โรคผิวหนังที่เกิดจากยา
บทนำ
ยาผิวหนังอักเสบเบื้องต้น โรคผิวหนังอักเสบจากยา (Dermatitis medicinosa) หมายถึงปฏิกิริยาการอักเสบต่าง ๆ ของผิวหนังและเยื่อเมือกที่เกิดจากการฉีดยาเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านการฉีดการสูดดม ฯลฯ และเป็นปฏิกิริยาที่พบบ่อยที่สุดในปฏิกิริยายาเสพติด หรือที่เรียกว่าผื่นยา (drugeruption) แพทย์แผนจีนกล่าวว่าโรคนี้เป็นพิษจากยา ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.13% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคดีซ่านติดเชื้อหลอดลมปอด
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคผิวหนังที่เกิดจากยา
ยาเสพติดเข้าสู่ร่างกาย (20%):
ยาเสพติดเข้าสู่ร่างกายมนุษย์รวมถึงช่องปาก, ฉีด, ปะ, ยาหยอดตา, จมูกลดลง, น้ำยาบ้วนปาก, บรรจุ, สเปรย์, การสูดดม, เฉพาะ, ควันยาเสพติด, ชลประทานช่องคลอดและกระเพาะปัสสาวะ การเลือกเส้นทางที่ไม่ถูกต้องอาจทำให้เกิดโรคผิวหนังจากยา
สารหนู (10%):
หลังจากการฉีดสารหนูหลายครั้งก็สามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากอาการพิษเฉียบพลันของโรคภูมิแพ้ผื่นผิวหนังบางอย่างปรากฏขึ้นหลังจากการใช้งานในระยะยาวแผลผิวหนังมักจะมี bullae, papules, pustules และอาจทำให้เกิดโรคผิวหนัง exfoliative ในกรณีที่รุนแรง ผู้คนสามารถทำให้เกิดความเสียหายเช่น parapsoriasis, ไลเคนพลานัส, pityriasis rosea หรือจุดด่าง
เตียรอยด์เตียรอยด์ (15%):
corticosteroids เตียรอยด์, ไข้อีดำอีแดงหรือผื่นแดงคล้ายหัด, โรคลูปัสเหมือนผื่น, เกิดผื่นแดงคงที่, ผิวหนังอักเสบ exfoliative อย่างรุนแรง, เกิดผื่นแดงที่เป็นพิษร้ายแรงหรือการสลายของผิวหนังที่เป็นพิษ, นิวโทรฟิลบางส่วนหรือโดยธรรมชาติ ความตายเนื่องจากโรคโลหิตจาง
1. ยาลดไข้และยาแก้ปวดมักจะทำให้เกิดไข้อีดำอีแดงหรือเกิดผื่นแดงเหมือนหัด, คั่งคงที่, ผิวหนังอักเสบ exfoliative และความเสียหายอื่น ๆ
2. ยาระงับการนอนหลับเป็นผื่นแดงคล้ายหัด, angioedema, ผื่นแดงแบบ polymorphous, ไลเคนพลานัสผิวหนังอักเสบ, การระเบิดยาถาวรและโรคผิวหนัง exfoliative
3. การฉีดยาปฏิชีวนะโดยเฉพาะเพนิซิลลินอาจทำให้เกิดอาการแพ้อย่างรุนแรงซึ่งมีอาการคันอาการคันคั่งเหมือนโรคหัดลมพิษและ angioedema และแม้กระทั่งโรคผิวหนัง exfoliative
4. ภูมิคุ้มกันและการเตรียมการต่อต้านเนื้องอกมักจะทำให้ผมร่วง, โรคผิวหนัง exfoliative, ดีซ่านและ neutropenia หรือการลดลงของ granulocyte
5. การแพทย์แผนจีนทำให้เกิดอาการแพ้ซึ่งเป็นที่พบมากที่สุดลมพิษผื่นแดงเหมือนหัด, ยาเสพติดการระเบิดคงที่และการพังทลายของเยื่อเมือกในช่องปาก
กลไกการเกิดโรค
พยาธิกำเนิดของโรคผิวหนังที่เกิดจากยามีความซับซ้อนและสามารถเกิดขึ้นได้ผ่านกลไกภูมิคุ้มกันหรือไม่ภูมิคุ้มกัน
