Akral blekhet, hårgrupps- och rodnadsreaktioner
Introduktion
Inledning Raynauds fenomen (RP) kallas också Raynauds syndrom. Det kännetecknas av uppträdandet av blekt, hår och sköljande trefasreaktioner i extremiteterna, mestadels i övre extremiteterna, bilateralt symmetriska, men involverar också nedre extremiteterna, eller båda övre och nedre extremiteterna, ibland i öronen, näsan, kinderna eller kragen. Ofta inducerad av förkylning eller känslomässig agitation. När attacken inträffar är fingrarna kalla, huden uppenbarligen blek, styv och till och med fingrarna är svåra att flytta. Samtidigt finns det en känsla av domningar och akupunktur, och sedan fördjupas färgen, som är mörkröd eller blå-lila. När det är allvarligt grupperas också några naglar, och sedan hudfärgen Ljusning, diffus spolning, ökad julkänsla och återvände till slut till det normala. Upprepat Raynauds fenomen kan orsaka lokal sårbildning, atrofi, härdning och till och med koldbrist. Men mer är mängden näringsämnen i fingrarna (tårna), ofta spetsiga eller spetsiga, eller naglar kan förvrängas. Raynaud-fenomenet kan delas upp i primär och sekundär. Den tidigare orsaken är okänd, är en godartad akromegali, även känd som Raynauds sjukdom, vanligare hos kvinnor. Det senare är sekundärt till andra sjukdomar, nämligen manifestationen av Raynauds fenomen i andra sjukdomar. Nya studier har visat att Raynaud-fenomenet inte bara påverkar extremiteterna, utan också Reina-elefanten i de inre organen hos patienter med bindvävssjukdomar, främst involverar lungor, hjärta, hjärna och njurar. Vad gäller huruvida Raynauds fenomen kan orsaka skador på inre organ, finns det olika rapporter. .
patogen
Orsak till sjukdom
Raynauds fenomen kan förekomma i många sjukdomar, den främsta orsaken:
Reumatoid artrit (RA), Sjogren's syndrom (SS).
Arteriell sjukdom: ocklusiv arterioskleros, tromboangiitis obliterans.
Nodulär polyarterit, hematologisk onormal kryoglobulinemi, kall agglutininemi, paraproteinemi, röda blodkroppar och trombocytos.
Neurovaskulärt: thoraxhemorragiskt syndrom, axelkomprimeringssyndrom, subarachnoid aneurysm, subclavian artärsår.
Yrkessjukdomar: ånghammersjukdom, invasiv ocklusiv arteriell sjukdom och vasospasm, tremor blek (yrkesmässiga yrken som typ och pianospel), arbetsskador i långvarig våt och kall miljö och vinylkloridsjukdom.
Läkemedelsinducerade skador: ergotamin, blockerare, cytotoxiska läkemedel, sympatomimetiska läkemedel, orala preventivmedel, tungmetaller (bly, Ming) och arsenik, cytotoxiska läkemedel.
Neurologiska sjukdomar: fluidumödem, maligna tumörer, gallvägscirros, lunghypertoni, kronisk njursvikt.
mekanism:
Först mekanismen för förekomsten av det limbiska Raynaud-fenomenet
Mekanismen för förekomsten av fenomenet Raynaud är ännu inte fullt ut förstått Följande olika teorier anses vara följande faktorer.
1 vaskulitskador: under påverkan av olika faktorer binder vissa antigener till fosfolipider på vaskulära endotelceller, under komplementverkan, skadar vaskulära endotelceller, bildar vaskulit, tjocknar blodkärlsväggen eller smalnar lumen. Under påverkan av sympatiska nerver är blodkärl benägna att sputum och ocklusion.
2 immundysfunktion: Raynauds fenomen är vanligare vid bindvävssjukdom, systemisk lupus erythematosus, polymyositis, etc., hos dessa patienter är onormala humorala och cellulära immunindikatorer mer än de utan Renault fenomen, såsom blod RNP, Sm antikroppar. Glo-globulin, cirkulerande immunkomplex och kallt agglutinin är högre än de utan Raynaud.
