lägre kroppsfett
Introduktion
Inledning Fetma i underkroppen: Olika endokrina miljöer kan orsaka olika fettställningar, och östrogenökning är fetma i underkroppen (dvs. fetma hos kvinnor). Det är en dystrofisk sjukdom, som kännetecknas av överdriven ansamling av fett i kroppen och ett överdrivet förhållande mellan fettvävnad och andra mjuka vävnader, vilket är en manifestation av patofysiologin för polycystiskt äggstocksyndrom.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsak till sjukdom
Orsaken till PCOS är oklar. Det anses allmänt vara relaterat till dysfunktion i hypotalamisk-hypofysen-äggstocksaxeln, binjuredysfunktionen, genetik, metabolism och andra faktorer. Ett litet antal PCOS-patienter har sexkromosomer eller autosomala avvikelser, och vissa har en familjehistoria. Nyligen har det visat sig att vissa gener (såsom CYP11A, VNTR av insulingen) är involverade i förekomsten av PCOS, vilket ytterligare bekräftar rollen som genetiska faktorer i patogenesen av PCOS.
patofysiologi
1. abnormiteter vid frisättning av glutamin PCOS-patienter med förhöjd LH-blod och FSH normal eller minskad, LH / FSH ≥ 2 ~ 3, LH kan vara överreaktiv efter intravenös GnRH, tros vara primär hypotalamisk-hypofysdysfunktion . Hämning av GnRH-neuroner av dopaminerga och opioidpeptidneuroner i hypotalamus är utan kontroll, vilket leder till ökad LH-sekretion. Men det är mer troligt att det orsakas av onormal återkoppling av östrogen. En icke-periodisk extrametastatisk omvandling av östrogen (östron E1) kommer att resultera i positiv återkoppling till LH-sekretion och negativ återkopplingshämning av FSH-sekretion. LH stimulerar follikulär cellproliferation, producerar ett stort antal androgener och androgen kan inte omvandlas helt till östrogen, vilket ytterligare ökar produktionen av extracellulär aromatiserad E1. Överdriven androgen orsakar follikulär atresi, höljesfibros i höljet och förtjockning av höljet. Ägglossningsstörningar uppstår på grund av brist på topp-LH i mitten av menstruationscykeln. Dessutom har det visat sig att äggstockarna hos patienter med PCOS också kan utsöndra "hämma", hämma utsöndring av FSH, påverka utvecklingen och mognaden av folliklar och fler cystiska folliklar. Under senare år har hyperinsulinemi och ökad IGF också ökat LH-sekretionen. .
2. För mycket androgen I PCOS ökar nästan all androgenproduktion. Könshormonbindande globulin (SHBG) reduceras, fritt androgen ökar och aktiviteten förbättras. Vad gäller det överdrivna androgenet som härrör från äggstocken eller binjurarna är det en skillnad. Högdos GnRH-agonister reducerade gonadotropin, androstendion och testosteron, men hade ingen effekt på DHEAS härrörande från binjurarna. Cirka 70% av PCOS-patienterna rapporteras orsakas av androgener härledda från äggstockarna:
1 på grund av dysfunktion av enzymer som krävs av steroidhormoner, såsom aromatasbrist, 3P-ketoximdehydrogenasbrist eller minskad aktivitet, P45OC17A-avvikelser i regleringen, östrogensyntestörningar, ett stort antal androgener i periferin (fett, lever, njure ) konverterade till estrone. Det har också föreslagits att otillräcklig utveckling av äggstockarna leder till en minskning av aktiviteten hos aromatas.
2LH-pulsfrekvens och amplitud ökar, stimulerar spridningen av follikulära celler och mesenkymceller och produktionen av androgen. Överdriven androgen främjar follikulär atresi, ovariella granulosa-celler är initialt smaksatta, tillväxten stoppas och ägglossningen kan inte ske, och bildar PCOS.
Denna sjukdom förekommer oftast efter menarkon i klimakteriet, antagligen på grund av för tidig mognad, binjuredysfunktion och fortsatt utsöndring av överdriven androgen. Dessutom mättes olika androgennivåer i venöst blod i äggstockarna och binjurarna före och efter applicering av dexametason.Resultaten stödjer äggstocks- och binjurarna som en vanlig källa till PCOS-överskott av androgen och fann att 50% av PCOS-patienterna har ökat androgenerad androgen. .
