atopisk dermatit
Introduktion
Introduktion till genetisk allergisk dermatit Atopisk dermatit (AD), även känd som atopisk dermatit, atopisk dermatit eller atopisk eksem (Atopiceczema), är en kronisk, återkommande, klåda i samband med atopisk (genetisk allergisk) kvalitet. Sexuell, inflammatorisk hudsjukdom. Om patientens serum-IgE är högt kan det associeras med astma och allergisk rinit. Kinesiska medicinens "mjölkmiddider" och "graviditetssår" är manifestationerna av sjukdomen i barndomen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% -0,003% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: iktyos, alopecia areata, mänsklig papillomvirusinfektion, herpes simplex, infektiös mjuk smak
patogen
Orsak till genetisk allergisk dermatit
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsaken till denna sjukdom är mycket komplicerad. Det antas allmänt att förekomsten av denna sjukdom är relaterad till genetiska, immun- och fysiologiska och farmakologiska mediatorer. För närvarande verkar det som att dessa tre är nära besläktade, och det är troligt att vissa grundläggande defekter och hinder för genetisk kontroll manifesteras i många aspekter.
1. Cirka 70 patienter med genetik har en historia av familjens genetisk allergi. I föräldraundersökningen konstaterades att barn med genetiska allergier hos båda föräldrarna hade en högre förekomst av ärftliga allergiska sjukdomar än de med bara en förälder, med 81% till 59%. Studien av neonatalstudier fann att förekomsten av sjuklighet hos monozygotiska tvillingar var upp till tre gånger högre än för tvillingar. Det finns fortfarande oenighet om arvsvägen, och det har inte funnits några samförstånd om autosomalt dominerande eller recessivt arv. Studier tyder på att den AD-relaterade mastcellchymasgenen på kromosomerna 14q11, 2 och gener förknippade med andningsallergi på kromosom 11q13 dominerar den storskaliga syntesen av IgE, men har inte bekräftats. Det antas för närvarande att uppkomsten av olika kliniska symtom på AD spelar en viktig roll i påverkan av polygena genetiska faktorer och miljöfaktorer.
2. Immunologiska avvikelser i immunsvaret manifesteras i två aspekter av allergiska reaktioner och cellulära immundefekter.
(1) Allergisk reaktion:
1 är nära besläktat med allergiska sjukdomar: cirka 70 patienter har bronkialastma och / eller allergisk rinit. Vanligtvis visas de tidigaste skadorna, följt av astma, och det senaste är allergisk rinit. Det finns ofta en tendens att hudskador och astma växlar, det vill säga när astma lindras vid hudskador, eller astmaattacker efter att hudskador har lindrats, är mekanismen för denna så kallade organmetastas oklar. Det finns också många fall där astma är parallell med uppkomsten av hudskador. Det finns rapporter om allergisk urticaria, angioödem, konjunktivit och allergiska läkemedelsreaktioner hos patienter med AD, men resultaten är inte konsekventa.
2 matallergier: förekommer främst hos barn med AD, livsmedel som ofta orsakar allergier är ägg, mjölk, skaldjur, men också allergiska mot juice, nötter och så vidare. Hudtest (såsom provokationstest) och adsorptionstest för strålningskänslighet (RAST) är inte tillförlitliga. Testet för återexponering har en viss grad av tillförlitlighet, särskilt efter upprepade resultat. Reaktionen inkluderade klåda 15 minuter efter exponering och utslaget ökade eller nya skador uppträdde 1 till 2 dagar senare. Kontaktallergier som kan uppstå vid matallergener är urticaria-reaktioner, men utlöser inte skador vid AD.
3 Inhalationsallergi: Det kan vara orsaken till försämring av hudskador hos AD-patienter, inklusive pollen, djurhår, svampar, husdamm, dammkvalster etc. som har väckt tillräcklig uppmärksamhet under de senaste åren. Med dessa inhalerade allergener kan cirka 80% av patienterna ge en positiv reaktion av hudtest av typ I-allergi, och de med allvarliga hudskador är mer uppenbara, men den positiva exponeringsgraden är inte hög, så tillförlitligheten hos hudtestet är positiv Orsakade tvivel. Anledningen till den höga positiva hudtesten är inte tillräckligt tydlig.
