metabolisk acidos
Introduktion
Introduktion till metabolisk acidos Metabolisk acidos är den vanligaste syrabasbalansstörningen, som orsakas av en ökning av extracellulär vätska H + eller förlust av HCO3- med en minskning av primär HCO3- (<21 mmol / L) och en minskning av pH (<7,35). funktionen. Enligt den kliniska bedömningen av metabolisk acidos har anjongapet (AG) ett viktigt kliniskt värde.I enlighet med olika AG-värden kan den delas upp i hög AG normal klor typ och normal AG hög klor typ metabolisk acidos. Det finns väldigt lite H i kroppsvätskor, främst på grund av endogen metabolism. Kroppen har en ganska komplett justeringsmekanism för syrabasbelastning, inklusive buffring, kompensation och korrigerande åtgärder. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,021% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: renal tubular acidosis hyperkalemia
patogen
Orsaker till metabolisk acidos
Vävnadshypoxi (30%):
I frånvaro av syre stärks glykolysprocessen, mjölksyraproduktionen ökas och ackumulering på grund av otillräcklig oxidationsprocess leder till en ökning i blodlaktatnivåer, vilket leder till acidos. Denna acidos är mycket vanlig och vävnadshypoxi orsakad av olika orsaker kan orsakas.
Diabetesfaktor (30%):
Ketoacidos är ett tillstånd där en stor mängd kroppsfett används, till exempel diabetes, hunger, kräktsymptom vid en långvarig graviditetsreaktion, alkoholism och kräkningar och matintag i levern under flera dagar. Ketonbildning ökar och överskrider mängden extrahepatiskt utnyttjande, vilket resulterar i ketos. Ketonkroppar inkluderar aceton, beta-hydroxibutyrat, acetoacetat, varvid de två senare är organiska syror, vilket leder till metabolisk acidos. Denna acidos är också en ökning av den normala metaboliska acidosen i blodet.
Svår diarré (20%):
Eftersom diarré förlorar många alkaliska ämnen orsakar det vatten-, elektrolyt- och syrabasbalansstörningar.
patogenes
1. Buffringseffekten av blod och kompensationen för intracellulär buffert
Vid metabolisk acidos kan den ökade H + i blodet omedelbart buffras av plasmabuffersystemet. Genom ovanstående reaktion konsumeras plasma HCO 3- och buffertbasen, och den genererade H2CO3 kan utsöndras av lungorna, och den intracellulära bufferten är mestadels i syra. Efter 2 till 4 timmars förgiftning överförs den ökade H + i den extracellulära vätskan till cellerna, som buffras av den intracellulära buffertbasen, och den intracellulära K + överförs till utsidan av cellen för att bibehålla den inre och yttre elektriska balansen, så att acidos lätt orsakar högt blod. kalium.
2, lungreglering
Ökad H + -koncentration i blodet stimulerar karotidkroppar och aorta kemoreceptorer Reflex orsakar spänning i andningscentralen, ökar lungventilationen betydligt och får PaCO 2 att minska sekundärt och upprätthålla HCO 3 - / H 2 CO 3 -förhållande. Nära till det normala, blodets pH-värde tenderar att bli normalt, andens kompensationsrespons är mycket snabbt, vanligtvis efter 10 minuters acidos, ökar andningsförstärkningen, efter 30 minuter, kommer det att kompenseras, 12 till 24 timmar når toppen av kompensationen, den maximala kompensationsgränsen Det är PaCO 2 ner till 10 mmHg (1,33 kPa).
3, njurreglering
Förutom metabolisk acidos orsakad av onormal njurfunktion, metabolisk acidos orsakad av andra orsaker, har njurarna en viktig kompensationsfunktion genom syra- och alkali-retention, och kolsyraanhydrasaktiviteten i renala tubulära epitelceller ökar under acidos, vilket främjar njurarna Liten rörutsöndring av H + och återabsorption av HCO 3 - ökad, fosfatförsurning ökad, men renal tubulär utsöndring av NH4 + är den viktigaste kompensationsmekanismen, njurkompensation utövar i allmänhet den maximala effekten inom 3 till 5 dagar, kaliumbalans uppstår ofta i acidos Ju större effekten minskade den tidiga njursyrososen av K + -utsöndring, men ökade sedan betydligt, detta beror på acidos, blodkaliumökning, stimulerar aldosteronsekretion och hämmar resorptionen av HCO 3 - i de proximala tubuli, så att det når den distala änden Ökningen i tubuli-filtrat ökar urinutskillnaden av urin.
