Anti-SS-A(Ro)-antikropp

Epitopen som känns igen av SS-A (Ro) är belägen på de två proteinerna (60 x 103 och 52 x 103) som bildar ett komplex med de små RNA: er hY1, hY3, hY4, hY5. Funktionen hos sådana ribonukleinsyragranulat är för närvarande okänd, och autoantikroppar i patientens serum kan riktas mot ett av dem, eller mer vanligtvis samtidigt för båda proteinkomplexen. Ur molekylärbiologisk synvinkel är de två proteinerna och deras gener mycket konserverade och karakteristiskt upprepade, och det finns inget nära samband mellan de två. Därför beror antikroppar mot båda proteinerna inte på korsreaktivitet. Grundläggande information Specialistklassificering: klassificering av tillväxt och utvecklingskontroll: immunologisk undersökning Tillämpligt kön: om män och kvinnor tillämpar fasta: inte fasta Analysresultat: Under normala: Normalt värde: ingen Över normal: negativt: Normala människor är negativa. positivt: Det föreslås att det kan finnas ett torrt syndrom. Tips: Eftersom Ro60-epitopen är delvis konformationell, förstörs den vid immunblotting. Normalt värde Normala människor är negativa. Klinisk betydelse (1) Sjogren's syndrom, SLE Enligt metodens känslighet kan den anti-SS-A (Ro) positiva frekvensen hos patienter med primärt Sjogren syndrom nå 70% till 100%, och i SLE är 24% till 60%. Patienter med anti-SS-A-positiv SLE har ofta Sjogrens syndrom eller fotokänslig sjukdom, särskilt när antikroppar är höga titrar. Anti-SS-B (La) är också vanligtvis positivt i dessa fall, och det finns bevis för att det ofta skiljer sig från det primära Sjogrens syndrom, även om detta inte är väl förstått. Patienter med primärt Sjogren-syndrom som är anti-SS-A och anti-SS-B-positiva uppvisar vanligtvis fler in vitro-symptom på körtlarna, såsom vaskulit och lymfadenopati. Patienter med SLE-varianter, såsom subakut kutan lupus (70% till 90%), SLE med komplement C2 eller C4-brist (50% till 90%), har en total anti-SS-A (Ro) positiv hastighet. Typiska SLE-patienter är höga, och i dessa fall kan anti-SS-B (La) vanligtvis inte upptäckas. Hos 1% av patienterna med SLE kan ANA inte detekteras ens under den aktiva perioden, men anti-SS-A (Ro) kan detekteras i 60% av sådana fall. (2) Neonatal lupus, medfödd hjärtsjukdom anti-SS-A (Ro) och anti-SS-B (La) kan användas som prenatal övervakningsindikatorer för gravida kvinnor. Gravida kvinnor eller nyfödda med medfödd hjärtsjukdom eller lupus har en anti-SS-A (Ro) positiv hastighet på 100%, och anti-SS-B (La) är också vanligt tillgängliga. Dessa antikroppar anses vara autoimmuna via morkakan. Ett typiskt exempel. 5% till 10% av anti-SS-A-positiva mödrar kan producera barn med dessa symtom, såsom låga anti-SS-A (Ro) titrar, anti-SS-B (La) negativa eller anti-SS-A immunisering Denna risk minskas om den inte upptäcks i blottingmetoden. Under graviditet och produktion uppfyller de flesta mödrar inte de diagnostiska kriterierna för SLE eller primärt Sjogren-syndrom. Många människor är till och med helt asymptomatiska. Efter en viss tid kan de flesta kvinnor gå vidare till SLE med primära symtom och primär torrhet. Tecken- eller bindvävssjukdom. (3) Förhållandet mellan HLA-DR3 och anti-SS-A (Ro) Den genetiska bakgrunden för SS-A (Ro) -bildning är relaterad till HLA-DR3. Patienter med anti-SS-A (Ro) -positiv SLE, subakut kutan lupus, primärt Sjogren's syndrom, medfödd hjärtsjukdom eller nyfödda lupus är mer troligt att ha DR3. I de två senare fallen är modern nästan alla Det är en bärare av DR3, men barnet är inte nödvändigtvis en bärare. (4) Klinisk specificitet av anti-SS-A (Ro) Den kliniska specificiteten för dessa sjukdomar är relativt låg. Även med immunodiffusionsmetoden med relativt låg känslighet är den positiva graden av anti-SS-A hos friska kvinnor 0,44%. Om känsligheten är hög ökar denna procentandel. Tyvärr skiljer inte anti-SS-A-testning mellan primärt eller sekundärt Sjogren-syndrom. försiktighetsåtgärder Anti-SS-A (Ro) finns ofta hos ANA-negativa SLE-patienter. Många matriser, särskilt konventionella metanolfixerade Hep-2-celler, uppvisar inte anti-SS-A i form av ANA i IFT-svaret. Detta beror på att titern är låg, vissa antigen finns i cytosolen eller antigenet tvättas bort under fixeringsprocessen. Om kliniskt misstänkt vara SLE och ANA är negativt, bör anti-SS-A (Ro) och antifosfolipidantikroppar testas. Även om anti-SS-A (Ro) är känt för att ha två olika målantigener (Ro52, Ro60), kan de flesta analyser, såsom immundiffusion, omvänd fas immunoelektrofores och ELISA etablerade med renade antigener, inte skilja dem. Western blotting och ELISA med användning av rekombinanta antigen Ro52 och Ro60 kan detektera två anti-SS-A (Ro). Enligt statistiken över immunblotting har Ro52-antikropp ett starkare förhållande till Sjogren's syndrom, medan Ro60-antikropp är närmare relaterad till SLE. Eftersom 30% av den Ro-positiva serumimmunblotting är negativ, har denna slutsats dock begränsningar, särskilt eftersom Ro60-epitopen är delvis konformationell och förstörs vid immunblotting. Om en tillräckligt känslig metod används kan de flesta Ro-positiva sera upptäcka båda antikropparna. Inspektionsprocess (1) Utfällningsmetod: Till skillnad från detektionsmetoder som liknar anti-Sm, anti-RNP eller anti-SS-B, kan inte extrakt för kalv, kanin och tymus användas för immundubbeldiffusion och omvänd fasimmunitet eftersom de inte har tillräcklig koncentration av Ro-antigen. Elektrofores och erhålls huvudsakligen från human mjältevävnad eller humana odlade celler (WI-L2). Sedimentationsbandet var identiskt med referensserumet och verifierades för att vara SS-A-specifikt. (2) Immunoblotting: Antigenet är en cellkultur såsom HeLa eller MolT-4. När det finns två identiska typiska band (60 x 103 och 52 x 102) med referensserumet bekräftas det att vara anti-SSA (Ro) -positivt. (3) ELISA: Affinitetsrenade eller rekombinanta 52 × 103 och 60 × 103 proteiner, eller relativt renade hY-RNP-partiklar kan användas som antigener. Inte lämplig för publiken Det finns inga tabuer. Biverkningar och risker Det finns inga relaterade komplikationer och faror.