Förhöjd urinamylas
Introduktion
Inledning När pankreatit och andra sjukdomar inträffar, kommer bukspottkörtelamylas in i blodomloppet och utsöndras från urinen på grund av inflammation och andra sjukdomar i bukspottkörtelvävnaden, vilket får patientens blodamylas att stiga och amylas upptäcks i urinen.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Det finns många orsaker till akut pankreatit, och det finns regionala skillnader. I Kina orsakas mer än hälften av gallsjukdomar. I västländer är alkohol missbruk förutom kolelitias också den främsta orsaken.
1. Sjukdomar i gallvägssystemet: Under normala omständigheter är den vanliga gallgången och bukspottkörtelkanalen öppna för Vater-ampulla 80%, efter sammanflöde i tolvfingertarmen är denna gemensamma rörledning cirka 2 ~ 5 mm lång, i denna "gemensamma kanal" Inuti eller Oddis-sphincter finns stenar, gallvägar eller inflammation, ödem eller kramp, och gallblåsan drar ihop sig. När trycket i gallgången överstiger trycket i bukspottkörteln kan gallan flyta tillbaka in i bukspottkörteln för att aktivera trypsinet för att orsaka självsmältning. "vanlig kanalteori" (vanlig kanalteori), 50% av akut pankreatit orsakad av detta, särskilt gallkanalstenar är de vanligaste; om gallstenarna vandrar orsakade den gemensamma gallväg, ampulla eller gallkanalinflammation Oddis sfinkter dysfunktion, såsom Det finns duodenalt hypertoniskt tryck, vilket gör att duodenal juice flyter tillbaka in i bukspottkörtelkanalen, aktiverar pankreatiskt enzym för att producera akut pankreatit; dessutom, när gallvägsinflammation, frigör bakterietoxiner kininer för att aktivera bukspottkörteln via den gallvägs-pankreatiska lymfatiska trafikgrenen Matsmältningsenzymer orsakar akut pankreatit.
2. Alkohol eller droger: Alkoholism i europeiska och amerikanska länder är en av de viktigaste orsakerna till akut pankreatit, och den har också ökat i Kina de senaste åren. Alkohol kan stimulera utsöndring av gastrin från G-cellerna i antrummet, öka utsöndringen av magsyra, sänka pH-värdet i tolvfingertarmen, öka sekretionen av sekretin och öka exocytos i bukspottkörteln. Långtids alkoholism kan stimulera proteininnehållet i bukspottkörteln att öka. Proteinet "emboli" blockerar bukspottkörteln. Samtidigt kan alkohol stimulera duodenalslemhinnan för att orsaka ödem i bröstvårtan och förhindra utsläpp av pancreasjuice. Anledningen överensstämmer med den "starka utsöndringsstarka teorin". Vissa läkemedel och gifter kan direkt skada bukspottkörtelvävnad, eller främja exocytos av bukspottkörteljuice, eller främja pankreatisk kanal epitelcellspridning, acinar dilatation, fibros eller öka blodlipider, eller främja Oddis sfinkter spasm och orsaka akut pankreatit, såsom azol Antrakinon, adrenokortikal hormon, tetracyklin, tiaziddiuretika, L-asparaginas, insekticider med organofosfor och liknande.
3. Infektion: Många infektionssjukdomar kan kompliceras av akut pankreatit. Symtomen är inte uppenbara. Efter att den primära sjukdomen är läkt, avtar pankreatit spontant. Vanliga kusma, viral hepatit, infektiös mononukleos, tyfoidfeber, sepsis och så vidare. Bladlöss kommer in i gallgången eller bukspottkörtelkanalen, som inte bara kan föras in i tarmvätskan utan också föras in i bakterierna, som kan aktivera pankreatiska enzymet för att orsaka inflammation.
4. Hyperlipidemi och hyperkalcemi: Chansen för patienter med familjär hyperlipidemi med akut pankreatit är betydligt högre än för normala människor. Under hyperlipidemi orsakar fettemboli i bukspottkörteln ischemi, telangiektasi och skada på kärlväggen; hos patienter med primär hyperparatyreoidism har 7% av patienterna med pankreatit svår sjukdom och hög dödlighet; 25% ~ 45% av patienterna har förkalkning i bukspottkörteln och pankreaskanaler. Stenar kan blockera bukspottkörteln, och kalciumjoner kan aktivera trypsin, vilket kan vara den främsta orsaken till pankreatit.
