Erosivt sår på hornhinnan
Introduktion
Introduktion till Moorenic Corneal Ulcer Mossiga (eller kroniska halta) hornhinnesår, först rapporterade av Mooren (1867), kallas också Moorens hornhinnesår. Sjukdomen är vanligare i kliniken, men på grund av den oklara etiologin, envisa tillståndet och ingen specifik behandling, betraktas den fortfarande som en extremt allvarlig blindögonsjukdom. Magsåret är en typisk typ av fåglar eller silkeormar, som genomgår kantinfiltrering, utbuktning, djupa sår och ungefär hälften av tjockleken på den främre matrisen. Ibland kan den bäras i det bakre elastiska skiktet, och magsåret kan förlängas i mitten och båda ändarna av hornhinnan. Samtidigt täcks botten av epitelreparation och neovaskularisering. Även om perforering av hornhinnan är sällsynt, fortskrider sjukdomen långsamt och envis.Den kännetecknas av perifermisk periferisk upplösning av hornhinnan, vilket bara lämnar den centrala hornhinnan för att eventuellt erodera hela hornhinnan. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: herpes simplex iridocyclitis
patogen
Orsaker till Moorens hornhinnesår
Den exakta orsaken är okänd. Under lång tid har många forskare föreslagit en mängd patogena faktorer, men de har inte bekräftats. Vissa faktorer har ett visst samband med förekomsten av denna sjukdom, men inte en grundläggande orsak. Flera uttalanden:
1. Infektion: I början av detta århundrade föreslogs att Moorens hornhinnarsår orsakas av en speciell Gram-positiv dubbel bacillus, och Koppe (1918) botades med tuberkulin i 3 fall, vilket anses vara orsaken till tuberkulos, Rodigina (1934) En Zur Nedden-negativ bacillus isolerades från vävnaden i Moorens hornhinnesår och tycktes stödja denna infektion, men den bekräftades inte i andra fall.
På 1940-talet trodde många forskare att Moorens hornhinnesår var förknippat med vissa virusinfektioner.Den antas att denna skada har egenskaperna hos en virussjukdom, såsom inget svar på antibiotikabehandling; den patologiska förändringen av magsår är lokal vävnadsnekros. Utseendet på stora mononukleära celler, intracellulära eller intracytoplasmiska inneslutningar kan hittas i konjunktiva och hornhinnepitel i skadorna; i vissa fall är konjunktiv follikulär spridning eller regional lymfadenopati associerad.
Κацнелъсон anser att viruset som orsakar Moorens hornhinnesår inte har neurotropisk, så uppfattningen av hornhinnan är normal.Det spekuleras i att detta virus kan tillhöra den hudliknande celltypen eller variant hud-hudvirus. Corneal trauma är en direkt infektion av viruset. Eller en indirekt orsak, viruset eller dess toxin invaderar från skadan eller med det vaskulära nätverket runt hornhinnan och dess neovaskularisering, och utvecklas med expansionen av blodkärlet, men det har hittills inte isolerats från den sjuka vävnaden. .
2, säger kroppens gifter Кuriakose (1963): fann 6 fall av förtöjning av hornhinnesår utan kombinerad krokormsjukdom, efter behandling med tetrakloretylenanthelmin, sår härdas samtidigt, anses det vara relaterat till tarmparasitiska maskar, Givner (1963) För det phyfopharmakologiska testet bekräftades det att blodet från patienter med Moorens hornhinnesår innehåller toxiner som hindrar tillväxten av rötter av vita linser. Det tros att detta toxin är relaterat till förekomsten av magsår och det spekuleras i att toxinerna som produceras av tarmparasiter också kan För att främja förekomsten av magsår antas det att gifterna som produceras av tarmparasiter absorberas i blodcirkulationen, ackumuleras i iliac crest runt limbus, och tillräcklig virulens kan orsaka sår i limbus. Κацнелъсон (1965) påpekade att Kuriakose Hypotesen att krokormtoxiner orsakar magsår på grund av vaskulär utsöndring, även om det inte kan förklara fallet med skleroserande hornhinnesår där inga krockmaskar finns, finns det en möjlighet att patologiska medel påverkas av vissa toxiner, såsom den långsamma utvecklingen av magesår. Med den främre änden av vaskulära invasion avdelningen, de håriga, nekrotiserande patologiska förändringar och icke-lesionella Den fullständiga gränsen för området indikerar att denna patologiska process är relaterad till toxiska produkters roll, därför har detta uttalande värderats av många forskare.