4 onormalt serumimmunoglobulin (Ig): huvudsakligen uttryckt som höga IgE-nivåer. IgE har varit känt som ett responsivt element, och det är mer än 80% förhöjd hos AD-patienter, särskilt de med andningsallergier. Förhöjd IgE i andningsallergier ensam är ofta mindre uttalad än i AD enbart. Förhöjd IgE är inte bara förknippad med ökat serum totalt IgE, ökad specifik IgE för inhalerade eller intagna antigener, utan också med ökat antal IgE-receptorer på antigenpresenterande celler (APC) och eosinofiler (EOS). . Omfattningen av IgE-höjden är ungefär parallell med lesionens svårighetsgrad och omfattning. IgE minskade gradvis med lesionen och IgE sjönk vanligtvis till normal nivå efter att hudlesionen återhämtade sig i 1 år. Den patogena betydelsen av IgE i AD är inte klar. I vissa fall finns det ingen direkt koppling mellan IgE och AD-prestanda, till exempel:
A. IgE-förhöjning ses inte alltid hos patienter med eksemlesioner;
B. AD kan höjas utan IgE och kan förekomma hos patienter utan gammaglobulinemi;
Nivån på C.IgE överensstämmer inte alltid med AD: s svårighetsgrad och bredd;
D.IgE förmedlar valskada snarare än eksemskador. Därför är IgE en ospecifik manifestation av AD, vilket återspeglar onormaliteten i immunreglering.
Det har rapporterats att komplexa IgE-cirkulatorer med hög sedimentationskoefficient kan mätas i perifert blod från AD-patienter med hög IgE eller till och med normalt IgE, som kan vara komplex med antigen eller antiglobulin, såsom IgE för att bilda immunkomplex med IgG och C3. IgE-anti-IgE-komplex kan också bildas, som sedan deponeras i huden för att få mastceller och basofiler att frisätta histamin och andra mediatorer för att producera lesioner. Förhållandet mellan IgE-komplex och denna sjukdom behöver ytterligare studier.
Beträffande halterna av andra immunglobuliner anses det i allmänhet att IgG, IgM, IgD kan vara något förhöjda eller normala. Hos patienter med svår eksem kan IgG ökas av hudinfektioner, och en ökning av IgG4 hos barn med AD är associerad med en liten mängd IgE-anti-ovalt protein. Förekomsten av IgA-minskning hos AD-patienter är högre, särskilt hos spädbarn inom 3 månader, och minskningen av IgA är mer troligt att inträffa i AD. Det är allmänt trott att bristen på IgA försvagar tarmslemhinnens barriärfunktion. Vid denna tidpunkt kan spädbarn som matas med livsmedel med starka allergener som mjölk och ägg införa allergener och stimulera kroppen att producera AD. Det faktum att spädbarn utan övergående IgA-brist fortfarande kan producera AD, vilket tyder på att andra mekanismer är involverade i processen med allergisk sensibilisering hos spädbarn.
(2) Cellulär immunbrist:
1 lymfocyt immunfunktionsfel:
A. Perifert blod T-lymfocythypoplasi: På senare år har monoklonala antikroppar mot T-cellantigen använts för att ytterligare identifiera hela T-celler (CD3), T-hjälparceller (CD4) och T-suppressorceller (CD8), oavsett pediatrisk Det absoluta antalet och relativa andelen CD8 T-celler kan ses hos vuxna eller vuxna, vilket resulterar i en minskning av det totala antalet T-celler. Tidigare författare har också uppmätt lymfocytopeni hos normala nyfödda hos patienter med atopisk dermatit, vilket antyder förekomsten av genetiskt definierade primära T-lymfocytdefekter hos AD-patienter.
B. Perifera blodlymfocyter minskar det stimulerande svaret på mitogener såsom växtlektin (PHA), concanavalin A (Con A) och Pokeweed (PWM) och svarar på vissa antigener såsom candida, tuberkulos Hormonet och herpes simplexantigen, streptokocktoxin och husdammmiddantigen reduceras också. När lesionerna sjönk, ökade reaktionen. Det funktionella underskottet av lymfocyter som svar på PHA väntas efter 2 till 4 dagars in vitro-kultur, och därför spekuleras det att defekten i cellfunktionen kan bero på omogna cellutveckling eller ofullständig differentiering.
