skrumpna fingeravtryck
Introduktion
Inledning Kolera (kolera) är en potent infektionssjukdom i tarmen orsakad av Vibrio cholerae. Det är en akut och snabb spridning. Det är en viktig orsak till diarré i de flesta delar av Asien och Afrika. Det är en internationell infektionssjukdom i karantän. I Kina tillhör det infektionssjukdomar i klass A. Typiska patienter kan orsaka uttorkning, muskelspasmer på grund av svår diarré och kräkningar, och allvarligt perifert cirkulationssvikt och akut njursvikt. Generellt sett är det vanligare i milda fall, och det finns fler bärare, men allvarliga fall och typiska patienter kan orsaka dödsfall om de inte behandlas i tid. Föreställningen är törstig, ögonuttaget är djupt, rösten är hes, buken sjunker i en båt, huden krymper, fingeravtrycket veckas, den svåra gastrocnemius och rectus abdominis senan, blodtrycksfall, oliguri eller anuri, medvetslöshet.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
1. Kategori
Patogenen för kolera är Vibrio cholerae, en rörlig, krökt, krökt gramnegativ bakterie. Enligt cellväggens antigenkomponent delas patogenen upp i 139 serogrupper, varav endast O1 och O139 kan orsaka koleraepidemier. WHO: s diarrékontrollcenter delar Vibrio cholerae i tre grupper baserat på de biokemiska egenskaperna hos Vibrio, specificitet och patogenicitet för O-antigen.
(1) O1-grupp Vibrio cholerae: inklusive den klassiska biotypen Vibrio cholerae classic (CVC) och Vibrio cholerae E1 Tor biotype (EVC). Den förstnämnda är en Vibrio isolerad från patientens avföring på 1800-talet; den senare är Vibrio hemolyticus som hittades i karantänstationen i El Tor, Egypten, i början av 1900-talet. Denna grupp av Vibrio cholerae är den huvudsakliga patogenen för kolera.
(2) Vibrio cholerae från icke-O1-gruppen: Vibrio-flagellaantigengruppen är densamma som O1-gruppen, medan bakterien (O) -antigenerna är olika och inte agglutineras av O1-gruppen Vibrio cholerae-multivalent serum, även känd som icke-aggregeringsbåge Icke-agglutinerbar gruppvibrio (NAG-vibrio). Enligt O-antigenet kan Vibrio delas in i 137 serogrupper (dvs O2 - O138), av vilka några kan producera toxiner som kolera enterotoxin, medan andra producerar värmebeständig enterotoxin liknande Escherichia coli. Ett litet antal serogrupper kan också orsaka gastroenterit. Tidigare troddes icke-O1 Vibrio cholerae endast orsaka inflammatorisk diarré i mage-tarmkanalen, vilket inte orsakade utbrott. Därför behandlades inte sådana Vibrio-infektioner med kolera.
Emellertid inträffade kolerautbrott 1992 i Indien och Bangladesh. Det bekräftades att denna epidemikrupp inte agglutinerades av O1 Vibrio cholerae och 137 icke-O1 Vibrio cholerae diagnostiska sera, inte de 138 serum som tidigare bekräftats. Grupp, men en ny serogrupp. Shimada et al. Hette O139 Vibrio cholerae och trodde att det skulle kunna ersätta O1 Vibrio cholerae i länder runt om i världen, särskilt i Asien, Afrika, Latinamerika och regioner. Dessa epidemier kan vara början på den åttonde kolera-pandemin. . O139 kolera vibrio har bara en serotyp. Eftersom den nya isolerade stammen är från staden längs Bengalbukten, är den också känd som Bengal-typen. Dessa namn har erkänts av International Center for Diarrheal Disease Research.
Nyligen rapporterade har O27-, O37-, O53- och O65-serogrupper O1-gen-ryggraden, som var och en har olika patogena gener. O53 och O65 har ett kluster av patogena gener av El Torque och icke-O1 icke-O139-serum. Befolkningens potentiella patogenicitet antyder att uppmärksamhet bör ägnas åt dessa serogrupper som kan leda till nya kolerautbrott i framtiden.
(3) Atypiska O1 Vibrio cholerae: Denna grupp av Vibrio cholerae kan agglutineras av multivalent O1-gruppserum, men denna grupp av Vibrio producerar inte enterotoxin in vivo och in vitro, så det finns ingen patogenicitet.