1. กลไกทางพยาธิวิทยาของปฏิกิริยายาเสพติดภูมิคุ้มกันคือปฏิกิริยาการแพ้ยาส่วนใหญ่เกิดจากกลไกการเกิดปฏิกิริยาแพ้ยาบางชนิดที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาต่อต้านภูมิคุ้มกัน ได้แก่ สาร macromolecular ซึ่งเป็นแอนติเจนทั้งหมดเช่นซีรั่มวัคซีนอวัยวะทางชีวภาพและผลิตภัณฑ์โปรตีน ยาส่วนใหญ่เป็นสารประกอบที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำซึ่งเป็น haptens หรือแอนติเจนที่ไม่สมบูรณ์พวกมันไม่ใช่แอนติเจนในธรรมชาติและจะต้องผูกพันกับโปรตีนพาหะหรือโปรตีนเนื้อเยื่อในร่างกายเพื่อให้กลายเป็นแอนติเจนทั้งหมดซึ่งเป็นแอนติเจนและทำให้เกิดอาการแพ้ยา ตัวยาเองสามารถใช้ร่วมกับตัวพาโปรตีนเพื่อสร้างแอนติเจนทั้งหมดและยาบางตัวจะรวมตัวกับตัวพาโปรตีนเพื่อสร้างแอนติเจนทั้งหมดโดยการย่อยสลายผลิตภัณฑ์หรือสารเมตาโบไลต์ในร่างกายและยานั้นมีสารที่แตกต่างกันในร่างกายเนื่องจากโครงสร้างทางเคมีที่แตกต่างกัน นอกจากนี้ยังมีส่วนประกอบที่ไม่บริสุทธิ์ต่าง ๆ ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการแพ้ (เช่นอินซูลินและ ACTH ฯลฯ ) ดังนั้นการเกิดโรคและอาการของการปะทุของยาเสพติดมีความซับซ้อนมากขึ้นยามักจะทำให้เกิดผื่นและอาการที่แตกต่างกันและผื่นและอาการแบบเดียวกัน นอกจากนี้ยังสามารถเกิดจากยาเสพติดที่แตกต่างกันกลไกของการระเบิดยาแพ้ทั่วไปมีดังนี้ :
(1) โรคภูมิแพ้ประเภทที่ 1: การตอบสนองของยาที่ใช้ IgE, การตอบสนองทันทีสามารถเกิดขึ้นได้ภายในไม่กี่นาทีหลังจากการใช้ยา, อุบัติการณ์ของ penicillin นั้นสูง, ผิวทางคลินิก, ทางเดินอาหาร, ทางเดินหายใจ, โรคหัวใจและหลอดเลือด โดยทั่วไปมีระดับที่แตกต่างกันของอาการคัน, ลมพิษ, หลอดลมหดเกร็งและกล่องเสียงบวมน้ำ, ซึ่งอาจทำให้เกิดการช็อกหรือเสียชีวิตในกรณีที่รุนแรง, ส่วนใหญ่เกิดจากการปล่อยของผู้ไกล่เกลี่ยสารเคมีต่าง ๆ จากเซลล์เสาและ basophils. , adenosine, lipids เช่น lymphokines, prostaglandins, ปัจจัยกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดและเอนไซม์ต่างๆ
(2) โรคภูมิแพ้ประเภท II: ความเป็นพิษต่อยาที่เกิดจากยาซึ่งสามารถส่งผลกระทบต่ออวัยวะต่าง ๆ รวมถึงไตหัวใจปอดตับตับกล้ามเนื้อเส้นประสาทส่วนปลายระบบเม็ดเลือด ฯลฯ มีสามกลไกที่เป็นไปได้:
1 ยานี้ทำปฏิกิริยาโดยตรงกับเนื้อเยื่อเพื่อสร้างกระจุกดาวบนผิวเซลล์ซึ่งเพิ่มความไวของเซลล์ต่อแอนติบอดีและทนทุกข์ทรมานจากความเป็นพิษของแอนติบอดีหรือเม็ดเลือดขาว
2 แอนติบอดียาเสพติดผูกกับพื้นผิวของเซลล์และทำลายเซลล์
ยา 3 ชนิดสามารถกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของเนื้อเยื่อเช่นผู้ป่วยที่รับ alpha methyldopa สามารถสร้างแอนติบอดีต่อแอนติเจนของเซลล์เม็ดเลือดแดงปฏิกิริยาทางพิษวิทยามักเกี่ยวข้องกับระบบเม็ดเลือดเช่นเกล็ดเลือดเซลล์เม็ดเลือดแดง