C. Försenade allergiska reaktionsdefekter: AD-patienter har minskat eller brist på svar på en serie antigener såsom tuberkulin, dubbelsträngat enzym och candida. Förekomsten av allergisk kontaktdermatit hos patienter med AD är lägre än normalt eller nära normalt, och svaret på dinitrochlorobenzene (DNCB) lapptest är signifikant lägre, särskilt vid svår AD.
2 defekter av neutrofil och monocytfunktion:
A. Låg kemotaxi: I början av AD-patienter ökar återhämtningsperioden snabbt. Ofta hos patienter med svår AD är prestandan enastående. Denna kemotaxis är endast partiell eller mild, så när stafylokocker invaderar huden, finns det ingen uppenbar reaktion i det tidiga stadiet, och pustler eller abscesser bildas tills de långsamma kemotaktiska vita blodkropparna samlas. Xue et al (1993) och andra studier antyder att patienter med myelingranulat (AG) myeloperoxidas (MPO) och lysosomal enzymdefekter i ärftliga neutrofiler, nedbrytade av fagocytiska substanser, vilket leder till Ackumulering av antigena ämnen har blivit en viktig orsak till genetiska allergiska sjukdomar.
B. Antikroppsberoende cellmedierad cytotoxicitet (ADCC) är underlägsen: experimentella resultat visar att neutrofiler och monocyter har normal förmåga att binda till målceller, men fagocytos, frisättning av lysozym och förmåga att producera reducerande oxigrupper i celler. Minskad och aktiverad cytotoxicitet är defekt. Antalet naturliga mördningsceller (NK) i AD minskar och aktiviteten hos NK minskas. Dessa kan vara relaterade till de hämmande effekterna av PDE och prostaglandin E (PGE2) som produceras av AD-patienter.
På grund av ovan nämnda immunbrist är det inte svårt att förstå att det finns många infektioner i de kliniska manifestationerna av AD, såsom virus (herpes, sputum), svampar (kroniska rakitt) och bakterier (septicococcus).
(två) patogenes
Vid patogenesen, det onormala uttrycket av Langerhans cell (LC) ytmolekyler och dess ökade aktivitet av T-lymfocyter, regleringen av immuncytokiner och obalansen i T-lymfocytundersättningar och den överdrivna syntesen av IgE.
1. LC- och T-lymfocyter användes för att detektera antalet immunoglobulin-positiva lymfocyter i huden hos våra patienter genom direkt immunofluorescens-teknik. Det visade sig att det fanns mer än hälften av patienterna med AD med eller utan hudskador i det dermala papillaskiktet. IgE-positiva lymfocyter. AD-lesioner visade en ökning av antalet LC i dermis, en onormal fenotyp av LC i överhuden (dvs. fenotypen med samma uttryck i dermis: höga koncentrationer av CDla och CDlb, CD36) och avvikande uttryckt retikulär cellmarkör RFD-1. Överkänslighetstillstånd med självaktiverade T-celler. Det finns tre IgE-receptorer i normal hud-LC: FcεRI, FcεRII (CD23) och IgE-konjugerade proteiner. Uttrycket av FcεRI med hög affinitet på AD och LC förbättras signifikant och en viktig interaktion mellan allergenet som bärs genom bindning till specifik IgE och antigenspecifika T-celler. Vi och andra författare har rapporterat att löslig interleukin-2-receptor (SIL-2R) är förhöjd i AD-serum, vilket antyder att AD, T-celler aktiveras i AD. Dessa ovan visar att det finns en överkänslig cellbasis för både de primära antigenpresenterande cellerna (LC) och immunkompetenta celler (T-lymfocyter) av AD.