3 förbättring av trombocytaggregation: tromboxan A2 (TxA2) producerad genom blodplättaktivering är en kraftfull vasokonstriktor och blodplättagglutineringsmedel, arakidonsyra som produceras av vaskulära endotelceller och huvudprodukten prostacyklin (PGI2) är en vasodilator Och agglutineringshämmare, patienter med Raynauds fenomen har högre nivåer av TxA2 / PGI2 i plasma än de utan Renault, och behandling med tromboxansyntesinhibitorer kan lindra sjukdomen, men förhållandet TxA2 / PGI2 är normalt, vilket antas vara en slags människokropp. Kompensationssvar. På grund av den extrema instabiliteten hos TxA2 och PGI2 kan metaboliterna TXB2 och 6-keto-PGFI2 för TxA2 och PGI2 också bestämmas. Ökad blodplättsaggregering kan öka blodplättsaggregeringen i cirkulationen, påverka perfusion av lemmablod och påskynda den patologiska processen för terminal arteriell ischemi.
För det andra mekanismen och inspektionen av visceral Raynaud-fenomen
(1) Mekanism för fenomenet lunga Raynaud
Patienter med primärt Raynauds fenomen är inte begränsade till perifer vasospasm, utan också förknippade med pulmonell vasospasme. Pulmonal kapillär vasospasm leder till en minskning av antalet kapillärbäddar och en minskning av diffus funktion i lungorna. Även om det inte fanns någon förändring i lungkolmonoxid-diffusion (DLCO) hos patienter med sekundärt Raynauds fenomen, var det också en onormal förändring i nageldroppens mikrocirkulation efter kallstimulering. Det föreslås att patienter med sekundärt Raynauds fenomen har skada på pulmonell interstitiell eller vaskulär bädd och pulmonell fibros eller lunghypertoni begränsar reaktiviteten i lungcirkulationen.
(B) mekanismen för hjärt Renault fenomen
Att använda 201TI (铊) myocardial imaging-metod för att mäta myocardial skada hos patienter med Raynauds fenomen före och efter kallstimulering är en icke-invasiv undersökning av myocardial ischemi, antalet muskelupptag och lokalt myocardialt blodflöde och cellfunktion Bara proportionerliga. Vissa människor använde denna metod för att undersöka patienter med progressiv systemisk skleros med hjärtskada.Det konstaterades att 10 av 13 patienter inducerade Raynauds fenomen efter kallstimulering och myokardperfusion minskades. Domestic Li Ming och andra studier fann också att 6 I fem fall förekommer detta fenomen.
Emellertid är denna myokardiella ischemi kortvarig, och hjärtas vasospasm lindras när Limouson-fenomenet lindras. Bulkley et al analyserade obduktionsdata från 52 patienter med progressiv systemisk skleros, varav 23 till höger, med fokal förträngningsnekros och sekundär hjärtfibros. Hos dessa patienter är de viscerala viscerala organen i den ventrikulära väggen släta och obegränsade. Kontraktsbandad nekros är en speciell patologisk förändring efter myokardialcellskada.Det skiljer sig från koagulativ nekros av hjärtceller orsakade av kontinuerligt infarkt av kranskärl. Det orsakas av myokardiell ischemi och sedan reperfusion av blod, vilket orsakas av hjärt Reynolds fenomen. Denna hjärtskada är kumulativ.
(3) Mekanism för Raynaud-fenomenet i hjärnan
Det har visat sig i utländska länder att patienter med återkommande stroke inte har någon historia av migrerande huvudvärk och Raynauds fenomen, och ingen annan historia av stroke kan förekomma. Den cerebrala arteriella blodflödekartan och EEG är normala. Det spekuleras i att den återkommande stroke är relaterad till Raynaud-fenomenet i hjärnan. Inhemska Li Ming et al. Använde 99 mTc-HM-PAO cerebral blodperfusionstomografi för att undersöka perfusion av cerebral blod hos patienter med bindvävssjukdom efter kallstimulering och i vila. 12 patienter i Raynaud-gruppen var kalla. Vid stimulering av det limbiska Raynauds fenomen, visade 8 fall av hjärnbarken också flera områden med fokal blodperfusionsreduktion. I vilotillstånd utan fenomenet Raynaud har dessa reducerade områden olika grader av återhämtning. Detta fenomen observerades inte hos patienter med systemisk lupus erythematosus utan Raynauds fenomen i kontrollgruppen. Denna tillfälliga minskning av övergående cerebralt blodflöde associerat med Limouson-fenomenet kan bero på Raynaud-fenomenet i hjärnan. Det har också rapporterats att förekomsten av Raynauds fenomen hos patienter med migränhuvudvärk är högre än hos kontrollgruppen.