2. Morfologi och färgning
Vibrio cholerae är negativt för Gram-färgning och är krökt eller punkterat. I allmänhet är den 1,5-3,0 μm lång och 0,3-0,4 μm bred. Det finns en flagella i slutet av bakterierna, och rörelsen är livlig. Den shuttle-liknande rörelsen kan ses i det mörka fältet. Den direkta utstrykningen av patientens avföring visar att Vibrio-kolonnen är "fisk". O139 Vibrio cholerae är en Gram-negativ Vibrio, som inte har de typiska egenskaperna för 138 serogrupper av Vibrio cholerae som inte är O1. Bakterien är 2 till 3 μm lång och 0,5 μm bred och har en flagella i ena änden.
3. Kulturegenskaper
Vibrio cholerae växer bra i vanligt medium och tillhör fakultativa anaeroba bakterier. Det växer och växer snabbt i en alkalisk miljö. I allmänhet används 1% alkaliskt proteinvatten med ett pH mellan 8,4 och 8,6 för anrikningskultur, vilket kan hämma tillväxten av andra bakterier. O139 Vibrio cholerae kan växa i vatten utan natriumklorid och 30 g / L natriumkloridpepton, men inte vid 80 g / L natriumkloridkoncentration. Kolonierna var gula på tiosulfatcitratgallsaltet sackarosagarmedium (TCBS) -platta, och kolonierna var ljusgrå på TTG-plattan med svarta hjärtan i kolonierna.
4. Biokemisk reaktion
O1 Vibrio cholerae och atypisk O1 Vibrio cholerae kan fermentera sackaros och mannos utan att fermentera arabinos. Icke-O1 Vibrio cholerae har olika fermentationsförhållanden för sackaros och mannos. Dessutom sönderdelas bioto-typen Elto glukos för att producera metylacetat (dvs. VP-testet). O139 Vibrio cholerae kan jäsna glukos, maltos, sackaros och mannos, producera syra utan gas och inte jäsas inositol och arabinos. Oxidastestet och gelatintestet var positivt, sputummatristestet var positivt, och resultaten från får-erytrocythemolystest var osäkra (/ -), för polymyxin (50u), förening sulfametoxazol, azol och DADP (deoxyadenosindifosfat) ( 50 och 150 g) okänsligt, positivt för agglutinationstest med röda blodkroppar, känsligt för IV- och V-fagen av O1 Vibrio cholerae Murkherjee.
5. Antigen struktur
Vibrio cholerae har ett termotolerant bakteriell (O) antigen och ett termolabilt flagellum (H) antigen. H-antigen delas av Vibrio cholerae; O-antigen är mycket specifikt, och det finns två antigener av gruppspecificitet och typspecificitet, som är grunden för Vibrio cholerae-gruppering och typning. Gruppen har mer än 100 specifika antigener. De specifika antigenerna av typen O1-gruppen Vibrio är A, B och C. Bland dem delas A-antigenet av O1-gruppen Vibrio, och A-antigenet kombinerat med andra B- eller C-antigen kan delas in i tre typer.
Ogawa-typ (Ogawa) innehåller AB-antigen; risbladstyp (prototyp, Inaba) innehåller AC-antigen; Yanda-typ (mellanliggande typ, Hikojima) innehåller tre antigener av A, B och C. BC-antigenet som finns i Vibrio cholerae kan transformeras till varandra genom variationen av Vibrio, till exempel kan Ogawa-typen och risbladstypen transformeras med varandra. O139-gruppen av Vibrio cholerae korsade inte agglutinering av det multivalenta diagnosserumet för Vibrio cholerae O1 och reagerade inte med de monoklonala antikropparna specifika för O1-gruppen Vibrio cholerae specifika för A-, B- och C-faktorer. Vibrio cholerae kan producera enterotoxin, neuraminidas, hemagglutinin och endotoxin kan frisättas efter celllys. Bland dem kan koleratoxin (CT) produceras i klassisk typ, Elto biotype och O139 Vibrio cholerae, och det är svårt att skilja mellan dem. CT är ett termolabilt toxin som förstörs vid 56 ° C under 30 minuter. Det syntetiseras i loggfasen för Vibrio och släpps in vitro.