5. Kirurgiskt trauma: övre bukoperation eller trauma kan orsaka pankreatit. Postoperativ pankreatit är vanligare vid bukoperationer, såsom bukspottkörtel-, gallvägs-, mag- och duodenal kirurgi, och ibland vid kirurgi som inte är buk. Orsaken kan vara intraoperativ bukspottkörtelskada, intraoperativ kontaminering, Oddis-sfinkterödem eller dysfunktion, och användning av vissa läkemedel efter operation, såsom antikolinerga, salicylsyrapreparat, morfin, diuretika och liknande. Dessutom kan ERCP också kompliceras av pankreatit, vilket ofta uppstår vid selektiva intubationssvårigheter och upprepad visualisering av bukspottkörtelkanalen. Under normala omständigheter är framgångsgraden för intubation i bukspottkörtelkanalen i ERCP över 95%, men ibland efter att bukspottkörtelkanalen har utvecklats, är den selektiva gallvägsintubationen inte jämn, vilket resulterar i flera upprepade pankreaskanalens visualisering, stimulering och skada. Pankreatisk kanalöppning, eller på grund av aseptisk operation är inte strikt, injicerar smittsamma ämnen i den distala änden av hinder i bukspottkörteln, eller injicerar överskott av kontrastmedel, till och med leder till pankreascinar, vävnadsutveckling, inducerad pankreatit efter ERCP. Utländska forskare tror att upprepad pankreatisk kanalisering mer än tre gånger ökade förekomsten av pankreatit efter ERCP avsevärt. Ljusare endast förhöjd blodureasamylas, allvarliga fall kan uppstå allvarlig pankreatit, vilket kan leda till dödsfall.
6. Övrigt
(1) vaskulära faktorer: åderförkalkning och nodular arterit, kan orsaka arteriell stenos, blodkärlsförsörjning.
(2) Sen graviditet: kvinnor är lätta att ha gallsten, hyperlipidemi, ökad livmoder kan komprimera bukspottkörteln, kan orsaka dräneringssvårigheter i bukspottkörteln, hypertoni i bukspottkörteln.
(3) penetrerande magsår: när duodenal Crohns sjukdom drabbar bukspottkörteln kan den frigöra bukspottkörtelninaret och frigöra pankreasenzym för att orsaka pankreatit.
(4) Psykiska, genetiska, allergiska och allergiska reaktioner, diabeteskoma och uremi är också faktorer som orsakar akut pankreatit.
(5) hindring i bukspottkörteln, sten i bukspottkörteln, stenos, tumörer osv. Kan orsaka utsöndring av bukspottkörteljuice, tryck i bukspottkörtelkanalen, pankreatisk kanal liten gren och bukspottkörteln sönderbrott, bukspottkörteljuice och matsmältningsenzymer infiltrera interstitiellt och orsakar akut pankreatit. När ett litet antal bukspottkörteln separeras, shuntas den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen och den tillbehörspankreaskanalen och dräneringen är inte jämn, och kan också vara relaterad till akut pankreatit.
(6) Idiopatisk pankreatit, orsaken är okänd 8% till 25%.
(två) patogenes
Patogenesen av akut pankreatit orsakad av olika orsaker är olika, men den har en vanlig patogenes, det vill säga själva bukspottkörteln smälts av olika matsmältningsenzymer i bukspottkörteln.
Under normala omständigheter kan bukspottkörteln förhindra denna självsmältning:
1. Pankreassaft innehåller en liten mängd trypsinhämmare för att neutralisera en liten mängd aktiverat trypsin.
2. Bukspottkörtelacinarceller har en speciell metabolisk funktion som förhindrar pankreatiska enzymer från att invadera celler.
3. Ämnet som kommer in i bukspottkörteln innehåller neutraliserande trypsin.
4. Epitel i bukspottkörtelkanalen har ett skyddande skikt av mukopolysackarid. När ovanstående försvarsmekanism i vissa fall förstörs, kan den inträffa.
