metabolisk acidos
Introduktion
Inledning PH hos det humana arteriella blodet är den negativa logaritmen för H-koncentrationen i blodet, vilket normalt är 7,35 till 7,45, och jämviktsvärdet är 7,40. Det finns väldigt lite H i kroppsvätskor, främst på grund av endogen metabolism. Kroppen har en ganska komplett justeringsmekanism för syrabasbelastning, inklusive buffring, kompensation och korrigerande åtgärder. Metabolisk acidos är den vanligaste syrabasbalansstörningen som kännetecknas av en primär HCO3-reduktion (<21 mmol / L) och ett reducerat pH (<7,35). Metabolisk acidos, symptom på acidos, är ursprungligen iögonfallande och maskeras ofta av dess primära sjukdom.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsak:
1. Vävnadshypoxi:
I frånvaro av syre stärks glykolysprocessen, mjölksyraproduktionen ökas och ackumulering på grund av otillräcklig oxidationsprocess leder till en ökning i blodlaktatnivåer, vilket leder till acidos. Denna acidos är mycket vanlig och vävnadshypoxi orsakad av olika orsaker kan orsakas.
2. Diabetesfaktorer:
Ketoacidos är ett tillstånd där en stor mängd kroppsfett används, till exempel diabetes, hunger, kräktsymptom vid en långvarig graviditetsreaktion, alkoholism och kräkningar och matintag i levern under flera dagar. Ketonbildning ökar och överskrider mängden extrahepatiskt utnyttjande, vilket resulterar i ketos. Ketonkroppar inkluderar aceton, beta-hydroxibutyrat, acetoacetat, varvid de två senare är organiska syror, vilket leder till metabolisk acidos. Denna acidos är också en ökning av den normala metaboliska acidosen i blodet.
3. Svår diarré:
Eftersom diarré förlorar många alkaliska ämnen orsakar det vatten-, elektrolyt- och syrabasbalansstörningar.
mekanism:
1. Buffringseffekten av blod och kompensationen för intracellulär buffert:
Vid metabolisk acidos kan den ökade H + i blodet omedelbart buffras av plasmabuffersystemet. Genom ovanstående reaktion konsumeras plasma HCO3- och buffertbasen och den genererade H2CO3 kan utsöndras av lungorna. Den intracellulära bufferten är mestadels acidos i 2 till 4 timmar. Efter förekomsten överförs den ökade H + i den extracellulära vätskan till cellerna, som buffras av den intracellulära buffertbasen, och den intracellulära K + överförs till utsidan av cellen för att bibehålla den inre och yttre elektriska balansen i cellerna, så acidos orsakar lätt hyperkalemi.
2, lungreglering:
Ökad H + -koncentration i blodet stimulerar karotidkroppar och aortakemoreceptorer, orsakar reflexivt spänning i andningscentret, ökar lungventilationen betydligt, får PaCO2 att minska sekundärt, upprätthåller HCO3- / H2CO3-förhållandet nära normalt, gör blod PH-värdet tenderar att vara normalt och andningens kompensationsrespons är mycket snabbt. Generellt sker andningsförstärkningen efter 10 minuters acidos, och kompensationen uppnås efter 30 minuter, och kompensationstoppen uppnås efter 12 till 24 timmar. Den maximala kompensationsgränsen är PaCO2 reducerad till 10 mmHg. (1.33kPa).
