แอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจ

เร็วเท่าที่ 2480 เมื่อศึกษาไข้รูมาติก Brokman เอตแอลใช้สารสกัดจากเนื้อเยื่อหัวใจสกัดจากน้ำเกลือเป็นแอนติเจนเพื่อสร้างการทดสอบ - ผูกพันและแอนติบอดีต่อต้าน - กล้ามเนื้อหัวใจตายพบ 82% ของผู้ป่วยด้วยโรคไขข้อไข้ เป็นเวลานานกว่า 60 ปีที่การวิจัยในพื้นที่นี้ไม่หยุดชะงักนอกจากการทดสอบอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ทางอ้อมแบบคลาสสิก (โดยใช้เนื้อเยื่อหัวใจมนุษย์และหนูหัวใจเป็นยาเม็ดแอนติเจน) การทดสอบการเกาะติดกันของอนุภาคคอลลอยด์ การทดสอบการบริโภคโปรตีนซิเตรตที่ได้รับการรักษาหรือไฮโดรฟอร์มิลไฟเออร์ agglutination ทดสอบและวิธีการ ELISA และเทคนิค immunoblotting นำมาใช้ในปีที่ผ่านมา ฯลฯ แต่เนื่องจากองค์ประกอบแอนติเจนของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจมีความซับซ้อนมาก การศึกษาก่อนหน้านี้ได้ใช้วิธีการสี่วิธี: (1) antiserum ที่ได้จากการทำให้รอดจากสัตว์ด้วยหัวใจมนุษย์หรือสารสกัดจากเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อโครงร่าง (2) การฉีดวัคซีน antiserum ของกระต่ายกับกลุ่ม A streptococcus (3) หัวใจรูมาติก ผู้ป่วย, ผู้ป่วยหลังการติดเชื้อสเตรปโตคอกคัต, ผู้ป่วยหลังการผ่าตัดหัวใจ, ซีรั่มของผู้ป่วยที่มีอาการกล้ามเนื้อหัวใจตาย (4) การศึกษาโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เช่น polymyositis) และผู้ป่วยด้วย myasthenia gravis พบว่า การสร้างภูมิต้านทานของแอนติบอดีที่ได้จากกระต่ายกับการแช่กล้ามเนื้อหัวใจหรือกลุ่ม A ผนังเซลล์สเตรปโตค็อกคัลสามารถทำให้เกิดรูปแบบอิมมูโนฟลูออเรสเซนสามรูปแบบ: 1 การย้อมสี (intermyofibrillar) การย้อมสีการเรืองแสงของกล้ามเนื้อเรียบที่พบได้น้อยกว่า 3 ครั้ง ซีรั่มของผู้ป่วยที่มีโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (โรคไขข้ออักเสบ, โรคลูปัส erythematosus ระบบ) และโรคตับ (โรคตับแข็งน้ำดีหลัก) สามารถผลิต myofibrillar immunofluorescence myocardium และกล้ามเนื้อโครงร่าง, ซีรั่มของผู้ป่วย myasthenia gravis กล้ามเนื้อลายขวางขวาง (วงดนตรี) สามารถย้อมสีด้วยฟลูออเรสเซนซ์ แอนติบอดีเม็ดต่อต้านเชิงเส้นในซีรั่มของผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งน้ำดีหลักยังสามารถทำให้เกิดการเรืองแสง myofibrillar แข็งแกร่งใน myocardium การศึกษาข้างต้นแสดงให้เห็นว่าแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจที่ทดสอบในอดีตขาดความจำเพาะของเนื้อเยื่อและความจำเพาะของโรค ในช่วงต้นทศวรรษที่ 1990 แอนติเจนของเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจถูกสกัดจากหนูกล้ามเนื้อหัวใจและเทคนิค Immunoblotting ถูกนำมาใช้เพื่อยืนยันว่าแอนติบอดีต่อต้านการเต้นของหัวใจในซีรั่มของผู้ป่วยที่มีโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายจากไวรัสและ cardiomyopathy พอง - การตอบสนองต่อ adrenergic receptor ในปี 1989 Schulze et al รายงานว่า autoantibodies ต่อต้านการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ADP / ATP ของเวกเตอร์ (adenine nucleotide translocator, ANT) มีอยู่ในซีรัมของผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พอง ANT เป็นโปรตีนของเยื่อหุ้มชั้นในของไมโทคอนเดรียที่ทำหน้าที่ขนส่ง ATP ไปยังไซโตพลาสซึมและถ่ายโอน ADP ไปยังไมโทคอนเดรียเพื่อทำปฏิกิริยา แอนติบอดีต่อต้าน ANT สามารถส่งผลกระทบต่อฟังก์ชั่น ANT ทำให้การจัดหาพลังงานของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและความสมดุลของความต้องการสมดุล เมื่อเร็ว ๆ นี้บางคนในประเทศใช้ immunoblotting เพื่อค้นหาว่าเด็กประมาณ 1/4 ของ myocarditis จากไวรัสมีแอนติบอดีต่อต้าน ANT ข้อมูลพื้นฐาน การจำแนกผู้เชี่ยวชาญ: การจำแนกการตรวจหัวใจและหลอดเลือด: การตรวจเลือด บังคับเพศ: ไม่ว่าจะเป็นผู้ชายและผู้หญิงใช้การอดอาหาร: การอดอาหาร ผลการวิเคราะห์: ต่ำกว่าปกติ: ค่าปกติ: ไม่ เหนือปกติ: เชิงลบ: ปกติ บวก: พรอมต์นั้นผิดปกติ เคล็ดลับ: อย่ากินอาหารที่มันโปรตีนสูงเกินไปวันก่อนที่จะเจาะเลือดหลีกเลี่ยงการดื่มหนัก ปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือดมีผลโดยตรงต่อผลการทดสอบ ค่าปกติ คนปกติเป็นลบ ความสำคัญทางคลินิก เนื่องจากแอนติเจนไม่ได้บริสุทธิ์ปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงของวิธีการที่สูงแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจที่วัดโดย immunofluorescence ทางอ้อมจะพบส่วนใหญ่ในโรคไขข้อไข้ที่ใช้งาน (อัตราบวก 40% ถึง 80%) และโรคหัวใจรูมาติก (อัตราบวก 15% ถึง 60%) %), เยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย (83%), การผ่าตัดหัวใจ (60% ถึง 100%), กล้ามเนื้อหัวใจตาย (65%), โรคลูปัส erythematosus ระบบ (35%), โรคไขข้ออักเสบ (33%) Hyperthyroidism (29%), โรคตับอักเสบเฉียบพลัน (36%) และโรคตับอักเสบเรื้อรัง (43%) cardiomyocyte ต่อต้านเมมเบรนแอนติบอดีถูกกำหนดโดย immunoblotting อัตราบวกของแอนติบอดีต่อต้าน 52kD เป็น 57% แอนติบอดีต่อต้าน 87kD 33% แอนติบอดีต่อต้านแอนติบอดี 24kD 24% โรคหลอดเลือดหัวใจโรคไขข้อคนปกติเป็นลบ . เนื่องจากแอนติเจนเป้าหมายเหล่านี้เกี่ยวข้องกับแคลเซียมแชนแนล - gated (52 kD polypeptide), β1-receptor (59 kD polypeptide), พวกมันอาจทำให้เซลล์ตายโดยการเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ cardiomyocyte ไปยัง Ca2 + และแคลเซียมในเซลล์มากเกินไป นอกจากนี้ยังอาจยับยั้งการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ rece1-receptor และ isoproterenol ที่ถูกกระตุ้นด้วย adenylate cyclase กิจกรรมลดการเกิดปฏิกิริยาของกล้ามเนื้อหัวใจให้กับ on-agonist ผลบวก inotropic บวก จำกัด กล้ามเนื้อหัวใจและความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ฟังก์ชัน Anti-ANT (เอนไซม์ adenine nucleic translocation enzyme) แอนติบอดียังพบในเด็กที่มี myocarditis จากไวรัสนอกเหนือไปจาก cardiomyopathy พอง ผลลัพธ์ในเชิงบวกอาจเป็นโรค: myxoma หัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย cardiomyopathy พอง, ซ้าย myxoma มะเร็ง atrial, โรค Caschin-Beck ในเด็ก, โรค Keshan ในเด็ก, การพิจารณา myocarditis เด็กแรกเกิด ข้อห้ามก่อนการทดสอบ: อย่ากินอาหารที่มันโปรตีนสูงเกินไปในวันก่อนการเจาะเลือดหลีกเลี่ยงการดื่มหนัก ปริมาณแอลกอฮอล์ในเลือดมีผลโดยตรงต่อผลการทดสอบ ข้อควรระวังในการตรวจสอบ: หลังจากการเจาะเลือดอาการเช่นเวียนศีรษะวิงเวียนอ่อนเพลียและอื่น ๆ ควรจะหงายทันทีดื่มน้ำเชื่อมในปริมาณเล็กน้อยและจากนั้นจะได้รับการตรวจร่างกายหลังจากบรรเทาอาการแล้ว กระบวนการตรวจสอบ วิธีการตรวจสอบ: อิมมูโนฟลูออเรสเซนทางอ้อม: ฟลูออเรสซินมีการระบุไว้ในแอนติบอดีที่สอดคล้องกันและตอบสนองโดยตรงกับแอนติเจนที่เกี่ยวข้อง ในขั้นตอนแรกแอนติบอดีที่ไม่มีชื่อ (ตัวอย่างที่จะทดสอบ) จะถูกเพิ่มเข้าไปในตัวอย่างแอนติเจนที่รู้จักและบ่มที่ 37 ° C เป็นเวลา 30 นาทีในกล่องเปียกเพื่อผูกแอนติบอดีแอนติเจนอย่างเพียงพอแล้วตามด้วยการล้างเพื่อเอาแอนติบอดีออก ในขั้นตอนที่สองจะมีการเพิ่มแอนติบอดีต่อต้านโกลบูลินที่มีการเรืองแสงหรือแอนติบอดี IgG, IgM จะถูกเพิ่ม หากปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดีเกิดขึ้นในขั้นตอนแรกแอนติบอดีต่อต้านโกลบูลินที่ติดฉลากจะผูกกับแอนติบอดีที่ผูกกับแอนติเจนซึ่งจะระบุแอนติบอดีที่ไม่รู้จัก ไม่เหมาะกับฝูงชน ไม่เหมาะสำหรับฝูงชน: โดยทั่วไปไม่มีประชากรพิเศษ ปฏิกิริยาและความเสี่ยงที่ไม่พึงประสงค์ ไม่มีภาวะแทรกซ้อนพิเศษ