido úrico no rim devido a vários fatores faz com que o ácido úrico se acumule no sangue para produzir hiperuricemia.
A hiperuricemia, como o ácido úrico de longo prazo, se depositará na forma de urato nos tecidos subcutâneos das articulações e dos rins, causando artrite, cálculos subcutâneos de gota, pedras nos rins ou nefropatia gotosa.
A doença é uma artrite aguda ou crônica recorrente da articulação periférica, que é causada pela deposição de cristais de urato monossódico no fluido corpóreo hiperuricêmico supersaturado, em torno das articulações e tendões.
(dois) patogênese
A redução da degradação do ácido úrico como um mecanismo que leva à hiperuricemia foi descartada durante a conversão normal de ácidos nucléicos e nucleotídeos, parcialmente degradada em grupos sulfidrila livres, principalmente hipoxantina e guanina, ácidos nucleicos necessários para a síntese de nucleotídeos. Quando for excessivo, degradará rapidamente a hipoxantina, a guanina será desaminada para se tornar icterícia sob a ação da guanina e a hipoxantina e o astrágalo serão oxidados em ácido úrico pela ação da xantina oxidase. Os nucleotídeos de hipoxantina e os nucleotídeos de guanina são produtos finais da biossíntese de purinas. Os três nucleótidos de purina anteriores podem ser sintetizados directamente a partir de uma base de purina, tal como guanina, para um nucleótido de guanina, através de uma de duas vias.
A hipoxantina é convertida em nucleotídeos de hipoxantina, a adenina é convertida em nucleotídeos de adenina ou o primeiro passo de sua ressíntese do metabolismo das purinas e sua inibição por retroalimentação é fosforribosil pirofosfato (PRPP) + glutamina Amida + H2O fosforribosil ribose + glutamato + pirofosfato (PPI), a reação é catalisada pela fosforibosil pirofosfato amida transferase (PRPPAT) para modular essa reação para regular o aumento da síntese das purinas: aumento da concentração de glutamina do PRPP A quantidade ou atividade da enzima aumenta, a sensibilidade da enzima à inibição de feedback dos nucleosídeos de purina é reduzida, a inibição da atividade da enzima pela concentração reduzida de adenosina ou guanilato leva a uma diminuição na inibição da enzima na deficiência de HPRT e síntese de PRPP. Quando a enzima é hiperativa, a concentração intracelular de PRPP é aumentada significativamente, a síntese é aumentada, em pacientes com aumento da produção de ácido úrico, a conversão de PRPP é acelerada e a causa da hiperuricemia é a deficiência de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferase (HGPRT). Quando a enzima é anormal, a quantidade de PRPP aumenta, e a síntese aumenta a produção de ácido úrico, outros incluem qualquer processo que acelere a decomposição de adenosina nas células. O aumento da produção de ácido úrico causa hiperuricemia.
Para alguns pacientes com gota, o mecanismo patológico direto da hiperuricemia é a diminuição da depuração tubular renal do urato A excreção de urato pelo rim é filtrada pelo glomérulo, mas o urato filtrado está quase completo. A fração de urato secretada pelos túbulos contorcidos proximais (reabsorvidos antes da secreção) também é reabsorvida na extremidade distal dos túbulos contorcidos proximais, reabsorvida no escarro de Henry e tubos coletores (reabsorvidos após a secreção), assim urato A excreção é quase a secreção de ácido úrico pelos túbulos renais A excreção de ácido úrico pelos rins é de 6% a 12% do excesso de filtração glomerular Quando a filtração glomerular do urato reduz a reabsorção de urato pelos túbulos renais ou a secreção de urina dos túbulos renais. Sal ácido reduzido, pode causar uma diminuição na excreção urinária renal levando à hiperuricemia Quando o ácido úrico no sangue aumenta além da concentração supersaturada de urato depositado nos tecidos em pacientes com gota, a secreção de urato pelo néfron foi confirmada. Está caindo.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Ácido úrico ácido úrico
Primeiro, manifestações clínicas
Não há nenhum aviso antes do início da artrite gotosa aguda, comida de sorgo de gula traumática leve ou fadiga de cirurgia excessiva de beber estresse emocional emergência médica (como infecção de obstrução de vaso sanguíneo) pode induzir gota, episódios agudos freqüentemente ocorrem à noite, aguda única articulação ou mais Dor nas articulações é geralmente o primeiro sintoma de dor, exacerbação progressiva é um sintoma de dor severa, semelhante a infecção aguda, inchaço, febre local, vermelhidão e sensibilidade evidente, tensão da pele local, febre, brilho, aparência de vermelho escuro ou vermelho roxo articulações dos pés envolvendo a articulação do dedo O arco mais comum (gota do pé) do tornozelo, a articulação do punho e a articulação do cotovelo também são locais comuns. Manifestações sistêmicas incluem febre, calafrios, desconforto e leucocitose.
Os primeiros poucos episódios geralmente envolvem apenas uma articulação e duram apenas alguns dias, mas múltiplas ou mais articulações podem ser violadas ao mesmo tempo ou em sucessão Se não forem tratadas por várias semanas, os últimos sinais e sintomas locais desaparecerão, a recuperação da função articular é assintomática. À medida que a doença progride, o progresso é cada vez mais curto e, se não for prevenida, ocorrerão várias ocorrências de sintomas articulares crônicos e deformidades articulares permanentes destrutivas a cada ano.As articulações das mãos e pés são freqüentemente restritas em atividades.em alguns casos, as articulações torácicas ou vértebras cervicais são articuladas. Também pode ser afetado pela deposição de urato comum na parede do muco e a bainha do tendão, a mão e o pé podem aparecer tofos aumentados e descarregar os fragmentos de cristal de urato brancos semelhantes a urato da ciclosporina, causando a ocorrência de gota nas grandes articulações centrais como o quadril As articulações do tornozelo também podem ser vistas nas mãos e até mesmo destruir os túbulos.