Under patologiska förhållanden, hindring i bukspottkörtelkanalen på grund av olika skäl, pankreascinar kan fortfarande utsöndra bukspottkörteljuice, vilket kan orsaka tryck i bukspottkörteln att stiga, förstöra slembarriären i själva pankreaskanalsystemet och den omvända diffusionen av HCO3-, vilket orsakar katetern Epitelet är skadat. När trycket inuti katetern överstiger 3,29 kPa kan det orsaka brist på bukspottkörteln och en liten bukspottkörtel. En stor mängd pankreasjuice som innehåller olika pankreatiska enzymer kommer in i pankreatisk parenkym, pankreatisk sekretionsproteasinhibitor (PSTI) försvagas och trypsinogen aktiveras. Proteas, genomgår parankymen i bukspottkörteln självklyvning. Bland dem är trypsin den starkaste, eftersom en liten mängd trypsin kan aktivera ett stort antal andra bukspottkörtelenszymer inklusive sig själv, vilket kan orsaka ödem, inflammatorisk cellinfiltration, trängsel, blödning och nekros i bukspottkörtelvävnaden.
Förhållandet mellan pankreasfosfolipas A och akut pankreatit har uppmärksammats de senaste åren, när det aktiverats av gallsalter, trypsin, kalciumjoner och enterokinas kan detta enzym hydrolysera lecitin i körtelcellmembranet för att producera fettsyror och lysolecitin. Främja sönderdelning av celler, släpp en stor mängd pankreatiska enzymer i cellerna och förvärra graden av inflammation. Dessutom sönderdelas fosfolipas A fosfolipas till fettsyror och lysolecitin och producerar även tromboxan A2 (TXA2). TXA2 är en stark vasokonstriktor. Obalansen i TXA2 och PGI2 kan leda till vävnadsblodcirkulationsstörningar. Patologiska förändringar. När lipas är aktiverat kan det leda till fettnekros och till och med till den peripancreatiska vävnaden. Ju lägre blodkalium, desto svårare är fettnekros, vilket är ett tecken på dålig prognos. När det elastiska fiberenzymet aktiveras av trypsin, utöver den allmänna proteolysen, har det en specifik matsmältningseffekt på den elastiska fibern, så att den elastiska fibern i blodkärlsväggen är upplöst, blodkärlet i bukspottkörteln är nekrotisk, brast och blödning, vilket också är utvecklingen av ödem och blödning. Den patofysiologiska basen för pankreatit. Vasopressinet aktiveras av trypsin för att bilda en kallikrein, som frisätter bradykinin och bukspottkörtelagonist, vilket kan öka vasodilatationen och permeabiliteten och så småningom orsaka chock.
På senare år har inhemska och utländska forskare studerat patogenesen av akut pankreatit från den ovannämnda "könen för eliminering av pankreatisk enzym" till organisationen "inflammatorisk media teori." Ett stort antal experimentella studier har avslöjat att en serie inflammatoriska mediatorer spelar en viktig roll i processen för skada på bukspottkörtelvävnad vid akut pankreatit, och interaktionen mellan olika inflammationer förmedlar förekomsten och utvecklingen av akut pankreatit genom olika vägar.
1988 föreslog Rinderknecht teorin om "överaktivering av vita blodkroppar", den nyligen utarbetade "andra strejken" -teorin - generationen av inflammatoriska faktorer och dess kaskadreaktion ", vilket tyder på att den pankreas lokaliserade inflammatoriska responsen utvecklas till Livstruande akut pankreatit (SAP). Olika patogena faktorer orsakar skada på acinarceller, utlöser frisättningen av aktiva pankreatiska enzymer och aktivering av monocytmakrofager, överaktiverar neutrofiler, stimulerar frisättningen av inflammatoriska faktorer, vilket leder till pankreatisk nekroinflammation, mikrosirkulationsstörningar och Ökad vaskulär permeabilitet leder till dysfunktion i tarmshinder. Tarmbakteriell translokation till bukspottkörteln och blodcirkulationen leder till endotoxemi; endotoxin reaktiverar makrofager och neutrofiler, frigör ett stort antal inflammatoriska faktorer som leder till hypercytokiner och utlöser systemiskt inflammatoriskt syndrom (systemiskt inflammatoriskt syndrom) Responssyndrom (SIRS), medan vissa inflammatoriska faktorer kemotaxierar mer neutrofiler som infiltrerar bukspottkörteln, lungorna och andra organ, vilket resulterar i multipel organsvikt (MOF). Inflammatoriska faktorer involverade i förekomsten och utvecklingen av SAP inkluderar cytokiner såsom tumörnekrosfaktor (TNF-a), interleukin (ILS), etc; inflammatoriska mediatorer såsom blodplättaktiverande faktor (PAF), kväveoxid (NO), etc. Kemokiner såsom makrofag-kemoattraktantprotein-1 (MCP-1). Även om dessa inflammatoriska faktorer har olika effekter, är den slutliga effekten att uppnå samma mål, vilket leder till förekomsten av SIRS och MOF.