3, lokala näringsmetabolismstörningar: Många har föreslagit att Moorens hornhinnarsår orsakas av trigeminal dystrofier, vitamin B1-brist eller är relaterad till lokala näringsstörningar, ovanstående resultat och majoriteten av patienter med systemisk näringsstatus och hälsostatus Motstridande är det svårt att förstå att den dystrofiska störningen är begränsad till en del av stenosen i limbusen. Dessutom överensstämmer inte uppfattningen av hornhinnesårområdet skadorna på skadorna baserat på trigeminal nerven.
Det antas också att det finns vaskulära dysfunktionsfaktorer i förtöjande hornhinnesår, som är relaterat till nodulär arterit, Wegeners inre knopp, och ovanpå lokala dystrofier, dock kliniskt eller histopatologiskt. Det finns ingen exakt grund.
4, sade kollagenas: Brown (1969) fann att kollagenasaktiviteten i konjunktivalsvävnaden i ulcerös hornhinnesår är avsevärt ökad, och att förekomsten av denna sjukdom är nära besläktad med kollagenasaktiviteten i konjunktivalsvävnaden, från 1972 till 1975, han Ytterligare studie av konjunktivhistopatologi av angränsande magsår och bestämning av kollagenas, plasmin och användningen av kollagenasinhibitor och lesion konjunktival resektion i 7 fall av 10 ögon av förtöjande hornhinnesår, resultaten botade 8 ögon och bekräftade lesioner i konjunktiva, Metaboliterna som produceras i hornhinnstroma och epitelvävnad i magsåret kan försämra glykoproteinet hos kollagen och hornhinnan. Brown tror också att ansamlingen av ett stort antal plasmaceller i konjunktivprovet kan vara källan till kollagenas, lysozym eller Andra inducerare av enzymproducerande celler antas också att aktiva neutrofiler i magsåret och dess närliggande vävnader är källan till ulceras, och granulerna i de neutrala cellerna är en speciell form av primära lysosomer. Kroppen innehåller en mängd hydrolaser, inklusive kollagenas och glykoproteinas, och debatten om källan till ulceras återstår att bekräftas.
Denna kollagenasteori är den direkta orsaken till förtöjning av hornhinnesår eller konsekvensen av magsår. Den har ännu inte klargjorts fullt ut. I andra kroniska hornhinnesår och alkali-brända hornhinneapitel ökar också kollagenasaktivitet. Därför används kollagenas. Ökad aktivitet för att förklara förekomsten av moxibustionssår är inte specifik.
5. Autoimmun teori: Studier under det senaste decenniet har visat att det finns bevis på autoimmuna fenomen och immunopatologi i fall av Moorens hornhinnesår. De flesta forskare tror att denna sjukdom sannolikt är en autoimmun sjukdom, Schaap ( 1969) Först användes en indirekt immunofluorescens-teknik för att detektera en cirkulerande antikropp mot hornhinnepitelet hos en patient med förtöjande hornhinnesår. Brown (1975) fann att ett stort antal plasmaceller i subepitelvävnaden i konjunktiva visade en antikroppsberoende effekt. Därefter hittades immunoglobulin (IgG, IgM) i konjunktivalepitelcellerna i 3 fall av Moorens hornhinnesår genom direkt immunofluorescens-teknik. Dessutom hittades komplement (C3) och immunoglobulin hos 2 patienter med magsåraktivitet. Samtidigt.