3. Överdriven PCOS-kvinnor med progesteron och andra läkemedel har blödning av livmodern, vilket tar klorfeniramin kan leda till follikulär ägglossning, menstruationskramper, vilket tyder på att PCOS-patienter inte bara höga androgennivåer, men också ökat östrogen. In vivo aktiva östrogener inkluderar östradiol (E2) och östron (El), E2 härstammar huvudsakligen från äggstocken, och El härleds från transformationen av äggstocken, binjurarna och omgivande vävnader. PCOS-patienter med icke-periodisk E1 ökade signifikant, E1 / F2-förhållandet ökade (normal E1 / F2 ≤ 1), särskilt hos överviktiga personer med mer fett, aromatasaktivitet, perifer vävnadskonvertering ökade, E1-nivå kan vara högre och källa E1 i perifera vävnader regleras inte av hypofysegonadotropiner och det sker ingen periodisk förändring. Den kontinuerliga höga nivån av östrogenåterkopplingsreglering av hypothalamus-hypofysen är inte normal.
4. Cytochrome P450C17A dysregulering PCOS Huvudfelet är hypotalam-hypofysen som får onormal återkopplingssignal. Detta kan vara relaterat till de autokrina och paracrina regleringsmekanismerna i äggstocken och binjurarna själv. Patienter med PCOS är ofta associerade med förhöjd 17-hydroxyprogesteron (17-OHP) på grund av onormal reglering av P450C17A i det intracellulära eller binjurarikulära bandet i äggstocksfollikeln. P450C17A har dubbla aktiviteter av 17-hydroxylas och 17,20-streptas, omvandlar progesteron till 17-OHP och androstenedion vid Δ4, och pregnenolon till 17-hydroxyprene vid Δ5 Alkoholketon och DHEA. 17-hydroxyprogesteron är en viktig föregångare för syntesen av kortisol från binjurarna och är också en viktig föregångare för syntetiska hormoner av äggstockarna, särskilt androgener. 17-hydroxyprogesteron och androstendion höjdes signifikant hos patienter med PCOS som gavs GnRH-A eller HCG (särskilt efter hämning med dexametason); ACTH-stimuleringstestet främjade också samtidig ökning av DHEA och 17-OHP i binjurarna. Det föreslås att aktiviteten för P450C17A i äggstocks- och binjurarikulärband ökar. Därför är onormal reglering av P450C17A-aktivitet en viktig orsak till överdriven utsöndring av androgen i binjurarna och äggstockarna. Det är emellertid oklart varför onormal reglering av steroidsyntes inträffar. Insulin / IGF-systemet stimulerar äggstocks- och binjurens P450C17A-mRNA-uttryck och dess aktivitet. Dessutom är den kodande regionen för sidokedjelyasgenen av CYP11A associerad med produktionen av överskott av androgen.
5. Insulinresistens och hyperinsulinemi PCOS-patienter med eller utan fetma har olika grader av insulinresistens och hyperinsulinemi. Det har nyligen visat sig att ungefär hälften av patienter med PCOS är associerade med defekter i insulinreceptor serinfosforylering. Därför anses insulin spela en viktig roll i dess patogenes. Insulin och IGF-1 verkar på ovariella membranceller genom IGF-1-receptorn och främjar syntesen av androstendion och testosteron. Nyligen genomförda studier har funnit att insulinreceptorer i närheten av hypofysen eller närvaron av hög IGF-1-hyperemi kan främja LH-stimulerad follikulär cellproliferation, vilket leder till överdriven androgen och för tidig tilltäppning av folliklar. Hasegawas behandling av PCOS med insulinsensibiliseraren Troglitazone stödjer en minskning av insulinnivåerna och en motsvarande minskning av LH- och androgennivåerna. Förhöjd insulin spelar en viktig roll för att reglera metabolismen av SHBG, vilket kan minska produktionen av SHBG i levern och öka det fria testosteronet. Dessutom hämmar insulinreceptor serinfosforylering insulinreceptoraktivitet och främjar 17,20-streptasaktiviteten för P450C17A. Under de senaste åren fann en 5'-terminal tandemupprepningssekvens med variabelt tal (VNTR) för insulingenen lokaliserad på kromosom 11pl5.5 att VNTR för insulingen är ett huvudkänsligt ställe för PCOS (särskilt ägglossning PCOS). Detta indikerar att insulin VNTR-polymorfism är en genetisk faktor för PCOS.