(3) การแพ้ประเภทที่ 3: การตอบสนองของยาที่ซับซ้อนโดยใช้ระบบภูมิคุ้มกันซึ่งมีลักษณะเป็นไข้, โรคไขข้อ, โรคไตอักเสบ, โรคประสาทอักเสบ, โรคประสาทอักเสบ, อาการบวมน้ำ, ลมพิษและ macules ปฏิกิริยาข้างต้นจะต้องมีการหมุนเวียนในระยะยาวของแอนติเจน การเก็บรักษาการก่อตัวของแอนติเจน - แอนติบอดีคอมเพล็กซ์โรคซีรั่มเกิดจากกลไกนี้โรคซีรั่มเกิดขึ้นเมื่อยาเสพติดเข้ามาเป็นเวลา 6 วันหรือนานกว่าและระยะเวลาการบ่มเป็นเวลาที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์แอนติบอดีแอนติบอดีที่ผลิตปฏิกิริยาประเภทภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน , IgM, ยาที่สร้างปฏิกิริยาคล้ายซีรั่ม ได้แก่ เพนิซิลลิน, ซัลโฟนาไมด์, ไทโอราซิล, ตัวแทนความคมชัดถุงน้ำดี, ย้อม, diphenylacetamide, กรด p-aminosalicylic, Streptomycin และอื่น ๆ
(4) ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่ 4: ปฏิกิริยาที่เกิดจากเซลล์ที่ถูกสื่อล่าช้าซึ่งได้รับการยืนยันในปฏิกิริยาการแพ้ที่ผิวหนังเมื่อสัมผัสกับยาเสพติดการระเบิดยาเหมือนโรคหัดการระเบิดยาที่ใช้กลากชนิดติดต่อผิวหนังอักเสบและเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเยื่อหุ้มปอด กลไกการตอบสนองต่อการแพ้ที่ล่าช้าของเซลล์มีบทบาทสำคัญ
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีความคืบหน้าอย่างต่อเนื่องในการเกิดโรคของการปะทุของยาเสพติดชนิดผื่นในปัจจุบันเซลล์เม็ดเลือดขาวไวแสง, แอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงและความสัมพันธ์ของพวกเขากับเซลล์ Langerhans และปัจจัยการอักเสบบางอย่าง การวิจัยเชิงลึก
2. ปัจจัยที่มีผลต่อการแพ้ยายาทำให้เกิดอาการแพ้มีเพียงไม่กี่คนเท่านั้นที่จะเกิดขึ้นเช่น penicillin antibody ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ใช้ยา penicillin และไม่ได้เกิดปฏิกิริยายาทั้งหมดเมื่อใช้ penicillin อีกครั้งทำให้เกิดการแพ้ยา มีหลายปัจจัยที่มีอิทธิพล
(1) ความสัมพันธ์กับการติดเชื้อไวรัส: การติดเชื้อไวรัสเพิ่มอุบัติการณ์ของการระเบิดของยาเสพติดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการปะทุของยาเสพติดปะทุขึ้นพบว่าในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัส Epstein Barr ไวรัส (EBV), ampicillin (ampicillin) มันอาจจะสูงถึง 80% ถึง 100% ต่อมาอุบัติการณ์ของการติดเชื้อ cytomegalovirus (CMV) ก็เพิ่มขึ้นเช่นกันซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับสองปัจจัยประการแรกการติดเชื้อไวรัสสามารถทำได้โดยการทำกิจกรรมของเอนไซม์เผาผลาญเซลล์ การเผาผลาญยาผิดปกติและที่สองเนื่องจากการติดเชื้อไวรัสเพิ่มความเป็นพิษต่อเซลล์ที่ไม่เฉพาะเจาะจง