Mondino et al (1978) använde ett makrofagmigrationsinhiberande faktortest hos sju patienter med Moorens hornhinnesår, och sex av dem var positiva för hornhinneantigener. Det kan spela en viktig roll vid medling av autoimmuna umbilikala hornhinnesår.
Vissa forskare tror att immunfenomenet Moorens hornhinnssår, produktionen av antikroppar beror antagligen på antigenet i konjunktiva och hornhinnan under inverkan av okulär vävnadsskada eller sensoriska faktorer, och antikropparna uppstår, men inte riktigt " Autolog "immunisering" är en spontan autoimmun. Den patologiska processen för magsårutveckling är autoimmun upplösning från hornhinnens epitel, vilket i sin tur frisätter kollagenas, vilket förvärrar upplösningen och förstörelsen av kollagen i hornhinnens lamellära lager.
Rahi (1976) föreslog att immunfenomenet i Moorens hornhinnesår beror på komplementsystemets aktivitet, och det finns C3 i den levande vävnadsprovet, så detta immunsvar bör tillskrivas komplementberoende allergi (typ II-allergi).
Morfologiskt sår i hornhinnan är en progressiv nekrotiserande skada på hornhinnan, ofta åtföljd av kroniska inflammatoriska förändringar. Sår och vävnadsnekros begränsas ofta till den första halvan av hornhinnan, och den långsamma utvecklingen av magesåret sammanfaller med vävnadens reparationsprocess. Karakteristiska histopatologiska förändringar bildas.
Histopatologiska fynd, den främsta orsaken till ulceration är leukocytinfiltrering, varav de flesta är lymfocyter, några få celler och polynukleära leukocyter, ibland eosinofiler, där hornhinnan förtjockas, epitelial svullnad och hyperplasi, kollagenfibernekros, magsår överhäng Det främre elastiska membranet i hornhinnan är intakt, och den främre 1/3 eller 1/2 av hornhinnan i magsåret saknas från det främre elastiska membranet.
I området med läkande magsår förstörs det främre elastiska membranet, och den första 1/3 till 1/2 av hornhinnesstromen förloras på grund av nekros.Det fylls av de flesta vaskulariserade vävnader. Lymfocyter aggregeras i det tidiga stadiet runt blodkärlen och ersätts av fibrer i senare skede. Bottenytan är täckt med förtjockade epitelceller (7-10 lager), och under den finns ett skikt av icke-tunn ärrvävnad. Under ljusmikroskopet syns ett stort antal lymfocyter, några plasmaceller och ibland jätteceller i detta område.
Det djupa stromalskiktet är nästan normalt och det bakre elastiska membranet och endotelet är intakta.
Den konjunktivala subepitelvävnaden intill magesårområdet är fylld med plasmaceller, ibland flerklösta celler och monocyter, infiltrering av runda celler runt de övre sklerala blodkärlen, partiell granuleringsvävnadsproliferation och sklerala vävnadsdefekter.
Cellinfiltration är tät med konjunktiv gallblåsan intill det ulcererade området, och gradvis gles mot mitten av hornhinnan och periferin av kollens konjunktiva.
Under elektronmikroskopi förekommer vakuoler i kärnan i konjunktivala epitelceller i vissa skador. Det finns många stavliknande och racketliknande Birbecks partiklar i epitelcellsutrymmet. I vissa fall kan plasmacytoidceller (Russell body) också hittas.
Under de senaste åren har immunopatologiska studier av förtöjning av hornhinnesår visat att immunglobulininnehållet ökas och IgG i allmänhet ökas i lesioner och konjunktivala levande vävnadsprover. Brown et al. (1976) fann att det finns immunitet i konjunktival subepitel- och epitelvävnader under aktivt magsår. Globulin (IgG, IgM) och komplement (C3) är närvarande i kombination och cirkulerande antikroppar i konjunktiva och hornhinnepitel bekräftas med indirekta immunofluorescens-tekniker.