Förebyggande
Metabolisk acidosförebyggande
Behandlingen av metabolisk acidos, ta bort orsaken är botemedel, komplettering är palliativ, så det bör aktivt behandla den primära sjukdomen, mild acidos, kan korrigera sig efter korrigering av vattenbrist och elektrolytobalans, behöver inte kompensera, allvarliga fall bör vara i tid Rätt acidos. Under behandlingen av slem och blodstasis bör man uppmärksamma att observera de kliniska manifestationerna och granska biokemi i blodet. När symptomen förbättras är urinvolymen tillräcklig, CO 2 CP18mmol / L eller mer, inget behov av att använda alkaliska läkemedel, metabolisk acidos, Serum K + kan vara högt. När acidos och vattenbrist korrigeras, bör hypokalemi K +, krampor i hand och fot samt K + noteras.
Komplikation
Komplikationer med metabolisk acidos Komplikationer, renal tubular acidosis, hyperkalemia
1. Acidos kan minska bindningen av Ca 2 till protein och därmed öka nivån av fritt Ca 2. Vid korrigering av acidos kan ibland hand- och fotsputum produceras på grund av minskningen av fritt Ca 2 , och minskningen av blodets pH kan hämma 1a hydroxylering av njurarna. Enzymer minskar produktionen av aktivt vitamin D 3. Kronisk acidos kan orsaka metabolisk bensjukdom på grund av långvarig mobilisering av kalciumsalter i ben, vilket är ganska vanligt hos patienter med renal tubular acidosis.
2, acidos kan öka nedbrytning av proteiner, kronisk acidos kan orsaka undernäring.
3, metabolisk acidos i kombination med metabolisk alkalos kan ses hos patienter med nedsatt njurfunktion på grund av frekvent kräkningar och ett stort antal syraförluster; svår kräkningar med svår diarré, metaboliska faktorer som pH, HCO3- och PaCO2 Den motsatta riktningen rör sig, så den slutliga förändringen i dessa tre indikatorer beror på vilken störning som dominerar, och de kan stiga, falla eller falla inom det normala intervallet.
4, Acidos åtföljs ofta av hyperkalemi, när syran korrigeras för acidos, H + buffras kontinuerligt från insidan av cellen till utsidan av cellen, och K + migreras från utsidan av cellen till cellen, så att blodkaliumet faller tillbaka, men Det bör noteras att vissa patienter med metabolisk acidos har kaliumförlust.Även om det finns acidos men åtföljs av hypokalemi kommer serumkaliumkoncentrationen att minskas ytterligare när acidos korrigeras, vilket orsakar allvarlig eller till och med dödlig hypokalemi. Situationen finns hos diabetespatienter med osmotisk diuretikum och kaliumförlust, diarrépatienter förlorar kalium, etc., för att korrigera dess acidos, är det nödvändigt att komplettera kalium enligt graden av serumkaliumreduktion.