(4) Mekanism för renalt fenomen
Blodflödet i njurbarken hos patienter bestämdes med 133Xe njurperfusionsavbildning. Hos fyra patienter med progressiv systemisk skleros som inducerade Raynauds fenomen under kallstimulering, minskade det renala kortikala blodflödet med i genomsnitt 32% jämfört med Raynaud-fenomenet, medan de 4 normala personerna bara minskade med 10%. Efter det humana vasodilatorläkemedlet aminofenin ökade kortikalt blodflöde snabbt hos 3 av patienterna, vilket antyder att minskningen i blodflödet orsakas av renal vasospasm.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Hudfärg hudsjukdom fysisk undersökning hudelasticitetskontroll
Först medicinsk historia
Diagnosen av det limbiska Raynaud-fenomenet är inte svårt, genom att fråga kan patienten beskriva symptomen på en typisk episod i detalj. En del människor tror att fenomenet Raynauds fenomen ensam i mer än två år är ett viktigt villkor för diagnosen av det primära Raynauds fenomenet, men kliniska studier under senare år har visat att Raynauds fenomen har funnits i mer än 10 år ensam och några av dem har utvecklats till bindvävssjukdomar. Ålders början är mestadels mellan 20-30 år. Vissa patienter har en familjehistoria, och incidensförhållandet mellan kvinnlig och manlig är cirka 10: 1. Patienter med längre sjukdomsförlopp bör skilja sig från akromegali och sjukdomsförloppet är så länge som 24 år.
För det andra, fysisk undersökning
(1) Kallt vattenstimuleringstest
Efter att ha sittat i ett varmt rum i 20-30 minuter nedsänktes patienten eller foten i isvatten vid 4 ° C. Den lokala hudfärgen observerades vara blek i cirka 1 till 2 minuter. Efter att ha lämnat vattnet i 2-5 minuter blev hudfärgen lila och spolades. Med lokal förkylning, hampa, akupunkturliknande smärta varade anfallet i några minuter. Denna metod kan uppskatta omfattningen av tillståndet och den terapeutiska effekten. Fler inhemska applikationer.
(B) nagelfäll kapillärangioskopi
Det kan ses att patientens kapillär är onormal, blodet är mörkt, blodet är mörkt, blodet blödar, blodflödet är långsamt och vätsketillståndet är onormalt. Normala människor har inte detta fenomen. Denna metod används ofta i Kina.
(C) laser Doppler blodflödesmätare
Lasern släpps ut i huden genom den optiska fibern (cirka 1 mm under hudytan, den mänskliga fotonen möter de röda blodkropparna som rör sig i mikrosirkulationen, frekvensen förändras, det utsända ljuset samlas upp genom huden, omvandlas till en signal visas, blodflödeshastigheten kan beräknas Och flödet har Kina inte sett rapporten detekteras med denna metod.
(4) Bestämning av radionuklid
Radionukliden kan mätas med radionuklid 131I-natrium.
(5) Mikrosirkulationsmikroskop
Främmande länder har kunnat visa intradermala kapillärer på TV-skärmen, direkt registrera flödeshastigheten och flödeshastigheten, och kan också sätta in kanylen i kapillärnätet och gnugga personen för att mäta tryckförändringen.
(6) Volym och fotoplethysmograf
Öknings- och minskningsvärdena på den påverkade fingerens ringformiga yta mäts och puls i fingerartären detekteras för att uppskatta förändringen av blodflödet. Blodflödet för det drabbade fingret minskas och amplituden hos arteriell takt minskas.
(7) Angiografi i övre extremiteten
Efter den första angiografin nedsänktes handen i isvatten i 20 sekunder, torkades och kontrasterades sedan igen. Förutom den synliga artärspasmen var den större palmarterien och till och med underarmsartären involverad.
