Leverfibros
Introduktion
Introduktion till leverfibros Leverfibros avser den överdrivna avsättningen av fibrös bindväv i levern, vilket är resultatet av obalans mellan fibros och fibros. Fibros är en typ av reparerande reaktion av kroppen på skadorna. Upprepad eller ihållande kronisk lever-parenkymal inflammation som orsakas av olika orsaker, kan nekros leda till kontinuerlig fibros i levern för att bilda leverfibros. Från den kliniska och patologiska utvecklingen av många kroniska leversjukdomar, särskilt kronisk viral hepatit, är leverfibros det oundvikliga stadiet för utvecklingen av kronisk leversjukdom till skrump. Det antas att leverfibros fortfarande har möjligheten att återgå till det normala, medan cirrhos inte är det. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: D-typ viral hepatit Schistosomiasis Hemokromatos Alkoholisk leversjukdom Biliary cirrhosis Primär skleroserande kolangit
patogen
Orsak till leverfibros
Virusinfektion (30%):
Patogena faktorer som antigener, såsom hepatit B-virus (HBV), hepatit C-virus (HCV), lösliga antigen (SEA) ämnen som utsöndras av Manchus och Schistosoma japonicum ägg, orsakar huvudsakligen leverskada genom immunsvar. Verkar direkt på hepatocyter för att orsaka leverskada, till exempel koltetraklorid. Kombinationen av vissa läkemedel och gifter, hepatocytskada och inflammatorisk reaktion är levervävnadens reaktion på patogena faktorer, men den inflammatoriska reaktionen, hepatocytregenerering och reparation är anti-skador reaktioner, vanligtvis enligt nekros → inflammation → fiber Mönstret för hyperplasi tros nu spela en central roll i initieringen av leverfibros i processen med leverinflammation (kronisk leverskada).
Kroppsfaktor (30%):
På senare år har immuneffektorceller och relaterade celler, såsom fibroblaster och endotelceller, producerats, och hormonliknande proteiner som överför interaktioner mellan olika celler och vävnader kallas kollektivt cytokiner (inklusive lymfokiner och mononukleära faktorer) eller peptider. Reguleringsfaktorer, förutom en mängd biologiska aktiviteter, har olika cytokiner också inducerande, receptorreglering och biologiska effekter, och bildar därmed ett nätverk av komplexa cytokiner, kända av forskning Cytokiner är involverade i reglering av bildning av leverfibros, och när cytokinetätet väl har reglerats spelar det en viktig roll i bildandet av leverfibros.
Förebyggande
Leverfibrosförebyggande
Känslomässig stabilitet
Förhållandet mellan levern och mentala känslor är mycket nära. Dåligt humör, depression och ilska kan påverka leverns funktion och påskynda utvecklingen av sjukdomen. Att upprätta en stark vilja, ett muntert humör, uppdatera andan och eliminera tankens börda kommer att vara fördelaktigt för förbättringen av tillståndet.
2. Dynamisk och statisk kombination
Funktionen för kompensationsfunktion i leverfibros minskar och bör vara absolut säng vila när du tar ascites eller infektion. Under perioden med tillräcklig kompensation och stabil period kan du göra lite lättarbete eller lämpliga aktiviteter, såsom promenader, övningar, Tai Chi, qigong och så vidare. Mängden aktivitet är inte att känna trötthet.
3. medicinering från Jane
Blind överdriven missbruk av allmänna läkemedel kan öka belastningen på levern och kan inte bidra till leveråtervinning. Läkemedel som är skadliga för levern såsom isoniazid och barbiturater bör användas med försiktighet eller hängas.
4. Sluta röka och undvik alkohol
Alkohol kan hjälpa eld och blod, långtidsdrickning, särskilt hård alkohol, kan leda till alkoholcirros. Därför kan dricka alkohol förvärra patienter med skrumplever och lätt orsaka blödning. Långvarig rökning bidrar inte till stabilitet och återhämtning av leversjukdom, kan påskynda processen med skrumplever och har risken att främja levercancer.