Den antigena specificiteten för Vibrio cholerae O1 och icke-O1 Vibrio cholerae enterotoxin är ungefär densamma. CT är ett multimeriskt aktivt protein som är icke-kovalent bundet av två underenheter. Molekylvikten för en underenhet är 27,2 × 103, bestående av 240 aminosyror, innehållande 18 aminosyrasignalpeptider, som berikas med proteolytiska enzymer under mognad. A1 (med en molekylvikt av 21,8 x 103, sammansatt av 194 aminosyror) och A2 (med en molekylvikt av 500, sammansatt av 53 aminosyror) är kopplade till varandra genom en disulfidbindning. B-underenheten har en molekylvikt av 11,6 × 103 och består av 103 aminosyror, och dess utsöndringssignalpeptid är 21 aminosyror. CT-B består av fem oligomerer som innehåller sex peptider (CTP1-CTP6, varav (CTP3 har viktig biologisk aktivitet). Enterotoxin är immunogent, icke-toxiskt kolera enterotoxin erhållet efter formaldehydbehandling) Känd som kolenagenoid är det en antikropp mot CT som produceras genom immunisering av människokroppen. Neuraminidas är ett enzym i det utsöndrade polysackaridkomplexet av Vibrio cholerae, och dess aktivitet regleras av neuraminidas. Antikroppen IgG neutraliseras, neuraminidasstrukturgenprodukten har en molekylvikt av 76 × 103 och N-terminalen har 24 aminosyrasekretionssignalpeptider. Det antas att dess funktion är att främja bindningsförmågan hos CT till receptorn och därigenom förbättra virulensen hos bakteriestammen. .
Hemagglutinin är uppdelat i två typer enligt arrangemangsmönstret, en är ansluten till celler, den andra är löslig hemagglutinin (SHA), och den raffinerade SHA är filamentös polymer under elektronmikroskop, som är en zinkinnehållande polymer. Ionmetallendopeptidas, vars aktivitet hämmas av chelatzinkor (hämning av oxysyraderivat innehållande zinkproteasaktivitet), under återhämtningsperioden, kan patientens SHA-titer ökas, och antikroppen hämmar specifikt Vibrio cholerae Hemagglutination och vidhäftning, men visar inte skyddande effekter på djur, men dödar också Vibrio-aktivitet. Vibrio cholerae kan producera hemolysin, Eltyp producerar värmelabilt hemolysin, molekylvikten är 20 × 103, det är ett monomeriskt protein. Förutom hemolytisk aktivitet har det också cytotoxicitet, hjärtoxicitet och dödlig toxicitet. Vibrio cholerae har en pili-struktur, klassiska stammar har tre typer av pili, A, B och C, och Elt-typen producerar endast typ B och C-pili. Uttrycket av typ A-pili påverkas samtidigt av Vibrio cholerae-enterotoxin. ToxR-reglering, kallad toxinkoregulerad pilus (Tcp). Tcp fimbriae-gensyntesen involverar minst nio gener involverade i produktionen av Tcp-syntesenzymer, från Tcp A ~ Tcp I, huvudsakligen Tcp A, Tcp G och sedimentering, känd som "sedimenteringsfaktor." Tcp B, Tcp I är involverad i proteinreglering, och Tcp H är ett protein som bestämmer piliens längd.Rollen för andra gener undersöks fortfarande.
O139 serogrupp Vibrio cholerae producerar toxiner som liknar kolera enterotoxin (CT) producerade av O1 Vibrio cholerae, O139 serogrupp Vibrio cholerae och specifika etgenprober och ZOT gener isolerade från O1 kolera Resultatet av hybridiseringen av nålen var positivt. Emellertid var hybridiseringen med den värmebeständiga enterotoxin (ST) -specifika genproben isolerade från icke-O1 Vibrio cholerae negativ. O139-serogruppen Vibrio cholerae gav ett kolera-liknande toxinutbyte av 80 ng / ml eller högre. Den kan neutraliseras med specifik IgG-antikropp och anti-CT polyklonal antikropp. Effekten av detta kolera-liknande toxin på binjureceller i YI överensstämmer med CT. Med CT-gen-operonspecifika primrar kan PCR användas från O139 Vibrio cholerae-stammar. Toxingenen förstärks i genomet. Det kolera-liknande toxinet kan orsaka tarmutflöde i tarmens ligationstest hos kaniner, vilket kan ge vattnig diarré liknande O1 Vibrio cholerae.