1. Período assintomático: a concentração de urato no soro aumenta com a diferença de idade e sexo, esta fase é caracterizada principalmente por persistência ou flutuação do ácido úrico no sangue, do ácido úrico no sangue para os sintomas pode ocorrer por vários anos a vários Dez anos, é chamado de gota apenas quando ocorre artrite.
2. Episódio de artrite aguda: é o primeiro sintoma mais comum de gota primária, ocorre na articulação do membro inferior com o dedão e a primeira articulação metatarsofalângica, sendo mais comum quando o início é uma inflamação articular única recorrente e as articulações afetadas aumentam; O início da gota indica que a concentração de ácido úrico no sangue é supersaturada durante um longo período de tempo, resultando na deposição de grandes quantidades de urato no tecido.
3. Período intermitente: Os ataques de gota duram de vários dias a várias semanas podem ser aliviados naturalmente, sem sequelas e completamente recuperados, e depois o estágio assintomático chamado intervalo de exacerbação aguda, após o qual cerca de 60% dos pacientes podem recair dentro de um ano. Por mais de 10 anos.
4. Topi e artrite crônica: os cristais de urato são depositados no fluido do saco cartilaginoso e nos tecidos moles em pacientes não tratados ou mal tratados, sendo comum neste período a gota de pedra. O desempenho geralmente ocorre no antebraço do antebraço, no cotovelo do cotovelo, etc. O episódio recorrente entra na fase crônica e não pode desaparecer completamente, causando o defeito da erosão óssea articular e a fibrose do tecido circundante para tornar a articulação rígida e deformada. Atividade restrita, com os repetidos ataques de inflamação, as lesões tornam-se cada vez mais graves, afetando a função articular. Prevenção precoce e tratamento de pacientes com hiperuricemia podem não ter desempenho atual.
Em segundo lugar, o diagnóstico
Em relação ao diagnóstico de gota, não há um padrão uniforme no país. Geralmente, o padrão American Holmes do American College of Rheumatology e o padrão japonês revisado são introduzidos. O padrão de classificação do American College of Rheumatology para artrite gotosa aguda (1977):
1. Os cristais de urato específicos foram encontrados no líquido sinovial;
2. Gota pedra é confirmada por método químico ou microscopia de luz polarizada para conter o cristal de urato de sódio;
3. Com o seguinte laboratório clínico e sinais radiográficos, 6 de 12 itens:
(1) mais de um episódio de artrite aguda;
(2) A inflamação mostrou um pico dentro de 1d;
(3) episios de artrite ica;
(4) A pele da articulação afetada é vermelho escuro;
(5) dor ou inchaço da primeira articulação do tornozelo;
(6) convulsão unilateral envolvendo a primeira articulação metatarsofalângica;
(7) convulsão unilateral envolvendo a articulação tibial;
(8) Há um tophi suspeito;
(9) hiperuricemia;
(10) Radiografia mostra inchaço da assimetria articular;
(11) A radiografia mostra que o cisto subcortical não é acompanhado por erosão qualitativa;
(12) A cultura microbiana do líquido articular foi negativa durante o início da inflamação articular.
Quando o diagnóstico de artrite aguda é difícil, você pode tentar a colchicina para o tratamento diagnóstico.Para o alívio rápido dos sintomas após a colchicina gota, é de importância diagnóstica.
Em conclusão, a gota aguda não é difícil de diagnosticar de acordo com as manifestações clínicas típicas de testes laboratoriais e resposta ao tratamento.O diagnóstico de artrite gotosa crônica precisa ser cuidadosamente identificado e os cristais de urato devem ser obtidos o máximo possível.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Dor no pé quando o dedo está flexionado e fletido: comum na fratura do escafóide, sintomas, dor no pé quando o dedo está flexionado e fletido. A articulação do meio do tornozelo, que é composta do escafoide do pé, do osso da cunha e da tíbia, também é chamada de articulação transversa, que é fácil de causar luxação devido a trauma. Embora as fraturas ósseas simples mencionadas acima não sejam frequentes, elas não são incomuns. Cerca de 0,3% de todas as fraturas do corpo ainda devem ser notadas.
Os dedos dos pés são frios e frios, mostrando-se pálidos ou roxos: os dedos são frios e frios, e o pálido ou roxo é a manifestação clínica da tromboangeíte oclusiva. A vasculite trombótica é um tipo diferente. Na arteriosclerose, a inflamação vascular é distribuída em segmentos, e as lesões envolvem principalmente artérias e veias pequenas e médias no segmento distal das extremidades.Patologicamente, as principais manifestações são trombo invasivo celular inflamatório característico e menor envolvimento da parede do vaso.
Contratura da flexão do dedo do pé: trauma no pé devido à flexão e contratura dos dedos dos pés, como contusão do tecido mole, calcâneo e fraturas tibiofibulares, pode causar necrose isquêmica intrínseca do pé, seguida de uma deformidade única do dedo do pé.