5. Kostvård
Det är lämpligt för låg fetthalt, högt protein, högt vitamin och lätt att smälta diet. Aktuellt, kvantitativt och tempererat. I ett tidigt skede kan du äta mer sojaprodukter, frukt, färska grönsaker och äta socker, ägg, fisk och magert kött. När leverfunktionen är avsevärt reducerad och det finns ett tecken på leverkoma, bör du kontrollera proteinintaget ordentligt och främja låg-salt diet eller undvika Salt diet. Det dagliga intaget av salt bör inte överstiga 1 till 1,5 gram, och vattenförbrukningen bör vara inom 2000 ml. Vid svåra ascites bör saltintaget kontrolleras inom 500 mg och vattenintaget bör vara mindre än 1000 ml. Om du undviker kryddig och stimulerande produkter och hård och kall mat rekommenderas det inte att äta överhettad mat för att förhindra och avge blod.
6. Aktivt förebyggande
Cirrhos är en konsekvens av den gradvisa utvecklingen av levern på grund av olika orsaker.
Det är nödvändigt att uppmärksamma förebyggande och behandling av olika primära sjukdomar, aktivt förebygga och behandla kronisk hepatit, schistosomiasis, gastrointestinala infektioner, undvika kontakt med och använda ämnen som är giftiga för levern och minska patogena faktorer.
Komplikation
Komplikationer i leverfibros Komplikationer D-typ viral hepatit schistosomiasis hemokromatos alkoholisk leversjukdom gallvägscirros primär skleroserande kolangit
Samtidig infektiös (kronisk B-, C- och D-viral hepatit, schistosomiasis, etc.), medfödda metaboliska defekter (hepatolentikulär degeneration, hemokromatos, α1-antitrypsinbrist, etc.) och kemiska toxiciteter (kronisk alkoholisk leversjukdom, kronisk läkemedelsinducerad leversjukdom) och autoimmun hepatit, primär gallvägscirrhos och primär skleroserande kolangit.
Symptom
Symtom på leverfibros Vanliga symptom Portal kollaterala cirkulation magsmärta med gulsot övre bukmassa och magdistens gulsot magmassa övre bukmassa leverfibros lever stellatcell hyperplasi leversjukdom diffus leverknot
De flesta av de patologiska förändringarna av mänsklig leverfibros utvecklas långsamt, från levercellsskada, inflammation, nekros, onormal spridning och avsättning av extracellulär matris, och vissa behöver genomgå flera månader till flera år, med i genomsnitt cirka 3 till 5 år. Tid, eftersom levern har en stark kompensationsfunktion, även om leverfibros är aktiv, är patientens kliniska prestanda inte typisk; även om patienten har symtom, ofta saknar egenskaper, är många patienter i fysisk undersökning eller på grund av andra sjukdomar Utforskande laparotomi, även när obduktionen upptäcktes, bör de möjliga kliniska manifestationerna hänvisa till det "cirrhos" -relaterade innehållet.
Undersöka
Leverfibrosundersökning
Laboratorieinspektion
1. En indikator på svaret på extracellulär matrismetabolism
(1) Detektion av enzymer involverade i kollagen- och matrismetabolism:
1 prolin-4-hydroxylas (PH): PH är ett glykoprotein, serum PH-nivå är relaterad till graden av leverfibros, men icke-leverfosros, såsom obstruktiv gulsot kan också stiga Högt finns det nu framställd PH-sub-monoklonal antikropp, immunologisk metod för att detektera serum PH-innehåll, så att känsligheten ökas med cirka 20 gånger.
2 Monoamine oxidase (MAO): MAO är involverat i tvärbindning av kollagen, vilket orsakar kovalent tvärbindning i de lösliga kollagenfibrerna för att bilda olösliga kollagenfibrer. Ökningen av serum MAO-aktivitet är parallell med graden av leverfibros. Det har visat sig att MAO har fyra isoenzymer, varav MAO1 är signifikant ökad i leverfibros, men MAO har låg känslighet och komplicerad operation, så det har inte använts i stor utsträckning.
3P-Z peptidas: Detta enzym är ett endonukleas vars aktivitet kan användas som en indikator på nedbrytning av kollagen.Det upptäcks ofta samtidigt med P-III-P. Förhållandet mellan P-III-P / PZ-peptidas används som lever i främmande länder. Det dynamiska icke-invasiva indexet för fibros, det kinesiska Yin Weiwei et al., Fann att serum P-III-P / PZ peptidasförhållande ökade med graden av leverfibros, vilket indikerar P-III-P / PZ peptidasförhållandet Det är en användbar indikator som återspeglar graden av kollagenmetabolism och leverfibros.