6. Motstånd
Vibrio cholerae är känslig för torkning, värme och desinfektionsmedel. Vanligtvis kokt i 1 till 2 minuter för att döda. En 0,2% till 0,5% perättiksyralösning kan dödas omedelbart. Den kan bara överleva i 5 minuter i normal magsyra. Det tar dock längre tid att överleva i den naturliga miljön, till exempel kan Elto vibrio cholerae överleva i 1 till 3 veckor i floder, floder, brunnar eller havsvatten och kan överleva i 1 till 2 veckor i fisk, räkor och skalmat. . Islam tror att Vibrio cholerae O139 överlever i vatten längre än O1 Vibrio cholerae. Efter detaljerad forskning syntetiserade Albert de patogena egenskaperna hos Vibrio cholerae O139 enligt följande:
1 är Gramnegativ Campylobacter, storlek (2 ~ 3) μm × 0,5 μm, enfärgad flagella.
2O1-gruppen av Vibrio cholerae antiserum kunde inte bromsas.
3 kolonigul på TCBS-plattan, grå på TTG A, ogenomskinlig, svart i mitten.
4 oxidas, gelatinas test positivt.
5 fermenterad glukos, maltekstrakt, sackaros, mannos, men inte gas, jäs inte inositol och arabinos; 6 lysin, ornitinethydrogenas-positivt, arginin-dehydrogenas-negativt.
7 kan producera 吲 哚.
8 växer utan natriumklorid eller 3% natriumklorid, men växer inte under 8% natriumklorid.
9 Hemolys av röda blodkroppar från får, röda blodkroppsagglutinationstest var positivt
10 par polymyxin B, förening sulfametoxazol och p-klorobensen (O139 Vibrio cholerae-hämmare, 10 μg och 150 μg), inte muterade till Murkherjee och V-fagen; till tetracyklin, ampicillin , erytromycin, ciprofloxacinkänslig.
7. Vibrio cholerae typ
Den mest använda typmetoden är O-serotyp. För närvarande har Vibrio cholerae delats upp i 155 serogrupper enligt olika O-antigen. Endast O1-gruppens CVC-, EVC- och O139-grupper kan orsaka pandemier, främst på grund av att de innehåller virulensfaktorer såsom CT respektive pili av CT-genkluster. Och virulensgen som kodar såsom TCP, skillnaden mellan den epidemiska stammen och den icke-epidemiska stammen ligger i skillnaden i virulens (den epidemiska stammen måste vara en virulent stam). Både O1 och O139 kan producera kolera enterotoxin och innehålla motsvarande virulensgener, vilket kan orsaka koleraepidemier. Det har visat sig att mer än 99% av stammarna icke-O1 och icke-O139 inte innehåller virulensgener såsom CT och TCP, men det finns fortfarande mycket få icke-O1- och icke-O139-grupper som innehåller ovanstående virulensgener.
(två) patogenes
1. Pathogenesis
Huruvida människokroppen är infekterad med Vibrio cholerae beror på kroppens immunitet och mängden Vibrio-intag. Om människokroppen kan utsöndra normal magsyra och inte späds ut kan den döda en viss mängd Vibrio cholerae utan sjukdom. Om oralt levande vaccin används, kan närvaron av specifika IgM-, IgG- och IgA-antikroppar i tarmen också förhindra att Vibrio fastnar på tarmväggen utan sjukdom. Men om större delen av magen avlägsnas för att minska magsyrasekretionen, eller en stor mängd dricksvatten, kan en stor mängd mat för att utspäla magsyran eller mängden Vibrio cholerae som intas mer än 108 till 109, orsaka sjukdom. Efter att ha nått tarmen genom magen passerar Vibrio cholerae genom flagellrörelsen och proteaset som produceras av Vibrio, passerar genom slemskiktet på tarmslemhinnan och vidhäftar den övre delen av tunntarmen under inverkan av Tcp A och Vibrio cholerae hemagglutinin (HA). Tarmslemhinnans epitelceller invaderar inte tarmslemhinnan på borstkanten.
