magförlorat protein
Introduktion
Inledning Gastriskförlustprotein, även känt som proteinförlorande gastroenteropati, hänvisar till en grupp sjukdomar där plasmaproteiner går förlorade från mag-tarmkanalen och orsakar hypoproteinemi på grund av olika orsaker. Kliniska manifestationer varierar beroende på symtom och tecken på den primära sjukdomen.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaken till protein med magförlust:
Det finns tre huvudsakliga patogenes av proteinförlustande mag-tarmsjukdomar:
1. Erosion eller sårbildning i mag-tarmslemhinnan orsakar att protein strömmar ut eller läcker ut.
2. Slemhinneceller skadas eller saknas, och de snäva övergångarna mellan cellerna breddas, vilket resulterar i ökad slemhinnans permeabilitet och läckage av plasmaproteiner i tarmlumen.
3. Intestinal lymfatisk obstruktion, ökat interstitiellt tarmtryck, så att den proteinrika tarmstromen inte kan förvaras i interstitiumet eller tas upp i blodcirkulationen, men det kommer att flyta över och komma in i tarmlumen och gå förlorad. Mekanismen genom vilken tarminflammation orsakar proteinförlustande gastrointestinala störningar är oklar, förmodligen på grund av utstrålning av extracellulär vätska och inflammatoriska vätskor i den inflammatoriska zonen.
Under normala omständigheter är mängden plasmaprotein som läcker ut i mag-tarmkanalen inte mycket. Det uppskattas att dessa proteiner är mindre än 6% av cirkulerande albumin, vilket motsvarar 10% till 20% av den dagliga sönderdelningshastigheten för dessa plasmaproteiner, varav mer än 90% är Återupptagning efter matsmältningen spelar därför gastrointestinal katabolism inte en viktig roll i plasmaproteinernas totala katabolism.
Vid proteinförlustande gastrointestinala störningar överstiger plasmaproteinförlust från mag-tarmkanalen den normala förlusten. Nedbrytningshastigheten för protein i mag-tarmkanalen kan vara så hög som 40% till 60% av det totala cirkulerande plasmaproteinet. Förlust av protein från mag-tarmkanalen är inte relaterat till proteinets molekylvikt vid proteintapande gastrointestinala störningar. En stor mängd plasmaprotein läcker ut i mag-tarmkanalen, vilket resulterar i en förkortad halveringstid av plasmaprotein och en accelererad omsättningshastighet. Studier har visat att vid denna sjukdom läcker plasmaproteinet från mag-tarmslemhinnan oavsett dess molekylära storlek, så ju långsammare synteshastigheten och / eller ju längre halveringstiden är, desto tydligare är minskningen av plasmaproteinet. Albumin och IgG har en lång halveringstid, och även om kroppen utför kompensationssyntes är dess förmåga begränsad och hastigheten på syntes av albumin i levern kan höjas med en faktor på högst, och syntesen av immunglobuliner såsom IgG stimuleras inte av en minskning av plasmakoncentrationen. Därför är plasmakoncentrationerna av albumin och IgG de mest allvarliga vid denna sjukdom, vilket gör att patienter med denna sjukdom ofta åtföljs av hypoalbuminemi. Plasmaproteiner med snabb omsättning och kort halveringstid, såsom transferrin, ceruloplasmin, IgM, etc., påverkas inte lätt, och denna sjukdom reduceras bara något. Fibrinogenet har den kortaste halveringstiden och den snabbaste synteshastigheten, så plasmakoncentrationen är i allmänhet normal. Proteinet som förloras i mag-tarmhålan sönderdelas i aminosyror och peptider i tarmlumen och reabsorberas i blodcirkulationen. Som kvävekälla i kroppen, om mängden protein som förloras i mag-tarmkanalen är stor, är hastigheten att komma in i tarmen snabbare eller Peristaltis i tarmen är snabbare och en stor mängd protein utsöndras från tarmen. Om proteinet går förlorat från tarmen på grund av hindring av tarmlymfatet, kan lymfocyter förloras från tarmen och blodlymfocyterna kan minskas. Dessutom kan andra plasmakomponenter såsom koppar, kalcium, järn, lipider och liknande också gå förlorade från mag-tarmkanalen.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Test av gastrointestinal dysfunktion för markörer av enzymtumörer
Diagnos av gastriska förlustproteiner:
1. De kliniska manifestationerna av den primära sjukdomen varierar beroende på symptom och tecken på den primära sjukdomen.
2. Hypoproteinemia Plasmalbumin, gammaglobulin (IgG, IgM, IgA, men ofta inget IgE), reduktion av humant fibrinogen, transferrin, lipoprotein, serum ceruloplasmin.
3. Ödem i nedre extremiteten Läckage av vätska från kapillärerna ökar på grund av en minskning av osmotiskt tryck i plasmakolloid. Även om systemiskt ödem är mycket sällsynt, är övre extremiteter eller ansiktsödem och / eller ensidig ödem synliga vid exponering av lymfkärl. Om det bara är serumprotein och reduktionen av albumin inte är uppenbar ses kliniska symptom sällan.
4. Förtäring av fett och / eller kolhydratabsorption kan orsaka kliniska manifestationer av diarré och fettlöslig vitaminbrist.