För det tredje laboratorieinspektion
(a) kall agglutininantikropp
Vissa patienter kan ha en kall agglutinin i serumet. Denna antikropp binder till glykoprotein I / i-antigenet på erytrocytmembranet vid 15-20 ° C för att agglomerera det, så att de röda blodkropparna löses upp och kan dissocieras vid 37 ° C, mestadels IgM, normalt. Titern för kondenserad koncentration i humant serum är 1:32 eller mindre, och koncentrationen av kondenserat agglutinin vid Raynauds sjukdom kan nå 1: 128, men detta test är inte specifikt, och många andra sjukdomar kan också upptäcka kondenserat agglutinin. Såsom viral lunginflammation, infektiös mononukleos, röda hundar, lymfom, systemisk lupus erythematosus och så vidare.
(två) kryoglobulinemi
Plasma kan fällas ut vid 4 ° C och upplösas över 37 ° C. Normalt humant plasmafibrinogen är 2-4 g / L, vilket kan överskridas vid Raynauds sjukdom. Detta symptom kan också ses hos patienter med cyanos i extremiteterna, retikulär leukoplakia, förkylning och andra mässling och paroxysmal kall hemoglobinuri. En stor mängd kryoglobulinemi finns endast i multipelt myelom.
(3) Andra antikroppar
På grund av störningen av immunfunktion, RNP-antikropp och anti-Sm-antikropp (en nukleoproteinpolypeptidantikropp kopplad till RNA) i serum från patienter med Raynauds fenomen, är blod-y-globulin, IgG-nivå och cirkulerande immunkomplex mindre Reynolds Fenomenet är stort.
Diagnos
Differensdiagnos
Först systemisk lupus erythematosus
Även känd som systemisk lupus erythematosus, 80% kan uppstå hudskador, speciellt ansiktsfjärilsrytem. Hudskador kan vara de tidigaste eller till och med de enda kliniska symtomen, vanligare hos unga och medelålders kvinnor, ärytem före systemiska symtom , kan också visas samtidigt eller efter. Dessa erytema finns i olika stadier av sjukdomen och är färgade rödaktiga. Ljus röd till lila. När inflammation avtar kan det uppstå skalning eller pigmentering, ibland telangiektasi eller mild hudatrofi. Handflodens erytem, fotens sula, sidan av fingrarna och sidan av tån är viktig för diagnosen av sjukdomen. 90% av patienterna kan åtföljas av feber, värmetypen är varierande, kan variera från låg feber till 40 ° C, 90% av patienterna kan vara förknippade med ledvärk, smärta är osäker.
Renault kan uppstå hos 18% -45% av patienterna, med typiskt trefasrespons efter förkylning, och 50% -80% av patienterna kan hitta lupusceller, särskilt i den akuta fasen. 17% av patienterna med reumatoid artrit och patienter med dermatomyositis och systemisk sklerodermi kan emellertid också hitta lupusceller, som bör identifieras. Orgelskada är vanligast vid organskada, med en förekomst av 50% -70%, och flera antinuclear antikroppar är positiva. Anti-ds-DNA-antikropp med hög titer är en markör för systemisk lupus erythematosus, följt av anti-ss-DNA-antikropp (70%), anti-histon antikropp (70%), anti-Sm-antikropp (30% -40%) ), anti-RNP-antikropp (30% -50%), anti-Ma-antikropp (20%), anti-La / SSB-antikropp (15%), anti-K1-antikropp (10%).
För det andra, progressiv systemisk skleros (PSS)
Sjukdomen kännetecknas av omfattande eller systemisk hårhärdning, multipelt systeminvolvering och slutligen hudatrofi. Sjukdomen börjar långsamt, de tidigaste symtomen är ofta Raynauds fenomen, förekomsten är så hög som 80% -90%, det är mer troligt att det inträffar efter förkylning, det finns typiska hudfasförändringar. Därför har Raynauds fenomen viktig diagnostisk betydelse för progressiv systemisk skleros. I början av handen verkade huden och huden först icke-finger konkav hård svullnad, ytan är slät, och de normala rynkorna går förlorade. Den är ljusgul eller blek och sprids gradvis till nacke, axlar, lemmar och bagageutrymme. Det kan också börja från överkroppen eller lemmarna, och huden hårdnar gradvis under utvecklingen av svullnaden. Eftersom ansiktshuden strammas är det svårt att öppna munnen, inget uttryck och tungremmen förkortas, vilket får tungan att röra hinder. Fingrarna är halvböjda på grund av härdning, aktiviteten är svår och sår och atrofi kan bildas.