3, njurreglering:
Förutom metabolisk acidos orsakad av onormal njurfunktion, metabolisk acidos orsakad av andra orsaker, har njurarna en viktig kompensationsfunktion genom syra- och alkali-retention, och kolsyraanhydrasaktiviteten i renala tubulära epitelceller ökar under acidos, vilket främjar njurarna Liten rörutsöndring av H + och återabsorption av HCO3-ökad, fosfatförsurning ökad, men renal tubulär utsöndring av NH4 + är den viktigaste kompensationsmekanismen, njurkompensation utövar vanligtvis den maximala effekten inom 3 till 5 dagar, och kaliumbalans inträffar ofta under acidos. Stort inflytande, acidos, tidiga njurar minskar utsöndringen av K +, men ökar sedan avsevärt, detta beror på acidos, blodkaliumökning, stimulerar aldosteronsekretion och hämmar reabsorptionen av HCO3- i de proximala tubuli, så att de distala tubuli uppnås. Öka, så att urinutskillnaden ökar.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Serum selen (Se) koldioxid partiellt tryck (PCO2, PCO2) Totalt koldioxid (TCO2) standardbikarbonat (SB) buffertbas (BB)
Först medicinsk historia
Det finns många orsaker till metabolisk acidos. Sjukdomar som diabetes och njursvikt kombineras med metabolism för att övervinna acidos, vilket markerar sjukdomen har nått ett allvarligt skede. Svår diarré eller tarmens tunnhet leder till ett stort antal matsmältningsvätskor; överdrivet intag av syra eller syrabildande ämnen, förbättrad anaerob glykolys och ökad katabolism och minskad anabolism bör också noteras.
Metabolisk acidos har i allmänhet inga specifika symtom, andningsaktivitet och ansiktsspolning förbises ofta följt av snidning, illamående, svaghet och utbrändhet. Kardiovaskulära förändringar kan inträffa när svår suremi uppstår, såsom ventrikulär arytmier, nedsatt ventrikelfunktion, minskat blodtryck eller till och med chock, och symtom på störningar i centrala nervsystemet, såsom trötthet eller koma.
För det andra, fysisk undersökning
Andningsaktivitet är ett kompensationsrespons på kroppen under acidemia. Undersökning kan avslöja att andningen är djupt och snabbt och ventilationen per minut kan ökas med 4-8 gånger, även om patienten känner av andningssvårigheter eller andningsbesvär.
När det gäller acidemia, utvidgas de perifera blodkärlen så att ansiktshuden spolas. När hjärtkänsligheten för katekolaminer minskas, ventrikelfunktionen reduceras, hjärtkontraktion minskas, blodtrycket reduceras och till och med chock uppstår. Om en ventrikulär arytmi uppträder svarar puls och elektrokardiogram. I allmänhet anses det att förekomsten av ventrikulär arytmi vid acidemi är relaterad till hyperkalemi.
Vid acidemi kan anorexi och illamående orsaka viktminskning, och nervsystemet är milt och svagt, och allvarliga fall kan orsaka dåsighet och koma.
Långvarig eller återkommande acidos kan orsaka olika bensjukdomar. Hos barn kan det påverka tillväxten och utvecklingen av kroppen, och till och med fibros och raket, och osteomalacia eller osteoporos uppstår i vuxen ålder. Hendersons test: För patienter med djup, snabb och misstänkt metabolisk acidos, sluta andas och sluta andas som ett andetag som håller andningen. Om andningshållet är mindre än 20 sekunder är det en dygd. Talltestet var positivt. Detta positiva indikerar generellt att patienten är i ett svårt eller allvarligt metaboliskt acidostillstånd eftersom HCO3- sänks, pH-värdet sänks, respirationscentrumets excitabilitet förbättras, andningsaktiviteten förbättras och H2CO3-kompensationsurladdningen ökas.
För det tredje laboratorieinspektion
(1) Blodgasanalys:
Blodgas, PCO2, SB, AB, BB, BE och andra värden kan erhållas genom blodgasanalys, och olika enkla och blandade syra-basbalansstörningar kan i princip klargöras. Metabolisk acidos kännetecknas av en minskning i pH, SB, AB, BB och BE har färre primära baser och AB är lika med SB och PCO2 kompensationsminskningar.
(2) Bestämning av anjongap (AG):
AG-värdet för metabolisk acidos kan vara normalt eller ökat, men kommer inte att minska. AG är hyperkloremisk metabolisk acidos när det är normalt och normalt metabolisk acidos i blodklorid när AG ökas. Bestämningen av AG bidrar till analysen av orsakerna till metabolisk acidos.