2. Immuncytokinreglerande störningar och T-lymfocytunderpopulation Obalans AD-monocyter kan ha onormala cytokineffekter såsom IL-10-produktion som påverkar T-celldifferentiering på grund av dysregulering av följande cykliska nukleotidbindningar. Samtidigt är LC av AD i ett överkänslighetstillstånd, och det behandlade heterologa antigenet presenteras, och superantigenet, såsom den vanligaste typen av Staphylococcus aureus enterotoxin, kombineras för att stimulera T-celler i lesionen. Efter upprepad stimulering med aktiverade LC tenderar T-lymfocyter att differentieras till antigen-inducerade antigenspecifika THz-celler och producera stora mängder IL-4, IL-5 och IL-13 och en mycket liten mängd IFN-y. IL-4 och IL-13 kan stimulera spridningen av B-celler och inducera expression av IgE-receptorer på ytan av IgE- och LC-celler, vilket ytterligare främjar bildningen av IgE. IL-5-inducerad EOS, aktiverad vid lesionen, delvis avgranulerad, frisätter katjoniska proteiner och huvudbasproteiner (MBP), bidrar till vävnadsskada och förvärrar lesioner. Överskott av PGE2 producerad av monocyter av AD hämmar också frisättningen av IFN-y av Th1 och verkar direkt på B-celler för att öka syntesen av IgE. Tumornekrosfaktor (TNF) frisatt av aktiverade mastceller hämmar också Th1. Därför är regleringen av AD-cytokiner onormal, och svaret på antigenet är att aktiviteten för TH2 är större än TH1, vilket resulterar i en allvarlig obalans mellan Th1 och Th2.
3. IgE-översyntes Djur- och mänskliga experimentella studier har visat att IgE huvudsakligen produceras i periferin av AD av B-lymfocyter som bär IgE på ytan. Det styrs av T-celler och kontrolleras av IgE-reglerade cytokiner såsom IL-4 och IL-13 producerade av TH2-celler.
4. Övrigt
(1) Neurologiska aspekter: AD manifesteras som en abnormalitet i distributionen av vissa nervfibrer och en ökning av aktiviteten hos neuropeptider. Neuropeptidsubstans P kan inducera mastoid-degranulering, släppa histamin, producera valar och kan vara associerad med leukocytinfiltrering och klåda, vilket kan förklara hudinflammationen som förvärrar AD. AD-lesioner visade en ökning i vasoaktiva tarmpeptidnivåer (VIP) och en minskning av substans P-nivåer, som skilde sig åt i immunmodulerande effekter och prestanda. Substans P stimulerar lymfocytproliferation och monocyter producerar cytokiner, medan VIP hämmar lymfocytproliferation och NK-cellaktivitet. Obalansen mellan de två kan också vara en av de faktorer som försämrar AD-hudens immunrespons.
(2) Onormal metabolism av essentiella fettsyror (EFA): EFA kan kontrollera spridningen av epidermis och reglera cellulär immunitet för att upprätthålla barriärfunktionen i huden. De kliniska manifestationerna av AD är torr hudsjukdom, vilket kan vara relaterat till minskningen av ceramid som finns i huden, förändringen av epidermal cellfunktion och främjandet av inflammation.
Kort sagt, etiologin och patogenesen för AD är komplex, och framtida forskningstrender måste vara nära relaterade till ovanstående olika mekanismer.
Förebyggande
Genetisk allergisk dermatitförebyggande
Det förhindrar främst att förekomsten, förvärringen och försämringen av atopisk dermatit lindrar eller förbättrar den redan befintliga sjukdomen. En del av innehållet nämns i behandlingsavsnittet.
1. Försök att undvika lokal irritation, som att inte använda irriterande läkemedel, tvål med varmt vatten och så vidare.
2. Kläder och blöjor som används av spädbarn och små barn bör vara mjuka och tvätta tvålen så mycket som möjligt. Det rekommenderas inte att använda plastprodukter för blöjor. Patienten bär bomull på kläderna, vilket gör att konstgjorda fibrer och ull direkt stimulerar huden så lite som möjligt.
3. Det är inte tillrådligt att överarbeta för att undvika överdriven känslomässig spänning och överdriven svettning.
4. Ta inte penicillin och serumpreparat avslappnat.
5. För att förhindra virusinfektioner, såsom förkylningar, särskilt hos spädbarn och små barn bör förhindras kontakt med herpes simplex och akne.