Ovan nämnda histopatologiska och immunopatologiska fynd indikerar att Moorens hornhinnesår möter de patologiska förändringarna av autoimmun eller korsimmunreaktion orsakad av virusinfektion och patologiska förändringar av kronisk inflammatorisk nekros.
Förebyggande
Förebyggande av moxibustion hornhinnssår
Sjukdomen är ett oöverträngligt magesår med okänd etiologi. Olika behandlingar kan inte helt förhindra återfall. Godartade eller milda fall bör behandlas med läkemedel först. Kirurgisk behandling bör övervägas vid framsteg eller sjukdomsprogression. Människor bör behandlas i det dagliga livet. Var uppmärksam på arbetsskydd. Vid ögontrauma måste du omedelbart åka till sjukhuset och behandlas av yrkesverksamma. Undvik också att använda obehagliga ögondroppar som dioxin, dicain, kortison eller till och med sulfonamid, penicillin eller fluorescein. Vid skador på hornhinnan används ögondroppar efter flera dagars lagring, och speciell fluoresceinvätskeundersökning är farlig.
Komplikation
Komplikationer av Moorens hornhinnesår Komplikationer herpes simplex iridocyclitis
Ju djupare hornhinnesår, desto svårare är symtomen och komplikationerna. När hornhinnensår läker, bildas hornhinneanr, vilket leder till hornhinnens opacitet, vilket leder till förlust av synen. Irritation kan förekomma i hornhinnesår, irit, iridocyclitis, hornhinn perforation. Med irisprolaps, främre kammare empyem, total okulär inflammation och till och med förstörelse av ögonbollar och andra komplikationer, är hornhinnesår orsakat av svamp smärtfritt men allvarligt, och hornhinnesår orsakat av Pseudomonas aeruginosa är särskilt våldsam, herpes simplex keratit Sår i hornhinnan är särskilt svåra att behandla, och sår i hornhinnan bör vara brådskande och måste behandlas av en ögonläkare.
Symptom
Moxibustion hornhinnesår symtom vanliga symtom rivande hornhinnesår fotofobi granulom ögonstoppning hornhinnearosion erosionsmärta
Enligt historien med kronisk progressiv utveckling, den typiska bilden av sårläsning, är klinisk diagnos inte svår, men i det tidiga stadiet av sjukdomen med enkel marginal hornhinnesår, degeneration av hornhinnelemmar, Wegeners granulomatos, nodulär polyarterit Eller det keratotiska inflammatoriska magsåret som är associerat med lupus erythematosus skiljer sig från granulom.
Inflammation eller sår orsakad av degeneration av hornhinnakanten, symtomen är lätta, utvecklingen är långsam, kanten smyckas inte, epitelet i degenerationsområdet är intakt, och det elastiska membranet är benäget att svullna på grund av degeneration, som inträffar i den övre kanten av hornhinnan.
Lesionen av Wegeners granulom är förspänd mot den sklerala sidan. Sklera av sclera är granulom, och de tjockare blodkärlen sträcker sig in i lesionen längs den korneosklerala marginalen. Såret är pälsliknande och har ingen potential för utgrävning.
Mosseroderande hornhinnesår förekommer över hela världen och förekomsten av färgade människor är något högre. Svarta människor är betydligt högre än vita. Det har också rapporterats i Kina, vilket svarar för 0,03% av oftalmologiska fall.
Alla åldrar kan påverkas, svarta i tropikerna är yngre och vanligare hos unga vuxna eller medelåldersliga.Kines förekommer ofta hos äldre och äldre, och det finns också unga och medelålders människor. Minimiåldern för början är 3 till 5 år gammal. Det finns något mer manlig förekomst, och förhållandet mellan manliga och kvinnliga patienter är cirka 3: 2.
De flesta av dem är monokulära, och vissa fall förekommer samtidigt i båda fallen. Många fall involverar ett annat öga efter några års sjukdom. Utländska data rapporterar att förekomsten av båda ögonen är cirka 25% och inhemska rapporter är 8-40%.