(3) Övrigt:
Om AG-värdet är högt finns det sjukdomar eller faktorer som orsakar mjölksyraos. Exogen tillskott av HCO3- kan inte öka plasmakoncentrationen av HCO3 stadigt, vilket tyder på att syran kontinuerligt produceras i kroppen. Mycket misstänkt mjölksyraos bestäms plasma-mjölksyra. Nivå, mer än 4 mmol / L kan diagnostisera mjölksyra.
Diagnosen ketoacidos måste bevisa förekomsten av ketos. Blodketonkroppen kan testas med en nitroprussid-tablett. Detta reagens reagerar med ett 1: 1 utspätt serum. Om det är "4+" indikerar det starkt ketoacidos. Eftersom detta reagens endast reagerar med ättiksyra och aceton, reagerar det inte med ß-hydroxismörsyra. När diabetisk ketoacidos uppstår, står hydroxisyran för cirka 75% av den cirkulerande ketonkroppen, och detekteringen av p-hydroxismörsyra är svår. En indirekt metod för att reflektera alla ketonkroppar är att lägga till några droppar väteperoxid till urinprovet, omvandla ß-hydroxismörsyra till ättiksyra genom en icke-enzymatisk reaktion och sedan upptäcka den med en nitroprussid-tablett. Diabetisk acidos är den vanligaste ketoacidos i kliniken.
Fjärde, inspektion av utrustning
För närvarande har den inhemska blodgasanalysatorn varit ganska populär, och det är bekvämt, snabbt och exakt att upptäcka med detta instrument. En liten mängd blod kan användas för att få alla uppgifter på kort tid. Eftersom instrumentets pris fortfarande är högt kan vissa sjukhus inte köpa, och blodets pH, HCO3- och PCO2 mäts fortfarande separat. Om mätresultaten är korrekta bör verifieras.
1. Beräkning och verifieringsmetod:
Två av de tre värdena för pH, HCO3- och PCO2 är substituerade i ekvationen: [H +] = 24X PCO2HCO3 eller enheten för [H +] är nmol / L, och enheten för PCO2 är mmHg (beräknat som kPa i mmHg, kPa = 0,1333 × mmHg), och enheten för HCO3- är mmol / L. Det beräknade tredje värdet överensstämmer med det faktiska uppmätta värdet, vilket indikerar att mätresultatet är tillförlitligt, annars är mätresultatet felaktigt och att åtminstone ett av mätresultaten är felaktigt. Vid detekteringen av blodgasanalysatorn mättes den faktiskt [H] och PCO2, och HCO3- erhölls genom beräkning.
2. Sökverifieringsmetod:
Använd Siggaand-Andersen-syra-bas-jämviktsnogrammet för att verifiera att om de tre värden som mäts ovan är anslutna i en rak linje eller en ungefärlig linje på diagrammet, är de uppmätta värdena trovärdiga, annars är åtminstone en av dem fel.
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnos:
Först respiratorisk alkalos
Andningsalkalos kan orsaka en rad symtom, inklusive yrsel, på grund av ökad stress i det centrala och perifera nervsystemet. Lemmarna och området runt munnen är onormala, muskelspasmer, händer och fötter, etc., kan ha svullnad eller smärta i bröstet. Dessutom kan olika supraventrikulära och ventrikulära arytmier uppstå.
Andningsalkalos kan få cerebralt blodflöde att minska, och cerebralt blodflöde är också en av orsakerna till onormal nervsystemets funktion. Experimentet rapporterade att när PCO2 minskade med 2,6 kPa (20 mmHg), kunde det cerebrala blodflödet minskas med 35-40%.
Avvikelser i nervsystemets funktion förekommer huvudsakligen vid akut respiratorisk alkalos, men förekommer sällan vid kronisk respiratorisk alkalos.