Progressiv systemisk skleros kan ha multipla systemiska skador. Förekomsten av ben-, led- och muskelskador är 50% -100%. Smälta kan drabbas från mun till rektum. Tunntarmen åtföljs ofta av diarré och förstoppning. Lungfibros kan göra andningen svår och bröstet har en trång känsla. Njurin involvering kan uppstå vid högt blodtryck och akut njursvikt, och hjärtfibros kan orsaka hjärtsvikt. I svåra fall är prognosen dålig. Laboratorieundersökning: det kan finnas accelererad erytrocytsedimentationsgrad, ökad gammaglobulin och så vidare. Fler kvinnor än män (cirka 3-4: 1), mestadels vuxen börjar, bör uppmärksamma identifieringen av extremitetsskleros, vuxens sklerödem, dermatomyositis.
För det tredje akral skleros
Det kännetecknas av hudhärdning som endast förekommer på extremiteterna och kan påverka ansiktet och halsen. Innan huden hårdnar förefaller först hand- och fotdelarna intermittenta kramper, med typisk trefasprestanda. Efter en långvarig episod börjar härdningen från fingerens (tå) änden, uppåt fingret (eller baksidan av foten) och påverkar till och med underarmen eller kalven, vilket kan orsaka sår i fingrar (tå), fingerdystrofi, atrofi eller utskjutning. I allmänhet sträcker sig inte hela kroppen, de inre organen påverkas vanligtvis inte, och prognosen är god. Vissa studier har emellertid visat att enskilda patienter med akral skleros så småningom kan utvecklas till progressiv systemisk skleros.
Fjärde, polymyositis / dermatomyositis
Det är en autoimmun sjukdom som kännetecknas av strierad muskeldegeneration och nekrotisk inflammation. Det finns akuta, subakuta och kroniska punkter, och de vanliga är kroniska processer. Det finns ingen skillnad mellan män och kvinnor, och både vuxna och barn kan utveckla sjukdomen. Hudlesioner svarar för 60%, kan ha ödem, erytem, pigmentering och telangiektasi samtidigt, det diagnostiska värdet för lesionen kallas "lila ögonlock", det vill säga platsen för ödem i övre ögonlock magenta hudlesioner Dermatomyositis är unik. Den utbuktande papuleplacken vid utbuktningen av knogen, armbågen, knäet eller fotleden har ett högre diagnostiskt värde. 10% -20% av patienterna har Raynauds fenomen och musklerna är svullna. Ömhet och begränsad gemensam aktivitet.
När du går över trappan kan du känna smärtan i benen. När du lyfter armarna kan du känna smärta på båda sidor. Muskelsymtom kan uppstå samtidigt som hudskador, men kan uppstå tidigare eller senare. Graden av utslag och muskeldegeneration varierar hos olika patienter. De systemiska symtomen är svettningar, feber och anemi. Laboratorieundersökning: HLR, ALT, AST och LDH ökade, 24 timmar urinsyra kreatin> 200 matta, muskelbiopsi är viktigt, synlig muskelfibros eller bristning, 20% av vuxna patienter med maligna tumörer.
V. Blandad bindvävssjukdom (MCTD)
Både lupus erythematosus, progressiv systemisk skleros och polymyositis / dermatomyositis, såsom ansiktsrytem med systemisk lupus erythematosus, telangiectasia, purpur-röda fläckar och svullnad med dermatomyositis, ledförlängning Atrofiskt erytem på sidan, pigmentering med kutan skleros och hårhärdning. 95% av patienterna har höga titrar av anti-ribonukleoproteinantikroppar i blodet (anti-RNP humana fluorescerande antikroppar undersöks som höga titerfläckar. Raynauds fenomen är ett värdefullt tidigt symptom på denna sjukdom. Återkommande Renaultfenomen kan leda till fingrar ( Toe) sår. Denna sjukdom är bra för adrenokortikal hormon.