Den exakta mekanismen för tarmtranslokation är fortfarande kontroversiell, och den mest troliga vägen är att penetrera tarmväggens translokation eller blodburna spridning. Det antas allmänt att bakterieendotoxin är en potent aktivator av mononukleära makrofager och inducerar utsöndring av inflammatoriska faktorer såsom TNF-a, IL-1 och IL-6. Endotoxin i portalen för normala människor rensas snabbt av leverkupfferceller, vilket förhindrar den cytokinliknande effekten av endotoxin på immunsystemet. Minskad leverfunktion av retikuloendotel eller hämning av retikuloendotelial funktion kan leda till systemisk endotoxemi och aktivering av systemiska mononukleära makrofager. Kliniska studier har visat att funktionen hos retikuloendotelialsystemet hos SAP-patienter störs och hämmas. Man kan se att endotoxin spelar en viktig roll i utvecklingen av SAP.Då aktivera makrofager och neutrofiler orsakar det hyperinflammatoriska cytokiner och syrefria radikaler och neutrofil elastas. Den kraftfulla destruktiviteten leder slutligen till SIRS och MOF. Detta är den nyligen föreslagna "andra strejken" -läran.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Urpsamylas trypsin
1. Antalet vita blodkroppar: Vid mild pankreatit kan det inte öka eller öka något, men i svåra fall och med infektion ökar det ofta betydligt och neutrofiler ökar också.
2. Amylasanalys: Detta är en av de viktiga objektiva indikatorerna för diagnos av akut pankreatit, men det är inte en specifik diagnostisk metod. I det tidiga stadiet av sjukdomen, när det finns emboli i bukspottkörtelns blodkärl och en del hemorragisk nekrotiserande pankreatit, kan det inte öka på grund av allvarlig förstörelse av bukspottkörtelvävnad. Amylas kan också öka i fall av chock, akut njursvikt, lunginflammation, kusma, perforering av magsår och infektioner i tarmen och gallvägarna. Därför, när det finns en ökning av amylas, är det nödvändigt att kombinera historia, symtom och tecken för att utesluta ökningen av amylas orsakat av sjukdomar som inte är bukspottkörteln för att diagnostisera akut pankreatit.
Ökningen av amylas har en viss relation till starttid för pankreatit. Enligt kliniska observationer finns det flera föreställningar:
1 Efter 24 timmars början nådde serumamylas den högsta toppen, och den högsta toppen av urinamylas dök upp efter 48 timmar.
2 Urinalammylas når sin topp på kort sikt efter början, medan serumamylas kanske inte ökar eller ökar något.
3 serumamylas och urinammylas ökade på samma gång, men gick gradvis tillbaka till det normala.
4 Amylashöjningskurvan är vågliknande eller långsiktig ökning, vilket avslöjar förekomsten av komplikationer.
Det är värt att nämna att graden av ökning av amylas inte nödvändigtvis är proportionell mot svårighetsgraden av inflammation. Till exempel vid edematös pankreatit kan amylas nå en högre grad. I viss nekrotiserande pankreatit, på grund av den massiva förstörelsen av bukspottkörtelvävnaden, Amylas ökas inte. När det gäller noggrannheten hos serumamylas och urinamylas finns det skillnader i litteraturen. En del tycker att bestämningen av serumamylas är korrekt, andra tycker att urinamylas är korrekt och urinsamlingen är lätt och det kan kontrolleras upprepade gånger. Därför finns det många kliniskt uppmätta urinamylaser.
3. Blodkemiundersökning av allvarlig pankreatit, koldioxidbindning minskade, blodureakväve ökade, vilket indikerar att njurarna har skadats. När holmarna skadas kan det öka blodsockret, men de flesta är övergående. Vid hemorragisk pankreatit sänks ofta blodkalsium, och när det är mindre än 7 mg%, är prognosen ofta dålig.
4. Abdominal punktering för utsöndring av bukhålan, abdominal punktering kan hjälpa diagnosen av denna sjukdom. Största delen av punkteringsvätskan är blodig. Om amylaset mäts kan sjukdomen diagnostiseras.