Symptom
Symtom på metabolisk acidos Vanliga symtom Hjärtsvikt illamående ketoacidos diarré sinus foster hjärtfrekvens njursvikt buksmärta bradykard metabolism låg
1. Hjärt-kärlsystem
Effekten av själva acidosen på hjärtfrekvensen är tvåvägs. När blodets pH sjunker från 7,40 till 7,0, är hjärtfrekvensen i allmänhet för snabb. Detta orsakas främst av utsöndring av mer adrenalin under acidos. När pH-värdet fortsätter att sjunka, Hjärtfrekvensen sjunker gradvis, främst på grund av att acetylkolinesteras hämmas vid denna tidpunkt, vilket resulterar i överdriven ansamling av acetylkolin. Den senare effekten på hjärtat överstiger effekten av adrenalin. Om ß-blockerare används kan bradykardi vara mer uppenbar. Svår acidos kan åtföljas av arytmi. Vissa människor tror att det orsakas av själva acidos, men de flesta tror att det orsakas av elektrolytobalans orsakat av acidos. Dessutom kan mild acidos öka myokardiala kontraktilitet eftersom katekolamin kan främja Ca 2 kommer in i cellen och kompenserar därmed delvis. När allvarlig acidos inträffar, ackumuleras H mycket, vilket förhindrar att Ca 2 kommer in i cellen utanför cellen, och den intracellulära fria [Ca 2 ] reduceras, och den hjärtinfarkt minskar; om den används samtidigt Kalciumkanalblockerare, bradykardi kan vara mer uppenbar, acidos påverkar små artärer och vener, men venerna är mer uppenbara, huvudtabellen Det är en kontinuerlig venekontraktion som orsakas av ökningen av katekolaminsekretion å ena sidan. Å andra sidan orsakar H själv liten artärrelaxation. Vid svår acidos överstiger den senare effekten den förra.
Därför är den totala prestandan att perfusionen av varje vävnad reduceras, mängden blod som återgår till hjärtat ökas och hjärtbelastningen förvärras. Om den underliggande sjukdomen som orsakar acidos påverkar hjärtat samtidigt kan ovanstående faktorer orsaka hjärtsvikt.
2, andningsorgan
Prestandan påskyndas av fördjupningen av andningen. Det typiska fenomenet kallas Kussmaul-andning. Eftersom acidemia stimulerar andningscentret genom stimulering av de centrala och perifera kemoreceptorerna ökar CO 2 -utandningen, PCO 2 minskar och acidosen får en viss grad av kompensation. Acidos kan minska förmågan hos O2 att binda till hemoglobin, öka frisättningen av O 2 som transporteras till vävnader och har vissa fördelar för att förbättra vävnadsmetabolismen. Men långvarig acidos kan göra glycerol till 2,3-difosfat i röda blodkroppar. (2,3-DPG) -innehållet reduceras och förmågan hos röda blodkroppar att bära O2 reduceras, vilket så småningom kompenserar det förra.
3. gastrointestinala system
Det kan vara mild buksmärta, diarré, illamående, kräkningar, minskad aptit etc., delvis på grund av den grundläggande orsaken till acidos och andra obalanser i vatten-syraelektrolyt; dessutom autonom dysfunktion orsakad av själva acidosen ( Såsom förändringar i svaret på acetylkolinstimulering etc.) är ofta den direkta orsaken.
4, andra
När blodets pH sjunker, flyr K lätt från cellen till utsidan av cellen, vilket kan få blodet att stiga något, men i själva verket har många fall av metabolisk acidos ofta en brist på K, så att blodets K-nivå inte nödvändigtvis stiger. Katekolamin utsöndras alltför mycket under acidos, stimulerar beta-adrenerga receptorer, vilket gör att K kan överföras från utsidan av cellen till cellen; stimulering av alfa-adrenerga receptorer har motsatt effekt, låg HCO 3- blodämne och högt osmotiskt tryck Blodet själv kan hämma upptag av K av cellerna. Därför bör blodkalumnivån bestämmas enligt den totala situationen. Det anses vanligtvis att blodets pH-värde minskar med 0,1 och blodet K ökar med 0,6 mmol / L, men på grund av påverkan av många faktorer som nämns ovan, Därför är det ofta inte så exakt.
Undersöka
Undersökning av metabolisk acidos
1, blodgasanalys och detektion, syrepartialtryck, syre-mättnadsdetektering.
2, blodelektrolytnatrium, kalium, kalcium, magnesium, fosfordetektion.
3, urin rutinundersökning kan visas keton kropp.
4, lever, njurfunktionstest.
5, enligt orsaken, kliniska symptom valda för B-ultraljud, röntgenundersökning.