Vibrio cholerae multiplicerar i tunntarms alkaliska miljö och producerar kolera enterotoxin. När enterotoxin kontaktas med tarmslemhinnan, känner igen dess B-subenhet och binder till receptorer på tarmslemhinnans epitelceller, som är gangliosider. Den enzymatiskt aktiva A-subenheten kommer in i tarmslemhinnecellerna, varvid A-subenheten kan överföra ADP (adenosindifosfat) ribos från nikotinamidadenindinukleotid (NAD) till målproteinet guanosintrifosfatas. Medium (GTPas), kombinerat med det, hämmar GTPas-aktivitet, vilket resulterar i kontinuerlig aktivering av adenylatcyklas, som kontinuerligt omvandlar adenosintrifosfat till cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP). När den intracellulära cAMP-koncentrationen ökas stimuleras tarmslemhinnans krypteringsceller för att alltför utsöndra vatten, klorid och karbonat. Samtidigt hämmar det absorptionen av natriumjoner och kloridjoner från tarmens villusceller, vilket får vatten och natriumklorid att ackumuleras i tarmlumen, vilket orsakar allvarlig vattnig diarré (Fig. 1).
Kolera enterotoxin kan också främja utsöndring av slem i bockcellerna i tarmslemhinnan, så att diarrévattenprovet innehåller mycket slem. Dessutom kan förlusten av vatten orsakat av diarré, så att gallutsöndring reduceras, så att diarréavföringen kan bli "risvatten". Förutom enterotoxin producerar endotoxin och Vibrio cholerae hemolysin, enzymer och andra metaboliter, som också har en viss patogen effekt.
2. Patofysiologi
(1) Vatten och elektrolytstörningar: Hos kolerapatienter, på grund av allvarlig kräkningar och diarré, förloras en stor mängd vatten och elektrolyter i kroppen, vilket resulterar i uttorkning och elektrolytobalans. Cirkulationsfel kan uppstå hos patienter med svår dehydrering. Om rätt vattenförlust inte är i rätt tid är chocktiden för lång, vilket ytterligare kan orsaka akut njursvikt. Även om den vätska som förloras av kolerapatienter är en isotonisk vätska, är mängden kalium innehållande däri 4-6 gånger mängden kalium i serum. Natrium och klor är något lägre än serum, så vid rehydratiseringsbehandling bör kalium tillsättas i tid när det gäller urin. Annars kan allvarlig hypokalemi leda till arytmi; det kan också orsaka degeneration av njurrörformade epitelceller, vilket ytterligare förvärrar njursvikt.
(2) Metabolisk acidos: En stor mängd bikarbonat går förlorad på grund av diarré. Dessutom kan perifer cirkulationsfel orsakat av vattenförlust, anaerob metabolism på vävnaden på grund av hypoxi, så överdriven produktion av mjölksyra kan förvärra metabolisk acidos. Akut njursvikt, som inte kan utsöndra metabolisk syra, är också orsaken till acidos.
3. Patologisk anatomi
De viktigaste patologiska förändringarna av denna sjukdom är allvarlig dehydrering, och organskadan är inte allvarlig. Det kan ses att huden är torr, subkutan vävnad och muskler är dehydratiserade och organen som hjärta, lever och mjälte reduceras på grund av uttorkning. De glomerulära och renala interstitiella kapillärerna utvidgas. Njurrören kan ha degeneration och nekros. Icke-specifik infiltration sågs endast i tunntarmsslemhinnan.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Vibrio cholerae-detektion av blodelektrolyter
[kliniska manifestationer]
Sjukdomens inkubationsperiod är flera timmar, och de äldre är 3 till 6 dagar, vanligtvis 1 till 3 dagar. Sjukdomarna som orsakas av klassiska biotyper och O139 Vibrio cholerae är allvarligare, symtomen orsakade av El Tortox Vibrio cholerae är vanligare och det finns mer asymptomatiska patogenbärare. En typisk patient har plötsligt sjukdomen. Ett litet antal patienter kan ha symtom som yrsel, trötthet eller mild diarré 1 till 2 dagar före början.
1. Sjukdomsstadiet, det typiska fallet kan delas in i tre stadier.
(1) kräkningar och diarré: börja med svår diarré, följt av kräkningar. I allmänhet ingen feber, bara ett fåtal har låg feber.