6. Reumatoid artrit (RA)
Det är en typ av kronisk sjukdom med kronisk, symmetrisk och polyartrit. Orsaken är okänd och anses generellt vara en autoimmun respons orsakad av infektion. Typiska hudsymtom är reumatoidknölar, som förekommer hos 20% till 30% av patienterna. Knutarna uppträder på ledets förlängningssida, främst armbågen. Knutarna är sfäriska, hårda och har ingen uppenbar ömhet. Reumatoid artrit kan presentera en mängd olika vaskulära skador, inklusive arterit, kapillär vaskulit och flebit. Förekomsten av Raynaud-fenomenet rapporterades vara 18,9%. Det finns fler människor med gangrenös pyodermi, och huden på handen förändras med erytem i palm. 25% -30% av juvenil reumatoid artrit har ett karakteristiskt utslag. Utslaget är mestadels i bagageutrymmet och lemmarna. De drabbade lederna har flest leder, handleder, knän och fotled. Lederna är svullna. Ömhet och stelhet, ledstyvhet är mest uppenbar på morgonen, kallas morgonstyvhet och lättad efter aktivitet. Kan påverka hjärtat; visceral sjukdom, ekokardiografi cirka 40% -50% av fallen har perikardit. Pleural och pleural effusioner är de vanligaste.
Seven, Sjogren's Syndrome (SS)
Det är en autoimmun sjukdom, med min membrantorkning som ett framträdande symptom, och invaderar främst lacrimala körtlarna och salivkörtlarna. När lakrimalkörteln krymper minskar tårutsöndringen. Spottkörtlar krymper, torr stomatit uppstår, torr mun, torra läppar, törst, torr mun. Tungfilmen är torr och röd. 50% av patienterna har reumatoid artrit. Vissa patienter med polymyositis, systemisk lupus erythematosus, hårdhetssjukdom. Parotidkörteln och sköldkörteln kan vara svullen, och vissa har hepatosplenomegali. Icke-trombocytopenisk purpura kan uppstå på huden. Det finns ofta telangiektasi i fingrar och läppar. 25% av patienterna har Raynauds fenomen. Hår tenderar att torka och bli sprött. Könshåret och håret är knappt eller faller av. De flesta av patienterna är kvinnor. Laboratorietester: reumatoidfaktortiter och antinuclear antikroppstitrar var> 1: 160. Det totala antalet vita blodkroppar reduceras och eosinofili ökas. Hypergammaglobulinemi är ofta närvarande. Några patienter kan ha kondenserad globulin- och lupusceller.
Åtta ocklusiv arterioskleros
En sjukdom orsakad av aterosklerotiska skador i de perifera artärerna, vilket resulterar i kronisk förträngning eller tilltäppning av artärerna, huvudsakligen finns i stora och medelstora artärer i de nedre extremiteterna. De drabbade lemmarna är kalla, döda, smärtsamma, intermittent bruten etc. på grund av ischemi. Symptom I det senare skedet, på grund av dystrofi i benvävnaden, kan magsår och tår, ben och ben förekomma. De flesta av patienterna är manliga, mer än 50 år gamla, 20% med diabetes och 35% med högt blodtryck.
Nio, trombotisk ocklusiv vaskulit
Arterier och vener är kroniskt inflammerade och tilltäppta, vilket orsakar svår smärta. Lokala vävnader orsakar ofta koldbråck på grund av ischemi, vilket kan orsaka att extremiteterna förstörs. 75% av patienterna hade "intermittenta pauser". I allvarliga fall, på grund av lokal vävnad och nervslutande ischemi, fanns det svår paroxysmal smärta i nedre extremiteter och tår under vila. Det finns brinnande smärta i magsår och koldbröst, och den tyngsta på kvällen. Pulsationen i ryggartären kan försvinna. Mer vanligt hos män i åldern 25-50 år är rökning ett viktigt incitament.