6. Feta PCOS med fetma (BMI ≥ 25) stod för 20% till 60%. Kroppsfettfördelningen är ojämn. Fettvävnad är känt för att vara ett viktigt metaboliskt ställe för steroidhormoner, och aromatas i fettvävnad konverterar perifera androgener till E1 och E2. Studier har bekräftat att mängden androstenedion som konverteras till E1 är relaterad till den totala mängden fettvävnad. Vid hyperandrogenemi minskar SHBG och fri E2 ökar. Östrogen får fettceller att växa och spridas. Olika endokrina miljöer kan orsaka olika fetmaställningar, förhöjd androgenuttryck är överkroppsfetma (dvs fetma av manlig typ) och östrogenökning är fetma i underkroppen (dvs. fetma av kvinnlig typ). Viktökning åtföljs ofta av en ökning av blodinsulin och en minskning av SHBG och IGFBP, vilket resulterar i en ökning av fria könshormoner och IGF-1. Dessa patienter åtföljs ofta av nedsatt glukostolerans eller typ 2-diabetes. Nyligen föreslog Rouru et al. Att fetma-leptin-NPY-axeln kan vara orsaken till överdriven utsöndring av hypotalam-hypofysen-LH hos vissa patienter med PCOS, dvs utsöndringen av leptin hos överviktiga kvinnor ökar, och det senare hämmar uttrycket av NPY mRNA och NPY i hypothalamus. Inhiberingen av LH av NPY föranledde en stor frisättning av LH.
7. Hyperprolaktinemi Förhållandet mellan hyperprolaktinemi och PCOS återstår att studeras ytterligare. Förekomsten av PCOS-hyperprolaktinemi var 10% till 15%, men PRL för patienter som diagnostiserats med PCOS var mild eller måttligt förhöjda. Högre nivåer av PRL var associerade med PRL-tumörer i hypofysen. Mekanismen som orsakar hög PRL är oklar. Kan vara: 1 förhöjd PRL är associerad med ökad blodöstron. 2 hypotalamisk dopamin är relativt otillräcklig, och behandling av PCOS-anovulatorisk eller hirsutism med dopaminagonister (såsom bromocriptin) kan vara framgångsrik. Patienter med hög PRL har inget svar på exogena gonadotropiner. 8. PCOS- och ovarial autoimmunitetsstudier har funnit att vissa PCOS är associerade med ovarial autoimmunitet. Det finns lymfocytisk infiltration i folliklarna hos PCOS-patienter, och antikroppar mot äggstocksceller finns, men Rojansky et al.: S studie av 31 patienter med PCOS visade att anti-ovarieantikroppar inte var associerade med PCOS. Luborsky et al använde enzymfri analys för att upptäcka anti-äggstocksantikroppar hos 24 PCOS-patienter och 25% av PCOS-patienterna var positiva. De positiva graden av kvinnor i klimakteriet och kvinnor i fertil ålder var 22% respektive 19%. Därför finns det ingen konsekvent slutsats om PCOS är relaterat till autoimmunitet i äggstockarna.
9. Förhållandet mellan polycystiskt äggstocksyndrom och blodtryck, patienter med polycystiskt äggstocksyndrom har hyperandrogenism och hyperinsulinemi, vilket direkt kan orsaka makrovaskulär skada och förbättra sympatisk nerv excitabilitet och orsaka hypertoni. Hypertoni förekommer oftare hos patienter med polycystiskt äggstocksyndrom. Det finns också studier om att det systoliska blodtrycket hos överviktiga patienter med polycystiskt äggstocksyndrom är betydligt högre än hos patienter med avfall och normal ålder. Patienter med polycystiskt äggstocksyndrom har hyperandrogenism och hyperinsulinemi, vilket direkt kan orsaka makrovaskulär skada och öka den sympatiska nervens excitabilitet för att orsaka hypertoni. Hyperinsulinemi kan orsaka störningar i glukos- och lipidmetabolism, producera fetma, påverka blod. Viskositet, orsakar högt blodtryck. Därför syftar behandlingen av polycystiskt äggstocksyndrom huvudsakligen till att förbättra insulinkänsligheten och minska hyperandrogenism, minska kroppsvikt, förbättra störningar i glukos- och lipidmetabolismen och minska blodviskositeten och andra primära sjukdomar.