1 diarré: diarré är det första symptomen på uppkomsten, kännetecknad av ingen brådskande och tung känsla, mest utan buksmärta, medvetet lätt efter avföring. Ett litet antal patienter har buksmärta, och i vissa fall kan det vara paroxysmala magkramper. De urladdade avföringarna är initialt gula och tunna, följt av vattnig avföring, som är vanligare med gult vatten. Svår diarré utmatar vit grumlig "risvatten" avföring. De som har tarmblödning släpper ut den vattenliknande avföringen. De med mer blödning var tjärliknande och vanligare med Erto-biotyper av Vibrio cholerae. Antalet diarré varierar från flera gånger om dagen till dussintals gånger, och i allvarliga fall är avföringen inkontinent.
2 kräkningar: uppstår vanligtvis efter diarré, utan illamående, mestadels strålkastning. Uppkastet är inledningsvis ett livsmedel i magen, följt av ett vattnigt prov.I svåra fall kan det också kräva "risvatten" -provet, som liknar avföring. Tändare kan kräkas.
(2) Uttorkningsperiod: på grund av svår kräkningar och diarré förloras en stor mängd vatten och elektrolyter i kroppen, vilket resulterar i uttorkning, elektrolytobalans och metabolisk acidos och allvarlig cirkulationsfel. Längden på sjukdomen under denna period beror främst på om behandlingen är aktuell och korrekt. Vanligtvis timmar till 2 till 3 dagar.
1 uttorkning: kan delas upp i lätt, medium och tung tre grader. Mild dehydrering, synlig hudslemhinna torr, hudens elasticitet är dålig, i allmänhet cirka 1000 ml vattenförlust, barn 70 ~ 80 ml / kg kroppsvikt; måttlig dehydrering, se dålig hudelasticitet, depression i ögonhålen, mild heshet, blodtrycksfall och urinproduktion Minska, förlora 3000 ~ 3500 ml vatten. Barn 80 ~ 100 ml / kg kroppsvikt; allvarlig uttorkning, torr hudskrynklar, ingen elasticitet, heshet och synlig ögonlocksdepression, djupa kinder, tvetydiga eller oklara "kolera ansikte". De som har cirkulationsfel och acidos kan vara livshotande om de inte räddas aktivt. För patienter med svår dehydrering, cirka 4 000 ml dehydrering och 100 till 120 ml / kg kroppsvikt för barn.
2 Cirkulationsfel: vattenförlustchock orsakad av allvarlig vattenförlust. Kliniska manifestationer: När blodvolymen reduceras avsevärt, är extremiteterna kalla, pulsen är fin och kan inte ens beröras, och blodtrycket sjunker eller inte kan mätas. Sedan, på grund av otillräcklig blodtillförsel till hjärnan, började cerebral hypoxi och medvetsstörningar att irriteras, följt av tröghet, tröghet och till och med koma.
3 uremi acidos: kliniska manifestationer av ökad andning, allvarliga fall utöver Kussmaul (Kussmaul) andning, kan ha medvetsstörningar, såsom trötthet, känsla tråkig och till och med koma.
4 muskelspasmer: Detta är kräkningar, diarré orsakar mycket saltförlust, svår hyponatremi orsakar gastrocnemius och rectus abdominis. De kliniska manifestationerna är smärta i vristområdet och stelheten i musklerna.
5 hypokalemia: diarré orsakar en stor förlust av kaliumsalt, och blodkalium kan minskas avsevärt. De kliniska manifestationerna är försvagad muskelton, försvagade eller försvunna knäreflexer och bukspänning.
(3) Återställningsperiod eller reaktionsperiod: diarré stoppas. Efter att dehydratiseringen har korrigerats försvinner symptomen hos de flesta patienter, urinmängden ökar och den fysiska styrkan gradvis återhämtar sig. Men i några få fall, på grund av förbättringen av blodcirkulationen, absorberas endotoxin som finns kvar i tarmlumen i blodomloppet, vilket kan orsaka feber med olika svårighetsgrad. Generellt sett är patientens kroppstemperatur så hög som 38-39 ° C, och den försvinner efter 1 till 3 dagar.
2. Den kliniska typen kan delas upp i lätt, medium och tung beroende på graden av vattenförlust, blodtryck och urinvolym.