5. Undersökning av amylasisoenzym Det finns två typer av amylasisoenzymer, isozymer i bukspottkörteln och salivär isozymer (STI). Vid akut pankreatit kan isoenzymer i bukspottkörteln ökas avsevärt. För de som är mycket misstänkta för pankreatit och normalt amylas, oavsett om amylaset av hyperamylasemia härrör från bukspottkörteln, är bestämningen av isozymer mer värdefull. Vissa människor i Kina använder elektrofores. Från katoden till anoden har PIA tre typer av P3, P2 och P1. P3 är en känslig och pålitlig indikator för diagnos av akut pankreatit.
6. Radioimmun trypsinanalys (RIA) På grund av amylasanalysen finns det ingen specificitet för diagnosen pankreatit. Med utvecklingen av immunanalyssteknologi söker många forskare en mer exakt diagnostisk metod, nämligen pankreatisk enzym radioimmunoanalys. För närvarande finns det ungefär följande enzymer.
(1) Immunologiskt aktivt trypsin (IRT): Vid akut pankreatit kan pankreatisk akinarisk skada frigöra en stor mängd trypsin och zymogen, som är ett proteas som endast finns i bukspottkörteln. Därför bör bestämningen av koncentrationen av trypsin och zymogen i serum ha en viss specificitet. Klinisk applikation bevisar att serum IRT har en stor ökning i varaktigheten av allvarlig pankreatit och varar under lång tid, vilket är till hjälp för tidig diagnos och differentiering av akut pankreatit.
(2) Elastas II: Immunreaktivt amylas i serum (IRE) kan bestämmas genom radioimmunoanalys. Eftersom serum IRE kan försvinna efter total pancreatektomi kan enzymet analyseras med avseende på specificitet.
(3) Pankreatisk trypsininhibitor (PSTI): PSTI utsöndras av bukspottkörtelacinar och kan hämma aktiveringen av pankreasproteas. Eftersom det är en specifik trypsininhibitor, som finns i bukspottkörteljuice och blod, kan bestämningen av dess innehåll inte bara diagnostisera akut pankreatit tidigt, utan också identifiera svårighetsgraden av sjukdomen, vilket bidrar till observation av sjukdomen.
(4) Fosfolipas A2 (PLA2): PLA2 är ett lipolytiskt enzym och är en av de viktiga faktorerna som orsakar bukspottkörtelnekros. Akut pankreatit kan höjas tidigt och varar längre än serumamylas, vilket är användbart för diagnos av svår pankreatit.
[Bildundersökning]
Röntgeninspektion
(1) Abdominal vanlig film: Följande tecken kan ses:
1 Tätheten i bukspottkörteln ökas (på grund av inflammatorisk utsöndring).
2 reflex tarmstagnation (främst i magen, tolvfingertarmen, jejunum och tvärgående kolon).
3 membranmuskulaturökning, pleural effusion.
4 Ett litet antal fall kan ses med bukspottkörtelstenar eller gallvägsstenar.
5 Duodenalringen är stillastående, och dess inre kant har ett plant intryck.
6 liggande abdominal vanlig film, som visar "tvärgående kolonavkortning" -tecken, det vill säga kolon leverflektion, mjältflektion, även om positionen för den tvärgående kolon inte är uppblåst, vilket orsakas av akut pankreatit orsakad av kolon spasm.
(2) Avbildning av övre gastrointestinal bariummåltid: Följande tecken kan ses:
1 Huvudet i bukspottkörteln förstoras och duodenalringen förstoras.
2 Magen sinus är under tryck.
3 Duodenum har expansion och avsättning.
4 duodenalt papillärödem eller på grund av utvidgningen av bukspottkörtelhuvudet orsakat av tecknet "3".
5 pseudocyster i bukspottkörteln, synlig gastrointestinal kompression.
2. Ultraljudundersökning: Ultraljud spelar en allt viktigare roll vid diagnosen akut pankreatit, och det har blivit en av de oundgängliga rutinundersökningsmetoderna, men den är mottaglig för gastrointestinal gasansamling. Ultraljud kan hittas vid diagnosen pankreatit.
(1) Ökad bukspottkörtelvolym: Vid edematös pankreatit ökar bukspottkörteln i volym; vid svår bukspottkörtel ökar den, och bukspottkörtelns kontur är suddig, ytan är inte slät, och den djupa ytan av bukspottkörteln separeras från mjälten. Oklart, ibland är fram- och baksidan av bukspottkörteln svåra att identifiera.