(2) Detektion av kollagen, prokollagenpeptid och kollagenmetaboliter:
Prokollagen av typ 1 (PC-III) och prokollagen terminal peptid av typ III (P-III-P): När PC-III utsöndras i blodet av cellen, anges peptiderna amino (N) och karboxyl (C). Enzymet skärs ut i blodet och ökar med den aktiva syntesen av kollagen. Diametern av P-III-P är 60 nm. Dessa peptidändar kan reglera diametern för kollagenfibrer. 1985 utvinnade Galambos et al. PC-III från gethud och etablerades RIA-testmetoden användes för att bestämma serum PC-III hos 50 patienter med leversjukdom Resultaten visade att PC-III-värdet var relaterat till graden av leverfiberaktivitet. 1990 etablerade Li Weida et al. PC-III RIA-metod genom att extrahera PC-III från mänsklig fosterhud. Dess normala gräns är 120 μg / L. År 1979 extraherade Rohde först den aminoterminala polypeptiden av typ III procollagen från fosterkohud och etablerade en radioimmuno-analysmetod. Betydelsen av P-III-P-bestämning vid diagnosen leversjukdom rapporterades. För närvarande finns det många rapporter om P-III-P hemma och utomlands. Det tros att P-III-P fortfarande är en bra indikator på graden av leverfibrosaktivitet och en bra indikator för bedömning av läkemedlet mot antihyperlin och prognosen för kronisk leversjukdom. Det finns dock fortfarande några problem som ska utforskas. För det första har den ingen organspecificitet. Därför, när man diagnostiserar leversjukdom, Exklusive ökningen av P-III-P orsakad av andra sjukdomar, och för det andra har serumets P-III-P-innehåll i olika leversjukdomar en stor överlappning, så det är svårt att bestämma typen av leversjukdom.
2 Kollagen av typ IV och dess sönderdelningsfragment (7S-fragment och NC1-fragment): Kollagen av typ IV distribueras under sinusformade endotelceller, som är huvudkomponenten i källarmembranet. Det har en hög affinitet med LN, och överdriven deponering gör att leverens sinuskapillar. Vaskularisering, förändringar i leverens sinusstruktur och leverflod, begränsande levernäring och därmed förvärrar leverskador, avsättning av IV-kollagen i det tidiga stadiet av leverfibros, P-III-P, 7S, NC-1 i blod Innehållet ökas, 7S och CN-1 är uppenbara. Vissa tror att innehållet i serum 7S och NC1 är känsliga indikatorer som återspeglar kollagensyntes. Det har också rapporterats att serum IV kollagen-testkit (Japan) har levererats till marknaden med enzymkopplad metod. .
(3) Relevanta indikatorer för förändringar i matriskomposition:
1 lager laminin (LN): LN, även känt som laminin, är ett icke-kollagen strukturellt glykoprotein i matrisen, det är en unik komponent i källarmembranet och delas upp i 7 peptidfragment av matsmältningsenzymer. Epitopen finns i fragment I (LNP1) och har en molekylvikt av ungefär 250 kD. RIA-analysen är nu etablerad med användning av antigen-antikroppssystemet från LNPI, som kan erhålla tillräckligt antigen utan att påverka analysens specificitet och känslighet och göra serum LN. Främjande och användning av metod för detektering av nivåer blev möjlig. Misoki et al. Använde RIA-metoden för att mäta serum-LN-nivåer hos normala människor och patienter med olika leversjukdomar. Resultaten visade att normala människor, långsam rörelse, långlivad lever och cirros var 1340, 1600, 2060 och 2200 ng / L. För närvarande tror de flesta forskare att serum LN kan användas som en av indikatorerna för tidig diagnos av leverfibros, men ospecifika, maligna tumörer och bukspottkörtelsjukdomar kan också öka serum LN, så LN har fortfarande vissa begränsningar.
2 Fibronektin (FN) och dess receptor (FNR): I levern finns FN huvudsakligen i väggen i leverens sinus och samexisterar med typ I, III och IV kollagen, fungerar som ett byggnadsställning, och utgör också en del av källarmembranet, serum. Det finns många rapporter om bestämning av FN i Kina. FN-serumet ökas hos patienter med akut och kronisk hepatit med en enda expansionsmetod, blodkoagulationsmetod och raketelektrofores. FN för tidig cirrhos ökar också signifikant, men den minskas efter dekompensation. De flesta forskare tror att det inte är en bra indikator för tidig diagnos av leverfibros. Det har rapporterats i främmande länder att 75 fall av ß-underenhet FNR bekräftat genom leverbiopsi upptäcktes med enzymkopplad metod och serum FNR-nivå var nära besläktad med leverfibros. Inga fler rapporter har dock bekräftats.