Ovarial patologi: typiska PCOS-patienter har bilateral ovariesymmetri, volym upp till 2 till 4 gånger normalt, ytrynkor försvinner, slät, gråaktig vit, rik på blodkärl, tjock kapsel och en stor mängd under kapseln Folliklarna i olika storlekar kan uppnå en maximal diameter på 1,5 cm, kapselns vägg är tunn och follikulärcellerna runt vesiklarna sprider sig med luteinisering. Kapselns förtjockning är resultatet av långvarig icke-ägglossning, kapselns tjocklek och nivån på blod LH och maskulinitet. Positiv korrelation.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Urintransferrin
1. Klinisk diagnos Menstruation är menstruation fortfarande oregelbunden, menstruationsbrist och (eller) amenorré, åtföljd av fetma och hårig, infertilitet efter äktenskap etc. misstänks för PCOS. Typiska fall har olika symptom och tecken som nämnts ovan, nämligen menstruationsstörningar, håriga, akne, fetma, infertilitet och liknande. Atypiska fall kan uttryckas som:
1 enkel amenorré utan fetma, hårig och äggstocksförstoring, utesluter andra sjukdomar, och de med positivt progesterontest bör fortfarande överväga PCOS.
2 ovulatorisk dysfunktionell blödning.
3 menstruationsavvikelser kombinerade med håriga.
4 menstruationsavvikelser med maskulina symtom, ingen uppenbar fetma.
5 dysfunktionella uterinblödningar med infertilitet.
För atypiska fall krävs detaljerad information om sjukdomshistoria, till exempel början, tillväxt och utveckling, sjukdomens början, medicinhistorik, familjehistoria, personliga vanor och allmänna systemiska sjukdomar. I kombination med hjälpundersökning, utesluter andra sjukdomar och bekräftar diagnosen med B-ultraljud och andra tester.
2. Diagnostiska kriterier På grund av sjukdomens heterogenitet har de diagnostiska kriterierna inte förenats. De flesta forskare har kombinerat med en androgennivå enligt början av puberteten, onormal menstruation och ägglossning, hårig, blod LH och / eller LH / FSH-förhållande. Hög ultraljudsundersökning av tecken på polycystiska äggstockar, efter uteslutning av andra liknande sjukdomar, kan avgöra diagnosen av denna sjukdom. Det reproduktiva endokrina kommittén för det japanska förlossnings- och gynekologiförbundet föreslog de diagnostiska kriterierna för PCOS 1993 enligt följande:
(1) Kliniska symtom: 1 menstruationsavvikelse (amnesom, tunn menstruation, anovulatorisk menstruation osv.); 2 maskulinisering (hårig, akne, låg tonhöjd, klitorishypertrofi); 3 fetma; 4 infertilitet.
(2) Resultat av endokrina undersökningar: 1LH högt värde, FSH-normalvärde; 2 LH-sekretion ökade efter injektion av GnRH, FSH-sekretion var normal; 3 östron / östradiolförhållande ökade, 4 blodtestosteron eller androstendion ökade .
(3) äggstocksfynd: 1B ser super-follikulära cystiska förändringar, se två dubbel diagnos och B-ultraljud se utvidgningen av äggstockarna; 3 laparoskopisk ovarieintimal hypertrofi och ytbultning; 4 mikroskopisk observation av follikulär celllagers hypertrofi Proliferation och interstitiell hyperplasi.
Ovanstående artiklar (1), (2) och (3) är obligatoriska artiklar. När alla tre artiklarna är tillgängliga kan de diagnostiseras som PCOS. Andra artiklar används som referens. Om allt nödvändigt och referensobjekt finns tillgängliga är det en typisk PCOS. fall.
Dessutom är de föreslagna diagnostiska kriterierna följande:
(1) Kliniska symptom: inklusive: 1 amenoré (mer än 60 dagar); 2 funktionell blödning från livmodern eller ihållande anovulation (mer än 3 månader); 3 infertilitet; 4 maskulinerande tecken, 5 fetma.
(2) Terapeutisk diagnos: en gång amenorré, med klomifen eller plus HCG-terapi, från och med den femte dagen i menstruationscykeln, klomifen 50 mg / d, och till och med serverad i 5 dagar, kan mer återställa ägglossningen. Vid ineffektivitet kan HCH1000U tillsättas den 2: a till den 4: e dagen efter avslutande av klomifen, en gång / d i 3 dagar. Ingen ägglossning observeras efter 3 behandlingsförlopp.