Komplikation
Genetiska allergiska dermatitkomplikationer Komplikationer, iktyos, alopecia, papillomavirusinfektion, herpes simplex, mjuk gommen
Förutom ovanstående kliniska manifestationer kan vissa patienter också ha följande komplikationer, vilket kan hjälpa till att diagnostisera denna sjukdom. Patienter åtföljs ofta av torr hud, mild iktosliknande förändringar, grov palmtextur som kallas handflata, övre läpp och kindkit, ospecifik handdermatit, pigmentering runt ögonlocken, rynkor runt ögonlocken som kallas underarmens veck Konjunktivit, blek hud, vit pityriasis, keratos, konisk hornhinna, albinism, alopecia areata, etc. Upprepade hudinfektioner, inklusive herpes simplex, infektiös mjuk gommen och infektioner av mänskligt papillomavirus, är vanliga med herpes simplex, och Kaposi varicella-liknande utslag kan uppstå, vilket är associerat med T-celldefekter hos AD-patienter. Andra infektioner som Trichophyton rubrum, AD-patienter är tre gånger så många som icke-AD-patienter, S. aureus-infektionsgraden är cirka 90% och icke-AD-patienter bara 3%.
Symptom
Genetisk allergisk dermatit symtom vanliga symtom dermatit klåda hud torr eksem finnar speciell kroppsskaligt ödem pustule blodstasis
AD är en vanlig hudsjukdom. I Kinas barns hudsjukdomar står AD för cirka 30% av antalet dermatologiska barn. AD varierar ofta med säsongsförändringar (särskilt på våren och hösten).
Utslag: De kliniska egenskaperna hos denna sjukdom är olika, men de mest grundläggande är kroniska återkommande episoder, svår klåda, åldersrelaterade utslag manifestationer och vissa predilection platser. Enligt kännetecknen för förekomsten och utvecklingen av utslag kan det delas in i tre stadier, nämligen barndom, barndom och ungdomar, som kan utvecklas efter varandra eller endast ett eller två steg. Generellt sett börjar åldern tidigt, 60% av patienterna är sjuka inom 1 till 6 månader, och det finns fall så tidigt som 1 vecka. Cirka 90% av fallen förekommer inom 5 års ålder. Antalet personer över 35 år är högst 5%.
1. Spädbarn Denna sjukdom förekommer i ansiktet minst en månad eller mer efter födseln, särskilt på kinderna och pannan. Från och med akut erytem och papler, när höjdpunkten nås, kan kindskadorna smälts in i ett stort edematöst epitel som är betydligt högre än huden med papler, blåsor, pustler, serum eller pus och gulsot. Spilla serös eller pus i sputumets sprickor, ibland tappar i pärlor. När vätskan läcker länge kan en del av scutellaria tvättas bort och den krossade ytan utsätts. Pannskador liknar skador på kinden, men de är ofta lättare. Ibland är hela ansiktet involverat förutom rynkor i näsan och näsan. Det finns spridd liten gul sputum fäst vid hårroten mellan håret, och vissa kan kännetecknas av seborrheisk dermatit. Det finns sekundära infektioner som kan associeras med feber och lokal lymfadenopati. Förutom att paroxysmal klåda får barnet att gråta och gråta, är dess hälsa i allmänhet normal.
Kinas hudläkare Chen Shigong sa i sin bok "Surgical Authentic" 1617 att han sa: "Barn är i fostret, mamman är fem synder ... Värmen och barnet föds. Flödet av fett till tabletter, sömnlöshet och klåda är oändligt.Den tros att denna sjukdom är relaterad till dess matrika proteinmat. Dess kliniska berättelse, även om det bara är några få ord, är också mycket lämpligt.
Sjukdomsförloppet är kroniskt och ljuset lindras gradvis efter ett halvt år. Rödheten och svullnaden försvinner, utsläppet minskas, skadan är gradvis torr, och det finns ingen tjock sputum. Endast tunn sputum och våg, eller endast våg, kan botas vid en ålder. De tyngre som läktes vid 2 års ålder, och de tyngre fortsätter att utvecklas till barndomen.