Sjukdomsförloppet utvecklas ofta med utgångspunkt från kärnhakans marginal i klyftan, som utvecklas till ett marginellt magsår genom grund grå infiltrering och gradvis sprider sig till den centrala delen av hornhinnan. Det tidiga stadiet av magsår är inte lätt att skilja från enkel marginell hornhinnesår. Efter 2 till 3 veckor uppträdde sårets kant i sulcusens svänga och fåran, och förtöjningen var närvarande. I några få fall inträffade magesåren på grund av den gradvisa utvecklingen av hornhinnan. Djupet av sårerosion svarade för stromlagret. 1/2, ofta utvecklas inte till den djupa delen av den postelastiska filmen som svullnad eller perforering är sällsynt.
Allteftersom kanten av scabbard-såret fortskrider täcks den återstående ulcererade basen gradvis av neovaskulär vävnad och epitel från limbus. Ytan är ojämn, något bettformad, med granuleringsvävnad utbuktad och spridda små infiltrationsskador. Fallet var ärrliknande, och det fanns en gråvit infiltreringslinje i magsårets kant. Den opåverkade hornhinnan förblev intakt och genomskinlig, och magsåret fortsatte, vilket inte lätt kontrollerades av läkemedlet, och till slut eroderade hela hornhinnan och orsakade blindhet. Hela kursen kan nå 3 till 9 månader.
Under slitslampan är den ovan nämnda skada processen tydligare synlig. Förutom hundratals sekundära infektioner åtföljs det vanligtvis inte av främre kammare empyem, vanligtvis utan förmaksvattnet blixt och iris inflammatorisk reaktion.
Från början av lesionen kännetecknas det av allvarliga primära symtom, svår smärta, fotofobi, rivning, smärta ofta utstrålade längs trigeminala ögongrenområdet, lokalbedövningsmedel och orala smärtstillande medel är inte lätt att lindra symtomen, allvarliga primära symtom ofta Det står inte i proportion till den svaga graden av trängsel runt hornhinnan.
Kliniskt har vissa människor förskrivit Moorens sår i två olika typer:
1. Malign typ: vanligare hos unga patienter, förekomsten av båda ögonen, lesionerna är persistenta och beständiga, de viktigaste symtomen är tunga, magsåret fortskrider snabbt, ofta involverar sclera, förekomsten av perforering är hög och prognosen är dålig.
2, godartad typ: vanligare hos äldre patienter, monokulärt intrång, sjukdomsförloppet är relativt långsamt, efter en viss kirurgisk behandling (såsom konjunktiv resektion eller lamellär keratoplasti) kan ofta kontrollera utvecklingen av sjukdomen, prognosen är relativt god.
Undersöka
Undersökning av förtöjning av hornhinnesår
Magsåret är en typisk typ av fåglar eller silkeormar, som genomgår kantinfiltrering, utbuktning, djupa sår och ungefär hälften av tjockleken på den främre matrisen. Ibland kan den bäras i det bakre elastiska skiktet, och magsåret kan förlängas i mitten och båda ändarna av hornhinnan. Samtidigt täcks botten av epitelreparation och neovaskularisering. Även om perforering av hornhinnan är sällsynt, fortskrider sjukdomen långsamt och envis.Den kännetecknas av perifermisk periferisk upplösning av hornhinnan, vilket bara lämnar den centrala hornhinnan för att eventuellt erodera hela hornhinnan.
Patologisk undersökning: ett stort antal lymfocyter och plasmaceller hittades i den hypertrofiska konjunktiva i lesionsområdet och intilliggande sklera; IgG, IgM, komplement C och cirkulerande antikroppar hittades i konjunktivepitelcellrummet och cytoplasma.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av förtöjning av hornhinnesår
diagnos
Diagnos kan utföras baserat på klinisk prestanda och laboratorietester.
Differensdiagnos
Identifiering av magesår med Pseudomonas aeruginosa hornhinnesår, bakteriesår i hornhinnan och andra ögonskador.