(3) Endokrin undersökning: inklusive: 1 högt blod LH (20 ~ 50 mU / ml) och GnRH-överreaktion, blod FSH i normalområdet eller lägre; 2 testosteron ökade (60% eller mer); 3HMG (mänsklig menopaus) Gonadotropin) 225 U / d, efter 3 dagar, på den 6: e administrationsdagen, ökade östrogenet i urinen överdrivet (150 μg / 24 timmar eller mer); 4 dexametason 4 mg / d, oralt, den femte dagen Ökad 11-deoxi-17-ketosteroider i urin (600 μg / 24 timmar eller mer).
(4) ovariell morfologi (inklusive endoskopiska fynd): synlig för blotta ögat: 1 ingen färsk corpus luteumbildning; 2 ovarial kapselförtjockning; 3 äggstocksförstoring, 4 cystiska förstorade folliklar intill varandra under kapseln. Vävnadsfynd: Follikulära celler och interstitiella celler luteiniserade.
Laboratorieinspektion:
1. LH / FSH-blod LH- och FSH-förhållande och koncentration var onormal, icke-periodisk utsöndring, LH ökade hos de flesta patienter, och FSH motsvarar tidig follikulär fas, LH / FSH ≥ 2,5 ~ 3. Många forskare tror att ökningen av andelen LH / FSH är en del av PCOS.
2. Manliga steroider och androgen är för mycket, testosteron, androstendion, DHEA, DHEAS kan höjas.
3. Kvinnliga steroiderester och östrogenabnormaliteter, konstant östrogennivåer, E2-nivå fluktuationer, inga normala menstruella periodiska förändringar, E1-nivåer ökade, E1 / E2> 1.
4. PRLPCOS kan vara lätt förhöjda, men PCOS-symtom kan uppstå på grund av hyperprolaktinemi och bör identifieras.
5. Ökning i urin 17-OHCS och 17-KS24h urin 17-keton återspeglar en ökning i binjurens androgen utsöndring.
6. Dexametasonhämningstest kan hämma utsöndring av binjureshormoner, ta dexametason 0,5 mg, en gång var 6 timmar i 4 dagar, ta blodprover efter att ha tagit, såsom serum dehydroepiandrosteronsulfat eller 17-ketosteroider i urin Att hämmas till normala nivåer kan utesluta möjligheten till binjuretumörer eller hyperplasi.
7. Chorionic gonadotropin (HCG) stimuleringstest HCG stimulerar ovariesyntes av androgener, och injektion av HCG kan orsaka förhöjda plasma androgennivåer.
8. Corticotropin (ACTH) Excitatory Test ACTH-stimuleringstest kan främja ökningen av binjurar androgen DHEA och urin 17-KS. HCG-stimuleringstestet, dexametasoninhibitionstestet och ACTH-stimuleringstestet kan hjälpa till att identifiera källan för androgenförhöjning.
9. Vaginal exfoliation cell mognar index är ett enkelt sätt att förstå statusen för könshormoner i kroppen. En smuts av överdriven testosteron tenderar att ha en treskikts celltyp samtidigt. När koncentrationen ökar betydligt är antalet celler i de tre skikten nästan lika, men det måste skiljas från inflammation. Östrogennivåer kan uppskattas utifrån andelen ytliga celler, men återspeglar inte mängden hormoner i blodet.
10. Basal kroppstemperatur mäts för att bestämma om det finns ägglossning, ägglossaren är bifasisk och den ovulatoriska är vanligtvis enfas.
Andra hjälpinspektioner:
Bäcken B-ultraljud
2. Pneumopers
3. Laparoskopi (eller kirurgi)
4. Transvaginal högupplöst ultraljudsundersökning
5.CT, MR
Diagnos
Differensdiagnos
Centripetal fetma: En speciell form av kropp som produceras när glukokortikoider kvarstår i kroppen. Eftersom glukokortikoider har olika effekter på fettvävnad i olika delar av kroppen: nedbrytningen av fettvävnad i lemmarna förbättras och fettsyntesen i buken, ansiktet, axlarna och ryggen ökas, så att en slags ansiktsmjuk, rygghypertrofi, midjebredd och buk finns. Sfärisk utbuktning, fettkroppen i de proximala extremiteterna är tjock och den distala änden är tunn, och kroppen är inte symmetrisk.