För det andra respiratorisk acidos
Förutom symptomen på luftvägssjukdomar och kompensation för andningsfunktioner, har patienter med svår andningssyros ofta olika neurologiska symtom, såsom huvudvärk, suddig syn, rastlöshet, irritabilitet, vidareutveckling av skakningar, förlamning och trötthet, koma (Den så kallade koldioxidbedövningen). Eftersom acidemia orsakar cerebral vasodilation och ökat cerebralt blodflöde, kan det orsaka förhöjd cerebrospinal vätsketryck och papilledema. HCO3- i blodet går långsamt genom blod-hjärnbarriären, och koldioxid kan snabbt korsa blod-hjärnbarriären och uppnå jämvikt.Därför, när akut hyperkapnia, dvs akut respiratorisk acidos, är pH i hjärnan och cerebrospinalvätskan lägre än vid kronisk andning. Acidos är uppenbar, och minskningen av PH i hjärna och cerebrospinalvätska är större än hos arteriellt blod. Därför är neurologisk dysfunktion vid akut respiratorisk acidos tydligare än kronisk respiratorisk acidos och metabolisk acidos.
Respiratorisk acidos involverar ofta metabolisk acidos, och det kombinerade arteriella blodets pH kan sänkas avsevärt, till exempel kan sänkning till 7,10 eller mindre orsaka svår hypotoni på grund av arytmi och perifer vasodilatation. Vid denna tidpunkt försvagar minskningen i pH, det vill säga acidemia, blodkärlens kontraktila reaktivitet mot katekolaminer, så det är svårt att öka blodtrycket genom att använda en kärl innan pH-värdet återställs till 7.15-7.20.
Kronisk respiratorisk acidos ofta associerad med lunghjärtsjukdom och systemiskt ödem. Emellertid är hjärtutmatningen och glomerulär filtreringshastighet ofta normal eller nästan normal.
För det tredje metabolisk alkalos
Alvorlig metabolisk alkalos kan orsaka funktionella avvikelser i de centrala nervsystemets perifera nerver, såsom parestesi, muskelspasmer, huvudvärk och irritabilitet. Vrist och medvetsstörning, de ovan nämnda avvikelserna i centrala nervfunktionen är uppenbara hos patienter med alkalos efter hypercapnia, eftersom patienter med kronisk hypercapnia, ökad PaCO2 och ökad kompensatorisk HCO3- i plasma och cerebrospinalvätska, när mekanisk ventilation appliceras Efter behandlingen minskade PCO2 snabbt och HCO3- kunde inte snabbt passera genom blod-hjärnbarriären, vilket resulterade i en plötslig ökning av cerebrospinalvätskans pH. Därför bör hastigheten för korrigering av kronisk respiratorisk acidos inte vara för snabb.
Fjärde, metabolisk acidos
Andningsaktivitet är ett kompensationsrespons på kroppen under acidemia. Undersökning kan avslöja att andningen är djupt och snabbt och ventilationen per minut kan ökas med 4-8 gånger, även om patienten känner av andningssvårigheter eller andningsbesvär.
När det gäller acidemia, utvidgas de perifera blodkärlen så att ansiktshuden spolas. När hjärtkänsligheten för katekolaminer minskas, ventrikelfunktionen reduceras, hjärtkontraktion minskas, blodtrycket reduceras och till och med chock uppstår. Om en ventrikulär arytmi uppträder svarar puls och elektrokardiogram. I allmänhet anses det att förekomsten av ventrikulär arytmi vid acidemi är relaterad till hyperkalemi.
Vid acidemi kan anorexi och illamående orsaka viktminskning, och nervsystemet är milt och svagt, och allvarliga fall kan orsaka dåsighet och koma. Långvarig eller återkommande acidos kan orsaka olika bensjukdomar. Hos barn kan det påverka tillväxten och utvecklingen av kroppen, och till och med fibros och raket, och osteomalacia eller osteoporos uppstår i vuxen ålder. Hendersons test: För patienter med djup, snabb och misstänkt metabolisk acidos, sluta andas och sluta andas som ett andetag som håller andningen. Om andningshållet är mindre än 20 sekunder är det en dygd. Talltestet var positivt. Detta positiva indikerar generellt att patienten är i ett svårt eller allvarligt metaboliskt acidostillstånd eftersom HCO3- sänks, pH-värdet sänks, respirationscentrumets excitabilitet förbättras, andningsaktiviteten förbättras och H2CO3-kompensationsurladdningen ökas.