(2) Förbättring av bukspottkörteleko: I den edematösa pankreatit förbättras ekot i bukspottkörteln, men vid svår pankreatit är inre i bukspottkörteln till stor del ojämn, med starka ekon och oregelbundna låga ekoområden.
(3) peritoneal exsudat: sällsynt vid edematös pankreatit, men mer vid svår pankreatit, varav de flesta är diffus effusion, men också en lokal effusion runt bukspottkörteln. Bukspottkörtelnabcesser och pseudocyster kan också hittas efter behandling.
Enligt ovanstående, i kombination med kliniska egenskaper, kan ultraljud användas som ett av medlen för att identifiera ödem och svår pankreatit.
3. CT-undersökning: CT-skanning kan också visa olika patologiska förändringar i bukspottkörteln och dess omgivande vävnader från milt ödem, blödning till nekros och suppuration. CT kan också hitta effusion runt bukspottkörteln och liten omentum, ödem runt njurarna, hjälpa till tidig upptäckt och uppföljning av pseudocyst i bukspottkörteln. På grund av påverkan av gastrointestinal gas och fetma är CT-skanning mer överlägsen och exakt än ultraljudsundersökning, men det är inte dyrt eftersom det är dyrt.
4. Fiberendoskopi
(1) Fiberoptisk endoskopi har inget direkt diagnostiskt värde.Det kan ses att ödem och hyperemi i magslamhinnan i magen kan ses i mags bakre vägg (orsakad av förstorad bukspottkörtel).
(2) Förutom lesioner i duodenal slemhinnan kan duodenal slemhinnan observeras avvikelser eller lesioner i duodenal papilla, särskilt i fallet av pankreatit orsakad av ampullar fängelse Du kan se den upphöjda nippeln eller stenen för att hitta orsaken direkt.
(3) Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP): Den är endast lämplig för förståelse av gallvägsskador efter akut symptomkontroll. Även om bedömningen av hindring i bukspottkörteln kan också göras, kan det orsaka att pankreatit återuppstår och blir en injicerbar pankreatit, så det är inte lämpligt för rutinmässigt bruk.
5. Laparoskopi För diagnos av akut övre buksmärta eller svår pankreatit kan laparoskopi ha en viss betydelse. En serie skador kan ses genom laparoskopi och kan delas in i exakta tecken och relativa tecken.
(1) Exakta tecken: Se mikroskopet för att se diagnosen pankreatit, inklusive:
1 fokal nekros: resultatet av fettnekros orsakad av aktivering av lipas och fosfolipas. I det tidiga stadiet av sjukdomen hittas denna nekros i det lilla omentala hålrummet i övre buken. På grund av spridningen av lesionen kan den hittas i större omentum, liten omentum, tvärgående tjocktarmen, magkolon ligament, peri-renal fettsäck och kolon. Omfattningen av denna gråaktiga vitfettnekros överensstämmer med skadans omfattning.
2 exsudat: vid allvarlig pankreatit, finns i 85,5% av fallen, mängden exsudat är 10 ~ 600 ml, den mest pancreatiska ascites kan nå mer än 6L. En ökning i amylasaktiviteten hos exsudatet bestämdes. Den något ökade dödsfallshastigheten är 19%. Amylaset är högre än 1024U och dödlighetsgraden är 59,1%. Exudatets färg är också relaterad till prognosen.
(2) Relativa tecken: ingen oberoende diagnos i kombination med exakta tecken och kliniska för att göra en korrekt diagnos.
1 magstockning: ofta åtföljt av abdominal exsudat, mer finns i övre buken. 2 höjning av magsäcken: Detta orsakas av svullnad i bukspottkörteln, inflammation i lilla omentum eller cystor. När fiberväggen används för att komma i kontakt med magväggen kan en hård bukspottkörtel kännas.
6. Angiografi: För att diagnostisera vaskulära eller hemorragiska komplikationer av akut pankreatit är selektiv angiografi hos vissa patienter också en ny utveckling de senaste åren. Angiografi kan visa kärlskador (såsom aneurysmer och pseudoaneurysmer) i bukspottkörteln och omgivande bukspottkörtel, vilket kan hjälpa till att utveckla en behandlingsplan. Om du kan utföra arteriell intubation kan du undvika öppen operation på grund av blödningskontroll.