2. Childhood AD kan delas in i tre typer, som kan vara en fortsättning på barndomen och även börja i barndomen.
(1) Fyrbockstyp: ansiktsskador avtar gradvis, och subakuta röda fläckar förekommer i armbågens fossa och boet (Kinas fyrböjda vind), med nålstor papuleblåsor, skalor eller tunn mocka, marginal Med begränsningar avtar den röda färgen och skadorna är torra. Som ett resultat av ständig repor tjocknar skadorna gradvis och mossan förändras, och tiden är bra och dålig. På lång sikt ohelad, fördelningen är symmetrisk, och de två kalvarna sträcker sig åt sidan, och både händer och läppar kan ibland involveras. Sprickor kan fortfarande förekomma på de två senare platserna. Vid injektion av vaccinationer, förkylningar och tandvård förvärras tillståndet ofta.
(2) Kronisk eksemstyp under knäet: vanligt hos barn 4 till 6 år gamla, mindre vanliga. Lesionen är en oregelbunden elliptisk lapp, belägen några centimeter under knäna, med marginella begränsningar, inget signifikant inflammatoriskt svar, bara förtjockning och mossiga förändringar, med små skalor fästa. Det finns olika grader av klåda. Sjukdomen är kronisk, lätt och tung, och det verkar som om de andra två typerna är envisa och har en tendens att läka sig själva.
(3) pruritustyp: sjukdomen förekommer hos barn i skolåldern. Lemmarna kan spridas till sidorna, ryggen eller hela kroppen. Storleken på riskornen till sojabönorna kan missfärgas, brun eller brun. Det är inte regelbundet. De torra och grova paplerna är jämnt fördelade och symmetriska. Det nya utslaget kan vara stort och rött, och de gamla är oregelbundna hårda papler, ofta åtföljda av många repor eller blodstasis. De lymfkörtlarna i lymfen är ofta symmetriska, men det finns ingen inflammation eller suppuration. Skadan har inte läkt på många år, så att barnet är tunt.
3. Ungdomar och vuxna hänvisar till tonåringar och vuxna efter 12 års ålder, som kan utvecklas från barndomen eller direkt, liknande skador i sen barndom, främst i armbågefossa och fossa, men i ett bredare intervall, ibland involverande Hals och händer. Distributionen är symmetrisk. Huden är torr och tjock, åtföljd av mossiga förändringar. Vissa patienter kan ha subakuta eksemliknande plåster på extremiteterna i extremiteterna. Basen är rödaktig och har en stor mängd våg och skorpor fäst vid den. Hudskadorna förändras genom spridd neurodermatit. Sjukdomen är kronisk, upprepade attacker, kan sprida hela kroppen, medvetet klåda och kan också ha en längre period av remission, och enskilda patienter kan utvidgas till äldre.
4. Patientens små blodkärl reagerar onormalt på olika stimuli
(1) Vita repor: Efter att ha gnuggat huden med en tunn pinne blir den vanliga personen ofta röd på gnidningsdelen, medan patienten är blek i gnidningsdelen.
(2) Försening av det bleka fenomenet: 15 minuter efter intradermal injektion av 10 000: 10 000 acetylkolin 0,1 ml, lokal spolning, hyperhidrosis och kycklinghudsjukdom hos normala människor, avtog efter 4 till 5 minuter och 3 till 5 minuter efter hudtest. Ett blekt område visas runt injektionsstället och varar i 15 till 30 minuter.
5. Patienter kan vara förknippade med allergiska sjukdomar som hö feber, allergisk rinit, astma, urtikaria, utöver iktyos, grå starr, kartong och så vidare.
Undersöka
Undersökning av genetisk allergisk dermatit
1. Eosinofiler i perifert blod ökar ofta signifikant. Antalet T-lymfocyter reducerades, varvid CD8 var signifikant lägre. Antalet B-lymfocyter ökas vanligtvis. De flesta av serum-IgE ökades signifikant. IgG, IgM kan ha en liten ökning, och de flesta kan ha en låg IgA.
2. Hudtest
(1) Typ I: Den snabbverkande hudtestreaktionen är ofta positiv. Nuförtiden används den provocerande metoden eller skrapmetoden, och de vanligt förekommande ursprungliga svamparna, pollen, husdamm, dammkvalster och slam används. Det bör dock noteras att positivitet inte nödvändigtvis är en sensibilisator för AD.