Tio, nodular polyarteritis
Det är en systemisk sjukdom. Hudskadorna kännetecknas av subkutana knölar och erytemknotar fördelade längs blodkärlen och kan leda till nekros och sår, vilket resulterar i epilepsi. Förekomsten av män och kvinnor är 7: 4. Tidiga manifestationer inkluderar feber, perifer neurit, muskel- och ledvärk, aptitlöshet och viktminskning. Hudskador uppstår hos 1 / 3-1 / 4 av patienterna. Det är vanligt att ha en enda eller klusterad subkutan nodul längs kalvets blodkärl, som har ömhet. Knutarna är vidhäftade eller icke vidhäftande till överhuden och är lika stora som sojabönor till röda dadlar. Hudytan kan vara normal hudton, ljusröd eller mörkröd. Ibland kan ödem, och snart knölar uppstå nekros, vilket bildar ett svårt att läka magsår. Efter flera månader eller mer läker såret och lämnar betydande tecken på anfall och pigmentering. Röda fläckar, wheal, lila epilepsi och sår i extremiteterna kan ses på huden, och Raynauds fenomen kan uppstå.
XI, kryoglobulinemi
Det kännetecknas av förekomsten av extremiteter, partiell cyanos, purpura, Raynauds fenomen, retikulär blåaktig eller kall mässling i de utsatta delarna av händer, fötter, auriklar och nässpets. Det finns till och med hudnekros eller sår. Symtomen är domningar och stickningar, som förekommer hos ungdomar eller barn.
Sjukdomen är indelad i idiopatisk och sekundär, sekundär till lupus erythematosus, nodular polyarteritis, systemisk skleros, torrt syndrom, allergisk vaskulit, akromegali, Reticular leukoplakia, xanthoma, akne, nässelfeber dermatit och phyllos. Det finns också några ondartade tumörer som multipelt myelom, lymfosarkom, levercancer, kronisk lymfocytisk leukemi, kroniska infektioner som syfilis, kala-azar, spedalsk spedit, etc. Vad som inte kan hittas kallas idiopatisk.
Serumkillinet hos patienten är> 250 mg / l, vilket kan bekräftas enligt följande metod: 10 mm venöst blod uppsamlas, serum separeras vid 37 ° C och fälls sedan ut och gelatineras i kylskåp vid 4 ° C och återförs vid 37 ° C för att upplösas. Provröret med isvatten placeras på patientens hud. Purpuren kan visas på lh, och provröret för isvatten placeras på ögonlocket. De röda blodkropparna i de orbitala blodkärlen är arrangerade som papperspengar eller arrangerade i en sträng med ett levande mikroskop, och blodflödet är långsamt. Laboratorietester: reumatoid faktor, antinuclear antikropp, syfilis serumreaktion kan vara positiv, röda blodkroppar och protein i urinen, onormal njurfunktion, kall globulin i cerebrospinalvätskan.
Tolv, kondenserat agglutinin
När kroppens kondenserade agglutinin ökar kan det orsaka Raynauds fenomen i huden under kallstimulering. Det finns en typisk trefasreaktion, nekros och sår kan förekomma i extremiteterna och hög titer kall agglutinin i serum.
Tretton, thoraxutloppssyndrom
Vid stenosen i klackbenet och det första revbenet kan den första ribben i den främre skalmuskulaturen komprimera brachialplexusgruppen och den subklaviska artären för att ge två huvudsakliga symtom på nervskada och vaskulär dysfunktion. Den övre ulnära nervstörningen uppträder på grund av komprimering av den nedre brachialplexen Samtidigt komprimeras den subklaviska artären och symptomen på otillräcklig blodtillförsel till övre extremiteter är Raynauds fenomen. Detta onormala tillstånd kan ses i nackbenet (ribben som sticker ut från livmoderhalsen kallas nackhjälp, vilket är en medfödd anomali, den övre delen av nacken och supraklavikulära fossa kan nå det hårda blocket. Det finns vanligtvis endast vid röntgenundersökning), den främre skalmuskulaturen. Syndrom (när sputum inträffar på grund av inflammation, såsom patientens huvud till motsatt sida av rotationen, smärtan kan förvärras och pulsationen i sakral artär försvinner), kan också ses i subclavian aneurysm och rib-clavicular syndrom.
Fjorton, fuktade vatten
Det är faktiskt en typ av frostskada som kan uppstå hos en besättningsmedlem som har varit nedsänkt i havsvatten under lång tid. Till en början var fötterna bleka och medvetslösa. Efter att ha lämnat vattnet blev fötterna överbelastade med rodnad och feber, med ekchymoser och vattencancer, åtföljt av svår smärta och parestesi. Senare kan Raynauds vasospasmsymtom uppstå.