7. Radionuklidscanning: mer normal i det tidiga stadiet av sjukdomen, men vid svår pankreatit kan ojämna eller icke-utvecklade eller lokaliserade radioaktiva defektområden ses. Eftersom denna inspektionsmetod kräver en viss mängd utrustning, kan den inte användas universellt.
8. Andra undersökningsmetoder: elektrokardiogram, EEG, etc., även om det inte finns någon direkt hjälp i diagnosen av denna sjukdom, men det finns många förändringar i svår pankreatit, som kan användas som hjälpundersökningsmetod för diagnos och behandling.
Diagnos
Differensdiagnos
Minskad urinspecifik vikt: Mätning av urinspecifik vikt används för att uppskatta koncentrationen av njurarna, men noggrannheten är dålig och det är många faktorer som påverkas. De uppmätta värdena är endast för referens. Minskningen av urinspecifik tyngdkraft ses hos diabetes insipidus och kronisk nefrit. Den urinspecifika tyngdkraften är låg, mestadels under 1,020, och är ofta fixerad till 1,010 i det sena stadiet av sjukdomen. Urinproteinspår ~ +++. Det finns ofta röda blodkroppar och gjutningar i urinen (granulär rörtyp, transparent rörtyp). Det finns uppenbar hematuri eller grov hematuri under den akuta attacken.
Ökad urinspecifik vikt: Mätning av urinspecifik vikt används för att uppskatta njurarnas koncentrationsfunktion, men noggrannheten är dålig och de drabbade faktorerna är många. De uppmätta värdena är endast för referens. Ökad urinspecifik tyngdkraft ses vid uttorkning, diabetes, akut nefrit och så vidare. Proteinurien är lätt och tung (1 ~ 3 g / d). Det finns mikroskopisk hematuri. De röda blodkropparna är pleomorfa och olika. Ibland kan röda blodkroppsgjutningar, granulära gjutningar och renal tubulär epitelceller ses. Produkter med urinfibrrinnedbrytning (FDP) kan vara positiva. Kväve och kreatinin i blodurea kan öka tillfälligt, serumens totala komplement (CH50) och C3 minska, återgå till det normala inom mer än 8 veckor, och serum anti-streptolysin "O" titer kan öka.
Ökat gallvägar i urin: gallvägen i urin härrör från bindningen av bilirubin. I kombination med bilirubin i den nedre delen av tunntarmen och i tjocktarmen frikopplas det av verkan av tarmbakterier. Efter flera steg av reduktion blir bilirubin urinvägar och utsöndras sedan med avföring. En del av urinväggen absorberas i portvenen från tarmen, varav merparten tas upp i levercellerna och släpps sedan ut i tarmvätskan (tarmens levercirkulation), och en del av den kommer in i den systemiska cirkulationen från portvenen och utsöndras från urinen genom njurarna. En mängd olika faktorer kan orsaka en ökning av urinvägar.
Urin osmotiskt tryck minskade: Urin osmotiskt tryck, även känd som urin osmolalitet, är antalet partiklar som reflekterar lösta molekyler och joner per volym av urin. Minskningen i osmolalitet återspeglar minskningen i koncentrationen av de distala tubuli, som ses vid kronisk pyelonefrit, kroniska interstitiella lesioner orsakade av olika orsaker och kronisk njursvikt.
Urinfiltreringsfraktionen reduceras avsevärt: produktionen av urin beror på filtrering av glomerulus och reabsorption och utsöndring av njurrören och uppsamlingskanalerna. Därför uppnås regleringen av kroppens bildning av urin genom att justera filtrering, reabsorption och utsöndring. Mängden filtrat som produceras av de två njurarna per tidsenhet kallas glomerulär filtreringshastighet (GFR), vilket är cirka 125 ml / min hos normala vuxna. Förhållandet mellan glomerulär filtreringshastighet och renal plasmaflöde kallas filtreringsfraktionen. Njurplasmaflödeshastigheten per minut är cirka 660 ml, så filtreringsfraktionen är 125/660 x 100% - 19%. Detta resultat indikerar att ungefär en femtedel av plasman som strömmar genom njuren filtreras in i säcken av glomerulus för att producera primär urin. Glomerulär filtreringshastighet och filtreringsfraktion är indikatorer för njurfunktion. Glomerulärt kapillärt blodtryck reduceras avsevärt, vasokonstriktion i njuren, filtreringsmembranpermeabilitet och förändringar i filtreringsområdet kan minska glomerulär filtreringshastighet.