(1) Lätt typ: långsam uppkomst, diarré högst 10 gånger / d för lös eller utspädd vattnig avföring, vanligtvis utan kräkningar, kontinuerlig diarré efter 3 till 5 dagar för att återhämta sig. Ingen betydande dehydratiseringsprestanda.
(2) medium (typisk): typisk diarré och kräkningar, diarré upp till 10 till 20 gånger / d. För vattenprovet eller "risvattenprovet" är mängden stor. Därför finns det uppenbara tecken på vattenförlust. Blodtrycket sjunker, det systoliska blodtrycket är endast 9,31 till 12 kPa (70 till 90 mmHg), urinvolymen reduceras och urinvolymen är 500 ml / 24 timmar eller mindre.
(3) Tungt: Förutom de typiska symtomen på diarré och kräkningar har patienten allvarlig vattenförlust och därmed cirkulationsfel. Pulsen är fin eller otillgänglig, blodtrycket sjunker avsevärt, och det systoliska blodtrycket är lägre än 9,31 kPa (70 mmHg) eller kan inte mätas. Urinvolymen är 50 ml / 24 timmar eller mindre.
Förutom ovanstående tre kliniska typer finns det en sällsynt typ av våldsam eller giftig typ, även känd som "kolera sicca". Denna typ av början är snabb, och det finns inga symtom på diarré och kräkningar, det vill säga snabb inträde i toxisk chock och död.
[Diagnos]
I områden där kolera är endemisk bör alla patienter med diarré och kräkningar under epidemisäsongen misstänkas ha kolera- och kolerascreening för kolera. Alla med typiska symtom bör behandlas som kolera först.
1. Diagnostiska kriterier, varav en kan diagnostiseras som kolera.
(1) Det finns symtom på diarré, och avföringskulturen är positiv för Vibrio cholerae.
(2) Under koleraepidemin finns det typiska symtom på koleradarré och kräkningar i det drabbade området, och allvarlig uttorkning, cirkulationsfel och muskelspasmer inträffar snabbt. Även om Vibrio cholerae inte hittades i fekal kultur, finns det inga andra skäl att undersöka. Om tillståndet kan användas som ett dubbelt serumlektintest, kan titer med fyra gånger ökning diagnostiseras.
(3) De med diarrésymtom inom 5 dagar innan fecalkulturen har visat sig vara positiva i källsökningen kan diagnostiseras som mild kolera.
2. Misstänkt diagnos har en av följande
(1) Det första fallet med typiska kolerasymptom, patogenundersökningen har inte bekräftats tidigare.
(2) Under kolerapidemin finns det en tydlig historia av kontakt med kolerapatienter och symptom på kräkningar förekommer, men ingen annan anledning kan undersökas. Misstänkta patienter ska isoleras, desinficeras, rapporteras som misstänkt koleraepidemi och göra avföringskultur varje dag. Om avföringskulturen är negativ två gånger i rad kan en negativ diagnos ställas och en reviderad rapport om epideminsituationen.
Diagnos
Differensdiagnos
Först identifiering av bakteriell diarré
Bakteriell diarré orsakas generellt av icke-OI-grupp Vibrio och enterotoxinproducerande E. coli (ETEC). De flesta av de tidigare patienterna hade diarré med svår magsmärta och feber; 1/4 av patienterna hade blodiga avföringar. Diarré orsakad av E. coli är vanligtvis kortlivad. Identifieringen av både och kolera beror på patogenundersökningen.
För det andra bör kolera differentieras från olika bakteriefoderförgiftningar, såsom Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus och tillbehörshemolys såsom Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus och Vibrio parahaemolyticus En mängd matförgiftning börjar, akuta kramper uppträder ofta kollektivt, ofta kräkningar och diarré, det finns paroxysmal buksmärta före avföring, avföring ofta gult vatten, ibland pus.
För det tredje, om en del av avföringen tvättas med vatten eller dysenteri, måste den skilja sig från bakteriell dysenteri. Det senare är ofta förknippat med buksmärta och brådskande, och mängden avföring är liten.
För det fjärde, identifiering av akut arsenförgiftning. Akut arsenförgiftning kännetecknas huvudsakligen av akut gastroenterit, avföringen är gult eller grått vatten, ofta med blod, svår urinutgift och till och med urinförslutning och cirkulationssvikt. Kontroll av arsenikinnehållet i avföring eller kräkningar kan tydligt diagnostiseras.