Vatten, fetthållfetma, även känd som idiopatiskt ödem. Denna typ av fetma är vanligare hos kvinnor i reproduktion och i klimakteriet. Dess förekomst kan vara relaterad till ökad kapillär permeabilitet, ökad aldosteronsekretion och bromsa venös återkomst på grund av ökad östrogen. Fettet är ojämnt fördelat, främst i kalven, låret, höften, buken och bröstet. Viktökningen är snabb och den är nära besläktad med kroppens ställning Trötthet och stående vikt ökar, och resten och liggande lindras. På morgonen och kvällen är den normala viktförändringen 0,4 kg, och patientens viktförändringar på morgonen och kvällen är mer än 1 kg. Sjukdödödemet är ofta cykliskt, morgonansikte, ögonlocködem, aktivitet efter uppstigning, nedre extremiteter, bagageutbildning gradvis, vikt före middagen ökade med 1,2 ~ 4,5 kg före frukost, i genomsnitt 2,4 ± 0,7 kg. Vattentestet med vertikalt läge visade att patienten hade vatten- och natriumretention.
1. Klinisk diagnos Menstruation är menstruation fortfarande oregelbunden, menstruationsbrist och (eller) amenorré, åtföljd av fetma och hårig, infertilitet efter äktenskap etc. misstänks för PCOS. Typiska fall har olika symptom och tecken som nämnts ovan, nämligen menstruationsstörningar, håriga, akne, fetma, infertilitet och liknande. Atypiska fall kan uttryckas som:
1 enkel amenorré utan fetma, hårig och äggstocksförstoring, utesluter andra sjukdomar, och de med positivt progesterontest bör fortfarande överväga PCOS.
2 ovulatorisk dysfunktionell blödning.
3 menstruationsavvikelser kombinerade med håriga.
4 menstruationsavvikelser med maskulina symtom, ingen uppenbar fetma.
5 dysfunktionella uterinblödningar med infertilitet.
För atypiska fall krävs detaljerad information om sjukdomshistoria, till exempel början, tillväxt och utveckling, sjukdomens början, medicinhistorik, familjehistoria, personliga vanor och allmänna systemiska sjukdomar. I kombination med hjälpundersökning, utesluter andra sjukdomar och bekräftar diagnosen med B-ultraljud och andra tester.
2. Diagnostiska kriterier På grund av sjukdomens heterogenitet har de diagnostiska kriterierna inte förenats. De flesta forskare har kombinerat med en androgennivå enligt början av puberteten, onormal menstruation och ägglossning, hårig, blod LH och / eller LH / FSH-förhållande. Hög ultraljudsundersökning av tecken på polycystiska äggstockar, efter uteslutning av andra liknande sjukdomar, kan avgöra diagnosen av denna sjukdom. Det reproduktiva endokrina kommittén för det japanska förlossnings- och gynekologiförbundet föreslog de diagnostiska kriterierna för PCOS 1993 enligt följande:
(1) Kliniska symtom: 1 menstruationsavvikelse (amnesom, tunn menstruation, anovulatorisk menstruation osv.); 2 maskulinisering (hårig, akne, låg tonhöjd, klitorishypertrofi); 3 fetma; 4 infertilitet.
(2) Resultat av endokrina undersökningar: 1LH högt värde, FSH-normalvärde; 2 LH-sekretion ökade efter injektion av GnRH, FSH-sekretion var normal; 3 östron / östradiolförhållande ökade, 4 blodtestosteron eller androstendion ökade .
(3) äggstocksfynd: 1B ser super-follikulära cystiska förändringar, se två dubbel diagnos och B-ultraljud se utvidgningen av äggstockarna; 3 laparoskopisk ovarial intimal hypertrofi och ytbultning Proliferation och interstitiell hyperplasi.
Ovanstående artiklar (1), (2) och (3) är obligatoriska artiklar. När alla tre artiklarna är tillgängliga kan de diagnostiseras som PCOS. Andra artiklar används som referens. Om allt nödvändigt och referensobjekt finns tillgängliga är det en typisk PCOS. fall.
Dessutom är de föreslagna diagnostiska kriterierna följande:
(1) Kliniska symptom: inklusive: 1 amenoré (mer än 60 dagar); 2 funktionell blödning från livmodern eller ihållande anovulation (mer än 3 månader); 3 infertilitet; 4 maskulinerande tecken, 5 fetma.
