Vattkoppor sårskorpor
Introduktion
Inledning Lesionen är huvudsakligen i det spinösa cellskiktet i huden, med degenerativ degeneration och intracellulärt ödem, bildande cystiska celler och eosinofila inklusionskroppar i kärnan. Cystiska celler eller multinucleated jättecelllys och infiltration av vävnadsvätska är en behandlingsperiod för vattkoppor.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsak: Varicella-Zoster-virus och herpes simplex-virus tillhör underfamiljen herpesvirus. Viruset ligger latent i värden under lång tid, och sjukdomen manifesteras som herpetisk skada i hela kroppen eller lokal hudslemhinna, och det är lätt att återfaller som ett vanligt drag. Varicella-zoster-virus är en sfärisk viruspartikel med en diameter av cirka 150-200 nm och ett tvåskikt lipoproteinhölje. Varicella-zoster-viruset har bara en serotyp och människor är den enda naturliga värden. Varicella-zoster-viruset VZV är svagt mot in vitro-miljön och förlorar snabbt sin aktivitet i den torra herpessäcken, men kan lagras vid -65 ° C under lång tid i herpesvätskan. Viruset kan odlas in vitro med användning av humana embryonala fibroblaster, men kan inte odlas i allmänna djurvävnader såsom kycklingembryon.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Hudskada
diagnos:
1. Klinisk kurs av vattkoppor: Inkubationsperioden är cirka 12 till 21 dagar, med i genomsnitt 14 dagar. Uppkomsten är mer akut, och det finns symtom som hypotermi eller måttlig feber, huvudvärk, myalgi, ledvärk, allmän sjukdom, aptitlöshet och hosta under den prodromala perioden; utslag uppstår inom några timmar efter början, eller inom 1-2 dagar. Hela sjukdomsförloppet är så kort som en vecka och så länge som flera veckor.
2. Egenskaper för vattkopporutslag: Antalet vattkopporutslag är stort och sträcker sig från hundratals till tusentals. Det förekommer vanligtvis först i ansiktet, hårbotten och överkroppen, dess fördelning är centripetal, med mer hårfäste, bröst och rygg, mindre ansiktsdelar och ibland palmsulor. Slemhinnor i näsa, hals, mun, vulva och andra delar kan också orsaka utslag. Utslaget åtföljs fortfarande av varierande grad av systemiska symtom, men tenderar att vara mindre än före utslaget. Feberen minskar i allmänhet till det normala när utslaget slutar. Utslaget har en stickande känsla, som ibland orsakar irritabilitet för patienten på grund av klåda. Utslaget på slemhinnan bryts lätt upp i magsår, ofta åtföljt av smärta. Antalet utslag är allvarligare. Vattkopporutbrottet genomgår fyra steg med utslag, papler, herpes och ärrbildning. Det var en röd fläckutslag först, förvandlades till en djup röd papule efter några timmar och blev herpes efter några timmar. Typisk herpes är oval i form, tunn och bräcklig, omgiven av rodnad och normal hud mellan herpes. Blåsvätskan blir gradvis grumlig efter att ha varit transparent och har till och med ett pustulärt utseende; den kan också bilda en typisk pustule på grund av sekundär purulent infektion orsakad av patientens repor och därmed förorsakar systemiska symtom. Om ingen purulent infektion inträffar, 1 till 2 dagar efter bildningen av herpes, börjar den torka upp från mitten av herpes. Efter några dagar faller musslorna av och tar bort dem i cirka 2 veckor. Eftersom herpes är ytlig, kommer den inte att lämna några ärr efter läkningen. Även om det är tillfällig pigmentering i det lokala området, kan det gradvis försvinna. Varicellautslag förekommer i partier. I processen med den gradvisa utvecklingen av föregående utslagskada, uppträder en ny grupp herpes igen, vilket orsakar skador i alla steg av erytem, papler, herpes och ärr samexisterar i samma patient samtidigt. . Speciellt på den andra till den tredje dagen av utslag ses ofta utslaget i samma del, vilket är ett annat viktigt inslag i varicellautslag. När patientens immunitet gradvis ökar minskar utslaget gradvis. Den sista omgången av utslag som inträffade under utslagstiden slutade utvecklas och sjönk och patienten återhämtade sig.