3 hyaluronsyra (HA): HA är en av de mest enstaka glykosaminoglykanerna, den syntetiseras av mesenkymala celler, lymfatiska till lymfkörtlar och kommer slutligen in i blodet. Det mesta av HA tas upp av leverendotelceller och är interstitiella celler. Det degraderades till ättiksyra och mjölksyra och utsöndrades genom njurarna. Det rapporterades att bland 117 patienter med leversjukdom hade 47 patienter med patologiskt diagnostiserad cirrhos högre blod HA än 100 μg / L, och de flesta av dem var högre än 200 μg / L; 70 fall var icke- Endast 26 fall av cirrhos var högre än 100μg / L; endast 5 av 207 normala kontroller var högre än 100μg / L. Det finns många rapporter om applicering av HA vid leversjukdom hemma och utomlands. Resultaten kan sammanfattas som Akut hepatit, långsam rörelse, långlivad lever och cirrosharmserum HA har ökat i varierande grad, vilket är relaterat till graden av leverskada och leverfibrosaktivitet, men man bör uppmärksamma maligna tumörer, reumatoid artrit och andningsbesvärssyndrom. Patientens serum HA är förhöjd.
2. Involverat i reglering av cytokinbildning vid bildning av leverfibros Vid reparationsprocessen för akut hepatit kan TGF-ß1 ha syntes av kollagen och andra interstitiella. Vissa tror att TGF-ß1 kan vara en gemensam inflammatorisk process och leverfibros. Det finns många rapporter om förhållandet mellan serum och TNF-ɑ. Vissa djurförsök och kliniska studier har kommit fram till att graden av leverfibrosaktivitet vid schistosomiasis är relaterad till serum TNF-ɑ, HA, om det är baserat på omfattande forskning. Att förutsäga nivån av serumcytokiner som en hjälpindikator för diagnos av aktiv leverfibros är värd att vidare studier.
Bildundersökning
1. Ultraljudsundersökning av leverfibros har onormala förändringar i leverekot.
2. CT-CT kan hittas i förtjockningen av leverkapseln, konturen på leverytan är oregelbunden eller nodulär, ekot av leverparenkym är ojämnt eller CT-värdet ökas, andelen av varje blad förändras, mjältens tjocklek ökas och portvenen och mjältvenen ökas. Bred, färg Doppler kan mäta leverflödet och blodvägsblodflödet och funktionell portal-kroppshunt, men den övergripande bildundersökningen är inte tillräckligt känslig för att diagnostisera leverfibros.
Diagnos
Diagnos och differentiering av leverfibros
diagnos
Levervaskularisering är en extremt komplex dynamisk process. När det gäller diagnos är det nödvändigt att kombinera kliniska och fibrosrelaterade biokemiska indikatorer för omfattande analys för att göra en realistisk diagnos. Följande punkter är referens under diagnos.
1. Leverfibros uppstår och utvecklas på grundval av kronisk leversjukdom. Därför måste vi, när vi överväger diagnosen leverfibros, först analysera närvaron eller frånvaron av kronisk leversjukdom och kronisk leversjukdom, så relevanta etiologiska tester och lever Funktionella tester bör göras. Vissa människor rekommenderar ADA (adenosindeaminas), GST (glutation S transferase) och andra indikatorer, som anses vara känsliga och enkla.
2. Serumindikatorer för upptäckt av biokemiska indikatorer för leverfibros har mer än 20 sorters inhemska och utländska omfattande, ovanstående tester används oftare, det rekommenderas att P-III-P / PC-III, HA, LN, TNF-ɑ, Känsligheten anses vara hög, men den är fortfarande inte specifik.
3. Ultraljudsundersökning.
Leverbiopsi är den mest direkta och exakta metoden för att diagnostisera leverfibros, men det är svårt att accepteras av patienter för invasiv undersökning, och det kan inte användas som en dynamisk indikator för att observera förändringar i leverfibros och för att bedöma läkande effekt.
Differensdiagnos
Bör uppmärksamma på identifiering av levercyster, levertumörer och andra sjukdomar.