5. Immunfunktion minskar lymfatisk obstruktion, lymfopeni kan minska patientens cellulära immunfunktion.
Kliniskt bör hypoproteinemi av okänt ursprung, såsom undernäring eller slösande sjukdom orsakad av lever- och njursjukdom, misstänkas och sjukdomen; om den åtföljs av gastrointestinal sjukdom, bör den övervägas . Diagnosen av denna sjukdom bör innehålla följande tre aspekter:
1. Det finns en klinisk manifestation av ödem och lågt plasmaprotein hos patienter med hypoproteinemi.
2. Det finns bevis för att protein går förlorat från mag-tarmkanalen. Bestämning av fecal 51Cr-albumin och α1-antitrypsin-clearance har stor betydelse för diagnosen proteinförlust från mag-tarmkanalen, men dess detektionsmetod är komplex och svår att popularisera kliniskt. Det finns för närvarande ingen enkel klinisk prövning för att bestämma gastrointestinal proteinförlust.
3. Orsaken till diagnosen kan analyseras och bedömas utifrån sjukhistorien, kliniska manifestationer och nödvändiga experimentella undersökningar eller speciella undersökningar.
Diagnos
Differensdiagnos
Differentialdiagnos av proteiner i gastrisk förlust:
Enligt medicinsk historia, kliniska manifestationer, nödvändiga laboratorietester, speciella undersökningar och avbildning undersökningar, kan de flesta av de primära sjukdomarna diagnostiseras, främst på grund av differentiering av hypoproteinemia orsakad av andra orsaker.
1. Dekompenserad cirrhos har en historia av leversjukdom, kliniska manifestationer av portalhypertoni såsom leverkrympning, splenomegali och onormal leverfunktion. Egenskaperna hos dessa cirrhos bidrar till deras identifiering.
2. Nefrotiskt syndrom Nefrotiskt syndrom Ett stort antal plasmaproteiner (särskilt albumin) går förlorade från urinen, och urinproteinets utsöndringsgrad är> 3,5 g / d, främst albumin. Ökat plasmakolesterol med ökade koncentrationer av triacylglycerol och lågdensitet lipoprotein. Urinprover har röda blodkroppar och granuler. Det kan också förekomma manifestationer av nedsatt njurfunktion och hypertoni.
3. Hyperaktivitetssjukdom hos plasma-protein Långvarig feber, hypertyreos, maligna tumörer, diabetes etc. kan orsaka hyperfagisk hyperproteinemi. Var och en har sin egen sjukdomshistoria och kliniska egenskaper, och det finns specifika laboratorie- och andra hjälpundersökningsavvikelser. Det finns inga bevis för överdriven förlust av plasmaproteiner från mag-tarmkanalen.
4. Proteinspjälkning och malabsorption ses huvudsakligen i de flesta magresektion, kronisk pankreatit och vissa malabsorptionssjukdomar i tarmen. Proteinet i avföringen och dess ofullständiga sönderdelningsprodukter ökar, ofta åtföljt av ökat fekalt fettinnehåll. Testet av exokrin funktion i bukspottkörteln och motsvarande tunnintarmabsorptionsfunktionstest var onormalt, och inga bevis för överdriven förlust av plasmaprotein från mag-tarmslemhinnan hittades. Det bör emellertid noteras att vissa sjukdomar som orsakar protein-malabsorption också kan orsaka proteinförlustande gastrointestinala sjukdomar, så att möjligheten att de två kan existera samtidigt eller i följd inte utesluts.
5. Medfødt hypoalbuminemi har uppenbar hypoalbuminemi i barndomen, serumalbumin behöver ofta långvarig dialys, flera gånger med massiv bröstpumpning, ascites, otillräckligt proteinintag, massiv blödning, stort område Diagnosen hypoproteinemia orsakad av brännskador och liknande. Enligt den unika medicinska historien identifieras kliniska manifestationer och bristen på bevis för att plasmaproteiner förloras från mag-tarmkanalen.
diagnos:
1. De kliniska manifestationerna av den primära sjukdomen varierar beroende på symptom och tecken på den primära sjukdomen.
2. Hypoproteinemia Plasmalbumin, gammaglobulin (IgG, IgM, IgA, men ofta inget IgE), reduktion av humant fibrinogen, transferrin, lipoprotein, serum ceruloplasmin.
3. Ödem i nedre extremiteten Läckage av vätska från kapillärerna ökar på grund av en minskning av osmotiskt tryck i plasmakolloid. Även om systemiskt ödem är mycket sällsynt, är övre extremiteter eller ansiktsödem och / eller ensidig ödem synliga vid exponering av lymfkärl. Om det bara är serumprotein och reduktionen av albumin inte är uppenbar ses kliniska symptom sällan.
4. Förtäring av fett och / eller kolhydratabsorption kan orsaka kliniska manifestationer av diarré och fettlöslig vitaminbrist.
5. Immunfunktion minskar lymfatisk obstruktion, lymfopeni kan minska patientens cellulära immunfunktion.
Kliniskt bör hypoproteinemi av okänt ursprung, såsom undernäring eller slösande sjukdom orsakad av lever- och njursjukdom, misstänkas och sjukdomen; om den åtföljs av gastrointestinal sjukdom, bör den övervägas . Diagnosen av denna sjukdom bör innehålla följande tre aspekter:
1. Det finns en klinisk manifestation av ödem och lågt plasmaprotein hos patienter med hypoproteinemi.
2. Det finns bevis för att protein förloras från mag-tarmkanalen. Bestämning av fecal 51Cr-albumin och α1-antitrypsin-clearance har stor betydelse för diagnosen proteinförlust från mag-tarmkanalen, men dess detektionsmetod är komplex och svår att popularisera kliniskt. Det finns för närvarande ingen enkel klinisk prövning för att bestämma gastrointestinal proteinförlust.
3. Orsaken till diagnosen kan analyseras och bedömas utifrån sjukhistorien, kliniska manifestationer och nödvändiga experimentella undersökningar eller speciella undersökningar.