Diagnos
Differensdiagnos
Klinisk klassificering av vattkoppor: Enligt de kliniska egenskaperna hos patienterna kan vattkopporna delas in i följande typer:
(1) Vanlig typ: Majoriteten av patienterna med vattkoppor har en bra prognos. I allmänhet är de systemiska symtomen hos vattkoppapatienter relativt milda. Sjukdomsförloppet varar cirka en vecka och du kan läka sig själv. Vuxna och spädbarnspatienter tenderar att ha fler utslag och svårare sjukdomar, och sjukdomsförloppet kan försenas med flera veckor.
(2) Progressiv spridd varicella: kan ses av olika skäl som leder till försvagad resistens, till exempel, som lider av leukemi, lymfom och andra maligna tumörer, eller långvarig applicering av olika immunsuppressiva medel, adrenokortikala hormonpatienter. Sådana patienter är benägna att utveckla progressiv spridd varicella efter infektion, och tillståndet är allvarligt, viremin varar länge, det finns symtom på hög feber och systemisk förgiftning, kroppens utslag är tätt och tätt, och nya utslag uppstår kontinuerligt. Herpes är stor, kan smälts samman för att bilda en bullous, eller hemorragisk herpes är inte lätt att ärr, och till och med en stor bit nekros uppträder i hud och subkutan vävnad i utslaget. Defekter och ekkymoser ses ibland på normal hud. Dödlighetsgraden hos patienter med progressiv spridd varicella är cirka 7%.
(3) Primär varicella lunginflammation: De flesta patienter med sputum är vuxna, och primär varicella lunginflammation förekommer under den första till sjätte sjukdagen, men sjukdomens svårighetsgrad varierar. Milda människor har inga uppenbara symtom; svåra fall kan ha hög feber, hosta, bröstsmärta, hemoptys, andningssvårigheter och cyanos. Brösttecken var inte uppenbara, eller en liten mängd torr, våt snarkning och väsande andning; röntgenfoto från röntgenbröstet visade diffusa nodulära skuggor i båda lungorna, och lungorna och lungorna var mer framträdande. Den patologiska processen för varicella lunginflammation synkroniseras vanligtvis med utslaget, ofta med utslaget avtagit och förbättrats, men efter några få patienter med svår varicella lunginflammation försvann kan röntgenskuggan fortfarande existera i 2 till 3 månader innan den försvann.
(4) Varicella encefalopati (varicella encefalopati): Det är sällsynt att se de kliniska manifestationerna av encefalit 3 till 8 dagar efter utslaget, och några få ses från 2 veckor före utslaget till 3 veckor efter utslaget. Vanligtvis 5 till 7 år gamla barn, fler män än kvinnor. Kliniska egenskaper och cerebrospinalvätskeundersökningsegenskaper liknar annan viral encefalit. Uppkomsten är härdad, det kan inte förekomma feber och meningealirritation i ett tidigt skede, vanlig huvudvärk, kräkningar och parestesi eller cerebellära symtom som ataxi, nystagmus, yrsel och språkstörning; allvarliga fall kan ha kramper, förlamning, slapphet Eller koma. Efter sjukdomen kan det förekomma följder som psykiska störningar, mental retardering och anfall. Förloppet för varicella encefalit är 1 till 3 veckor, och dödligheten är 5% till 25%. De som lider av koma och kramper har en allvarlig prognos.
(5) Andra: Svår varicellainfektion kan leda till fokal nekros i levervävnad, typiska intranukleära inneslutningar i hepatocyter och gallvägsepitelceller, kliniska manifestationer av varicella hepatit, patienter med hepatomegali, onormal leverfunktion, kan åtföljas Det finns gulsot. Varicella komplicerade med nefrit, interstitiell myokardit etc. har också rapporterats, allvarlig arytmi kan få patienter att dö. Dessutom kan infektion av vattkoppor i början av graviditeten orsaka missbildningar av foster; infektion av vattkoppor i andra trimestern kan orsaka fosterets medfödda varicella syndrom.