(2) ลักษณะของยา: เพิ่มน้ำหนักโมเลกุลและความซับซ้อนของโครงสร้างและเพิ่ม antigenicity เหล่านี้เป็นยา macromolecular เช่นโปรตีนและเปปไทด์ฮอร์โมนยาเสพติดส่วนใหญ่เป็นโมเลกุลขนาดเล็กที่มีน้ำหนักโมเลกุลน้อยกว่า 1,000Dal ซึ่งสามารถใช้เป็น hapten เท่านั้น ใน macromolecules เนื้อเยื่อร่างกายผูกมัดเพื่อสร้างแอนติเจนที่สมบูรณ์เพื่อก่อให้เกิดอาการแพ้และยาโมเลกุลขนาดเล็กเพียงอย่างเดียวไม่สามารถกระตุ้นให้เกิดอาการแพ้
(3) วิธีการใช้ยาและความแตกต่างของแต่ละบุคคล: เส้นทางยาส่งผลกระทบต่อธรรมชาติของการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน, ยาเสพติดภายนอกผิวโดยทั่วไปพัฒนาอาการแพ้ล่าช้าในขณะที่ยาเสพติดในช่องปากและจมูกหลั่ง IgG, IgA, IgA ไม่กี่ IgM บางแอนติเจน มันไม่ไวต่อการแพ้ทางผิวหนัง แต่ไม่ไวต่อการสัมผัสทางผิวหนังหรือเยื่อเมือกการบริหารทางหลอดเลือดดำเป็นเส้นทางที่พบได้ทั่วไปในการเกิดอาการแพ้ทางคลินิกเมื่อเทียบกับการบริหารระบบทางเดินอาหารยาปฏิชีวนะβ-lactam ในช่องปากนั้นพบได้ทั่วไป นอกจากนี้ยังมีความแตกต่างในการเผาผลาญของแต่ละบุคคลและระดับของการดูดซึมและการเผาผลาญสามารถเปลี่ยนการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันตัวอย่างเช่นในผู้ป่วยที่มี acetylation ช้าของ indextrin ยาอาจทำให้เกิดกลุ่มอาการคล้ายโรคลูปัส อย่างไรก็ตามอาการข้างต้นไม่พบบ่อยในผู้ป่วยที่มีการเผาผลาญปกติของยาอื่น ๆ
(4) ปัจจัยทางพันธุกรรม: ยาเสพติดสามารถเผาผลาญโดยออกซิเดชันลดการย่อยสลายและผูกพันในร่างกายและเอนไซม์ต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญบนพื้นฐานของพันธุศาสตร์เช่นเอนไซม์เผาผลาญยาบางอย่างเช่นอะซิติเลสในร่างกายกลูเตน ข้อบกพร่องเช่นซูโครส S transferase และ epoxide hydrolase อาจทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างการผลิตสารนี้และการเผาผลาญของเซลล์และทำให้ร่างกายตอบสนองนอกจากนี้ผลิตภัณฑ์ระดับกลางเหล่านี้อาจอยู่ร่วมกับ macromolecular โปรตีนในเซลล์ การรวมกันของความจุทำให้เกิดอาการแพ้การศึกษาบางคนพบว่าการเกิดขึ้นของยาเสพติดที่เกี่ยวข้องกับประเภทของมนุษย์เม็ดเลือดขาวแอนติเจน (HLA) ตัวอย่างเช่นการเกิดขึ้นของสเตียรอยด์ผื่นมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ HLA การบุกรุกและการทำลายของแบคทีเรียสารโปรตีนเข้าสู่ร่างกายมีแนวโน้มที่จะเกิดอาการแพ้ปัจจัยทางพันธุกรรมเหล่านี้จะเรียกว่านิสัยแปลก
ยาบางชนิดมีความไวแสงและตอบสนองเฉพาะเมื่อสัมผัสกับแสงอัลตราไวโอเลตมีผลต่อการรับรู้แสงสองชนิดคือปฏิกิริยาแสงและปฏิกิริยา phototoxic ปฏิกิริยาแพ้แสงคือแสงเปลี่ยนยาตัวเองหรือเปลี่ยนแอนติเจน พาหะโปรตีนก่อให้เกิด photoantigen ที่สมบูรณ์และก่อให้เกิดอาการแพ้ตัวยาเองไม่เป็นอันตรายและโดยทั่วไปไม่มีอะไรเกี่ยวข้องกับขนาดยาปฏิกิริยานี้สามารถคงอยู่ได้เป็นเวลานานหลังจากหยุดยาผู้ป่วยมักรักษาอาการแพ้แม้ว่าจะไม่มีแสงแดด ปฏิกิริยามักจะปรากฏเป็นยาแก้ผิวไหม้ที่กำเริบซึ่งเกิดขึ้นเมื่อยาถูกนำมาใช้ครั้งแรกอุบัติการณ์และความรุนแรงขึ้นอยู่กับปริมาณและขึ้นอยู่กับปริมาณของการส่องสว่างกลไกทางเภสัชวิทยาสามได้แสดงให้เห็นในหลอดทดลอง:
(1) โมเลกุลโฟโตพิษของ excitatory ก่อตัวเป็นสารประกอบโควาเลนต์โดยมีเป้าหมายทางชีวภาพเพื่อทำหน้าที่โดยตรงบนเนื้อเยื่อเป้าหมาย
(2) โมเลกุลโฟโตพิษจะดูดซับโปรตอนเพื่อสร้างโฟโตโปรดักต์ที่มีความเสถียรซึ่งเป็นพิษต่อสารชีวภาพ
(3) โมเลกุล phototoxic ถ่ายโอนพลังงานไปยังโมเลกุลออกซิเจนภายใต้การกระตุ้นแสงเพื่อสร้างออกซิเจนที่มีพิษเช่น monooxygen, superoxide และ hydrogenated oxygen การศึกษาพบว่าการไหลเวียนของเซลล์ effector และระบบขึ้นอยู่กับโปรตีนในซีรัมมีบทบาทสำคัญ มียามากกว่า 50 ชนิดที่ก่อให้เกิดความไวต่อแสงซึ่งรวมถึง 5 sulfonamides และอนุพันธ์ของพวกเขาฟีโนไทอาซีน, tetracyclines, Psoralen, อื่น ๆ เช่น griseofulvin, antihistamines เป็นต้น มีรายงานว่ากรด nalidixic, ยาคุมกำเนิด, และอื่น ๆ อาจเกิดขึ้นได้เช่นกัน
4. ยาเสพติดข้ามโรคภูมิแพ้และโรคภูมิแพ้หลายโรคภูมิแพ้ข้ามเป็นสารเคมีที่คล้ายกันหรือมีโครงสร้างพื้นฐานเดียวกันของยาเสพติดอาจทำให้เกิดปฏิกิริยาการแพ้เช่น sulfonamides มีแกน "สวรรค์" แพ้ sulfonamides อาจ สำหรับยาเสพติดอื่น ๆ ที่มีแกน "สวรรค์" เช่น procaine แพ้กรดซาลิไซลิกจากนั้นโรคสามารถเกิดขึ้นได้ภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเข็มแรกไม่จำเป็นต้องผ่านระยะฟักตัว 4-5 วันอีกต่อไป การแพ้หมายถึงผู้ป่วยที่มียาเสพติดปะทุบางอย่างเมื่อการระเบิดยาถึงจุดสูงสุดมันก็จะแพ้ยาอื่น ๆ อีกด้วยโครงสร้างทางเคมีของยาเหล่านี้ไม่มีความคล้ายคลึงกัน
5. กลไกทางพยาธิวิทยาของการตอบสนองของยาที่ไม่ภูมิคุ้มกัน
(1) การกระตุ้นแบบไม่มีภูมิคุ้มกันของเส้นทางภูมิคุ้มกัน: ยากระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาการแพ้ที่คล้ายกันทางคลินิกโดยตรง แต่ไม่ต้องพึ่งพาการไกล่เกลี่ยของภูมิคุ้มกันกลไกการทำงานสามอย่างต่อไปนี้เป็นเรื่องธรรมดา:
1 ยาเสพติดโดยตรงสามารถทำหน้าที่ในการเปิดตัวสื่อกลางของเซลล์เสาและ eosinophils, ประจักษ์ทางคลินิกเป็นลมพิษแพ้ angioedema, ยาเสพติดที่พบบ่อยคือฝิ่น, polymyxin B, tetracycline D, กลางสารกัมมันตรังสี, levulin glycoside;
2 เปิดใช้งานส่วนประกอบโดยตรงเช่นลมพิษที่เกิดจากตัวแทนความคมชัดวิทยุ
3 ความผิดปกติของการเผาผลาญกรด arachidonic เช่นแอสไพรินและยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ฮอร์โมนอื่น ๆ ปฏิกิริยาการแพ้กลไกคือการยับยั้ง cyclooxygenase และรบกวนการสังเคราะห์ prostaglandin เพื่อให้กรด arachidonic prostaglandin ลดลง