Diagnos
Diagnos och identifiering av metabolisk acidos
[Diagnos]
Metabolisk acidos måste diagnostiseras fullt ut baserat på medicinsk historik och laboratorietester, vanligtvis i följande steg:
1. Bestäm närvaron av metabolisk acidos
Samtidig bestämning av arteriell blodgas och biokemiska indikatorer i blodet, om pH-värdet sänks, [HCO 3-] är för lågt, [H] är för högt eller blod AG är särskilt hög, vilket indikerar närvaron av metabolisk acidos, enligt Henderson-Hasselbalch-formeln ( H = 24 × PaCO2 / HCO 3 ) för att utvärdera om de uppmätta laboratoriedata är tillförlitliga. Eftersom det uppmätta pH-värdet har ett direkt samband med det beräknade H, när pH är normalt, dvs. 7,4, är H 40nmol / L, om förändringen överskrider ovanstående intervall, finns det ett laboratoriefel i uppgifterna, eller om ovanstående indikatorer inte mäts samtidigt. En omfattande historiksamling och fysisk undersökning kan hjälpa till att identifiera potentiella syrabasstörningar som kräkningar, allvarlig diarré, njursvikt, hypoxi, chock, etc., vilket antyder att metabolisk acidos kan förekomma.
2. Bestäm om andningskompensationssystemet svarar korrekt
I allmänhet kan PaCO2-kompensationsområdet orsakat av metabolisk acidos uppskattas med en enkel formel: 1PaCO 2 = 1,5 [HCO 3 -] 8; 2 △ PaCO 2 = 1,2 △ [HCO 3 - Om det överskrider detta intervall indikerar det att det finns en blandad syra-basbalansstörning.
3. Beräkning av anjongapet (AG) Beräkning av AG i metabolisk acidos hjälper till att bestämma typen av metabolisk acidos.
(1) Om förhöjning av AG indikerar mjölksyraidos, ketoacidos, läkemedelsförgiftning eller giftig förgiftning eller njurinsufficiens, vid metabolisk acidos med hög AG, hjälper beräkningen av △ AG att avgöra om det finns andra typer av syra och alkali Förekomsten av obalans, △ AG är förhållandet mellan förhöjd AG till reducerad HCO 3 -, △ AG = (AG-10) / (24-HCO 3 -) (normalvärdet är 1 ~ 1,6), △ AG <1 Minskningen av HCO 3 - överstiger ökningen av AG, vilket antyder förekomsten av metabolisk acidos med icke-anjongap. △ AG> 1.6 antyder att det finns metabolisk alkalos samtidigt. Om det misstänks att metabolisk acidos orsakas av läkemedel eller gifter, osmotisk tryckgap Mätningen är användbar för diagnos. Substanser med låg molekylvikt som är lätta att bilda höga koncentrationer i serum (såsom metanol, etanol, isopropanol etc.) är lätta att öka det osmotiska trycket i serum, vilket kan leda till förhöjd metabolisk acidos med AG. Om det osmotiska tryckgapet är normalt, om det osmotiska tryckgapet i blodet är normalt, är det troligtvis på grund av leversjukdom, mjölksyransamling i L-typen i blodet eller mjölksyransamling av D-typ på grund av gastrointestinala problem.
(2) Om AG inte ökar, är det för det första nödvändigt att utesluta ökningen av AG orsakad av hypoalbuminemi. Om det inte finns någon hypoproteinemi kan acidos orsakas av HCO 3 - förlust och överdriven produktion av viss syra, men de åtföljs av Anjoner finns inte i normalt blod, eller dessa anjoner utsöndras inte med H eller NH4, vilket definieras som skillnaden mellan obestämda anjoner i urin och omätade katjoner (urin AG = Na K-Cl-), Vid detekteringen av mängden NH4 som utsöndras i urinen, i allmänhet, om njurinsurningsfunktionen är normal, kommer njurarna oundvikligen att släppa ut en stor mängd NH4 under syrabelastning eller förlust av alkali, och metabolisk acidos, såsom normal försurning av njurarna ( Såsom diarré, så att urin-AG är avsevärt förhöjd (såsom -20 ~ -50mEq / L), tvärtom, om försurningen av njurarna försämras (såsom renal tubular acidosis), urin NH4 urladdning måste minskas avsevärt, urin AG är Positivt värde.
Vid differentiell diagnos av metabolisk acidos är det värt att nämna att renal tubular acidosis främst orsakas av differentiell diagnos av typ I och type II renal tubular acidosis.