(2) Typ IV: försenad allergitest, ofta låg. Intradermal test utförs vanligtvis på underarmens flexion. Vanligt använda antigener inkluderar tuberculin, Mycobacterium tuberculosis pure protein derivat (PPD), dubbelsträngat enzym (SD-SK), chymectin, candida, vaccine mot sumpar och liknande. Det finns också fytohemagglutinin (PHA) för intradermal testning. Dessutom finns det ett DNCB-patchtest. Patienter med AD är ofta negativa eller svagt positiva.
3. Patofysiologiskt hudtest
(1) Hudvitskrapningstest: Skrapan pressades vid normal eller hudskada med en trubbig pinne, och en vit linje formades efter 15 sekunder istället för den röda linjen.
(2) Försenad vitningsreaktion av acetylkolin: koncentrationen av acetylkolin är i intervallet 1: 100 till 1: 100, och den vanliga koncentrationen är 1: 10000. Efter intradermal injektion av 0,1 ml inträffade lokal spolning, svettning och kycklinghudsjukdom hos normala människor under 15 sekunder och försvann efter 3 till 4 minuter. Patienten har vanligtvis en vit reaktion 3 till 5 minuter efter hudtestet och äldre kan pågå i 15 till 30 minuter.
(3) Histamintest: den vanligt använda koncentrationen är 1: 10000, 30s efter intradermal injektion av 0,1 ml, rodnaden är inte uppenbar eller bristen är negativ.
Alla ovanstående tester är benägna att onormala reaktioner i hudskador och normal hud hos AD-patienter, särskilt i hudskador, men betydelsen av onormala reaktioner på normal hud är stor.
Histopatologi: ingen specificitet. I den akuta fasen kan akantos ses i överhuden, intercellulärt ödem eller svampbildning, lymfocyt- och histiocytinfiltrering i epidermal svampbildningszon och övre dermis, neutrofiler och eosinofiler och dermal ödem. När eksem-inflammationen avtar, uppträder mossiga skador, och vävnadsbilden förändras också i enlighet därmed, vilket visar en markerad epidermal hyperplasi med liten eller ingen svampbildning. Den dermala papillärförtjockningen åtföljs av måttligt intensiv inflammatorisk cellinfiltration, med ett ökat antal LC-er, ibland åtföljt av mer EOS. Färgning med monoklonal antigen lymfocytantigenmonoklonal immunoenzymmärkning bekräftade att dermal infiltratet huvudsakligen var T-lymfocyter (CD4) och hade HLA-DR-antigen, vilket antyder aktiveringsegenskaper. Dessutom har det rapporterats om ett stort antal mastceller och fagocytiska celler. LC i epidermis i mossiga lesioner ökade avsevärt.
Diagnos
Diagnos och diagnos av genetisk allergisk dermatit
diagnos
1. Historik om genetiska allergier hos individer eller familjer (astma, allergisk rinit, ärftlig atopisk dermatit).
2. Egenskaper hos olika utslag och förlängningsplatser, med undantag för spädbarn, är utslaget mestadels torrt, benäget för papler, klåda och mossig skada, och vintern och våren är tyngre och sjukdomsförloppet är längre.
3. Intensiv klåda, svår klåda vid svettningar och nervositet.
4. Laboratorietester kan ha förhöjda eosinofiler, förhöjd serum IgE och minskade T-suppressorceller.
5. Inandning eller matallergier, hudtest är ofta positivt.
6. Vita repor och försenade bleka reaktioner.
Differensdiagnos
1. Hudskada på eksem liknar den här sjukdomen, men det finns inget visst förhindringsställe, och det finns ingen historia om "ektopisk" i familjen.
2. Prurit hos barn har ingen historia om ärftlig atopisk dermatit och allergisk sjukdom i familjen. Det finns ingen specifik antikropp i serum, endast hos barn.
3. Det finns ingen historia av "ektopisk" i den spridda neurodermatitfamiljen. Det finns ingen specifik antikropp i serumet. Eosinofilerna i blodet är inte höga, mestadels vuxna. Det finns ingen historia av spädbarn och barn med eksem.