(2) Terapeutisk diagnos: en gång amenorré, med klomifen eller plus HCG-terapi, från och med den femte dagen i menstruationscykeln, klomifen 50 mg / d, och till och med serverad i 5 dagar, kan mer återställa ägglossningen. Vid ineffektivitet kan HCH1000U tillsättas den 2: a till den 4: e dagen efter avslutande av klomifen, en gång / d i 3 dagar. Ingen ägglossning observeras efter 3 behandlingsförlopp.
(3) Endokrin undersökning: inklusive: 1 högt blod LH (20 ~ 50 mU / ml) och GnRH-överreaktion, blod FSH i normalområdet eller lägre; 2 testosteron ökade (60% eller mer); 3HMG (mänsklig menopaus) Gonadotropin) 225 U / d, efter 3 dagar, på den 6: e administrationsdagen, ökade östrogenet i urinen överdrivet (150 μg / 24 timmar eller mer); 4 dexametason 4 mg / d, oralt, den femte dagen Ökad 11-deoxi-17-ketosteroider i urin (600 μg / 24 timmar eller mer).
(4) ovariell morfologi (inklusive endoskopiska fynd): synlig för blotta ögat: 1 ingen färsk corpus luteumbildning; 2 ovarial kapselförtjockning; 3 äggstocksförstoring, 4 cystiska förstorade folliklar intill varandra under kapseln. Vävnadsfynd: Follikulära celler och interstitiella celler luteiniserade.
Laboratorieinspektion:
1. LH / FSH-blod LH- och FSH-förhållande och koncentration var onormal, icke-periodisk utsöndring, LH ökade hos de flesta patienter, och FSH motsvarar tidig follikulär fas, LH / FSH ≥ 2,5 ~ 3. Många forskare tror att ökningen av andelen LH / FSH är en del av PCOS.
2. Manliga steroider och androgen är för mycket, testosteron, androstendion, DHEA, DHEAS kan höjas.
3. Kvinnliga steroiderester och östrogenabnormaliteter, konstant östrogennivåer, E2-nivå fluktuationer, inga normala menstruella periodiska förändringar, E1-nivåer ökade, E1 / E2> 1.
4. PRLPCOS kan vara lätt förhöjda, men PCOS-symtom kan uppstå på grund av hyperprolaktinemi och bör identifieras.
5. Ökning i urin 17-OHCS och 17-KS24h urin 17-keton återspeglar en ökning i binjurens androgen utsöndring.
6. Dexametasoninhibitionstest kan hämma utsöndring av binjureshormoner, ta dexametason 0,5 mg, en gång var 6 timmar i 4 dagar, ta blodprover efter att ha tagit, såsom serum dehydroepiandrosteronsulfat eller 17-ketosteroider i urin Att hämmas till normala nivåer kan utesluta möjligheten till binjuretumörer eller hyperplasi.
7. Chorionic gonadotropin (HCG) stimuleringstest HCG stimulerar ovariesyntes av androgener, och injektion av HCG kan orsaka förhöjda plasma androgennivåer.
8. Corticotropin (ACTH) Excitatory Test ACTH-stimuleringstest kan främja ökningen av binjurar androgen DHEA och urin 17-KS. HCG-stimuleringstestet, dexametasoninhibitionstestet och ACTH-stimuleringstestet kan hjälpa till att identifiera källan för androgenförhöjning.
9. Vaginal exfoliation cell mognar index är ett enkelt sätt att förstå statusen för könshormoner i kroppen. En smuts av överdriven testosteron tenderar att ha en treskikts celltyp samtidigt. När koncentrationen ökar betydligt är antalet celler i de tre skikten nästan lika, men det måste skiljas från inflammation. Östrogennivåer kan uppskattas utifrån andelen ytliga celler, men återspeglar inte mängden hormoner i blodet.
10. Basal kroppstemperatur mäts för att bestämma om det finns ägglossning, ägglossaren är bifasisk och den ovulatoriska är vanligtvis enfas.
Andra hjälpinspektioner:
Bäcken B-ultraljud
2. Pneumopers
3. Laparoskopi (eller kirurgi)
4. Transvaginal högupplöst ultraljudsundersökning
5.CT, MR