(2) ยาเกินขนาด: ประสิทธิภาพของยาเกินขนาดมักสอดคล้องกันและคาดการณ์ได้บ่อยครั้งขึ้นกับผลทางเภสัชวิทยาของยา แต่มีความแตกต่างในอัตราการดูดซึมยาเมแทบอลิซึมหรือการขับถ่ายดังนั้นจึงอาจเกิดขึ้นในปริมาณปกติ พบมากในผู้สูงอายุและตับผิดปกติของไต
(3) ความเป็นพิษสะสม: ยาสามัญหรือสารสะสมในผิวหนังและมีการกระจายสีตัวอย่างเช่นการใช้เงิน, ทอง, ปรอท, ฯลฯ ในระยะยาวยาเหล่านี้สามารถตกตะกอนในเซลล์ phagocytic ในผิวหนังหรือเยื่อเมือกและผู้ป่วยบางรายใช้ยาขนาดใหญ่ หลังจาก chlorpromazine ยาเสพติดหรือสารของมันผูกกับเม็ดสีในผิวหนัง
(4) ผลข้างเคียงของยาเสพติด: ยาบางชนิดมีผลข้างเคียงบางอย่างในเวลาเดียวกันกับผลการรักษาปกติเช่นการใช้ยาพิษในระหว่างการรักษาด้วยเคมีบำบัดเพื่อให้ผมร่วงโรคทางเดินอาหารเลือดออกและการแข็งตัวของเลือด
(5) ความไม่สมดุลของระบบนิเวศ: เมื่อยาเปลี่ยนเยื่อบุผิวหนังอวัยวะภายในของอวัยวะภายในจะกระจายและยับยั้งการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์บางชนิดในขณะที่เชื้อจุลินทรีย์อื่น ๆ เจริญเติบโตมากเกินไปเช่นช่องปาก, อวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกและเชื้อราในอวัยวะภายใน
(6) ปฏิกิริยาระหว่างยา: มีสามกลไกที่ทำปฏิกิริยากับอาการไม่พึงประสงค์:
1 แข่งขันกันในแหล่งจับโปรตีนเดียวกันเช่นแอสไพรินหรือฟีนิลบุตาโซนซึ่งสามารถทดแทนคูมารินซึ่งนำไปสู่ปฏิกิริยาเลือดออก;
2 เอนไซม์เผาผลาญที่จำเป็นสำหรับยาเสพติดในการกระตุ้นหรือยับยั้งการเสื่อมสภาพของยาเสพติดอื่น;
3 ยาหนึ่งรบกวนการขับถ่ายของยาอื่นเช่น probenecid สามารถลดการขับถ่ายของ penicillin โดยไต
(7) การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึม: ยาสามารถเปลี่ยนสถานะการเผาผลาญของร่างกายเพื่อกระตุ้นปฏิกิริยาทางผิวหนังตัวอย่างเช่น phenytoin (Dalendin) รบกวนการดูดซึมของกรดโฟลิกและการเผาผลาญอาหารเพิ่มความเสี่ยงของ arfluostalization กรด Cis-retinoic ระดับไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำทำให้เกิด xanthomatosis
(8) การทำให้รุนแรงขึ้นของโรคผิวหนังเดิม: ยาเสพติดจำนวนมากสามารถทำให้รุนแรงขึ้นโรคผิวหนังที่มีอยู่เช่นลิเธียมสามารถทำให้รุนแรงขึ้นสิวและโรคสะเก็ดเงินและมีผลขึ้นอยู่กับปริมาณยา ant รับศัตรูสามารถทำให้เกิดโรคสะเก็ดเงินเหมือน ผิวหนังอักเสบ; corticosteroids จะเลวร้ายลงหลังจากโรคสะเก็ดเงินและโรคผิวหนังภูมิแพ้; ความหลากหลายของยาเสพติดสามารถกระตุ้นหรือซ้ำเติมโรคลูปัส lery erythematosus โดยไม่ต้องมีอาการทางผิวหนังในขณะที่ cimetidine (cimetidine) สามารถซ้ำเติมโรคลูปัส erythematosus; กรดเรติโนอิคสามารถเพิ่มตะกรันและอื่น ๆ
(9) เอ็นไซม์ทางพันธุกรรมหรือการขาดโปรตีน: การขาดเอ็นไซม์ทางพันธุกรรมสามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาของยาได้สองกลไกเป็นที่รู้จักกัน:
1 การขาดเอนไซม์ที่กำจัดเมแทบอลิซึมของผลิตภัณฑ์ยาพิษเช่นฟีโนอิน (Dalendin) ซินโดรมอาการแพ้ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับเมแทบอลิซึมของผลิตภัณฑ์พิษฟีนิลอินเนื่องจากการขาดไซโคลออกซีเจเนสในผู้ป่วย
2 เอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญชีวเคมีปกติไม่เพียงพอและยาสามารถลดได้อีกตัวอย่างเช่นในผู้ป่วย heterozygous ที่มีการขาด hemolytic thromboplastin C, coumarin ทำให้เกิดเนื้อร้ายในผิวหนัง
การแพทย์แผนจีนเชื่อว่าเอ็นดาวเม้นท์ทนต่อการกลืนกินมีข้อห้ามเป็นพิษจากความร้อนหรือเนื่องจากม้ามไม่ได้รับการเคลื่อนย้ายความร้อนเป็นพิษพิษจากความร้อนชื้นอยู่บนผิวหนังและทำให้เกิดโรคในกรณีที่รุนแรงพิษร้อนและอาจทำให้เกิด Qi และเลือด สองเผา
การป้องกัน
ยาป้องกันผิวหนังอักเสบ
1. ก่อนที่จะใช้ยาคุณต้องสอบถามเกี่ยวกับประวัติของผู้ป่วยที่แพ้ยาหากคุณเคยมีอาการแพ้ยามาก่อนคุณควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่มีอาการแพ้ที่รู้จักกันหรือโครงสร้างที่คล้ายกัน
2. ในระหว่างการรักษาด้วยยาสำหรับผื่นที่ไม่ชัดเจนมีความจำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องระวังว่ามีอาการแพ้ยาระงับยาเสพติดที่น่าสงสัยในเวลาและวินิจฉัยอย่างชัดเจนหรือไม่
3. ทำเครื่องหมายยารักษาโรคภูมิแพ้ในตำแหน่งที่โดดเด่นในเวชระเบียนและแจ้งให้ผู้ป่วยทราบว่าเขาแพ้ยาบางชนิดเพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดซ้ำของผื่นยา
4. สำหรับผู้ที่แพ้ยาเช่น penicillin, serum products, procaine เป็นต้นควรทำการทดสอบโรคภูมิแพ้ก่อน
สิ่งที่แนบมา: ยาต่อไปนี้มีความไวต่อแสงและอาจทำให้เกิดผื่นที่ไวต่อแสง: ซัลโฟนาไมด์, chlorpromazine, โพเมทาซีน (ฟีนาโซน), เตตราไซคลีน, griseofulvin, ดอกคำฝอย, ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ ยาฮีสตามีน, ยาคุมกำเนิด, chlordiazepoxide (limonine), vincristine, เสมหะขาว
โรคแทรกซ้อน
ยารักษาโรคผิวหนังอักเสบ ภาวะแทรกซ้อน โรคดีซ่านติดเชื้อหลอดลมปอด
ความเสียหายของตับที่ซับซ้อนจากการปะทุของยามักถูกวินิจฉัยว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ตับของโรคหัดและการติดเชื้อ mononucleosis นอกจากนี้ความเสียหายของไตจากการปะทุของยายังสามารถเข้าใจผิดว่าเป็นโปรตีนที่เกิดจากไข้อีดำอีแดง อาการคัน, โรคผิวหนังมักจะเห็นในลักษณะของ oozing หรือ angioedema, การเปลี่ยนแปลงเป้าหมาย ฯลฯ สำหรับผู้ป่วยที่มีการปะทุของยาเสพติดควรตรวจสอบเลือดประจำการนับ eosinophil ฟังก์ชั่นของตับเพื่อตรวจสอบว่ามีการปราบปรามไขกระดูก ปฏิกิริยาไม่พึงประสงค์
โรคผิวหนัง Exfoliative ง่ายต่อการทุติยภูมิจากริดสีดวงทวาร, โรคหลอดลมอักเสบปอดบวม, และแม้กระทั่งการติดเชื้อและหัวใจล้มเหลว, ทำให้เกิดอันตรายถึงชีวิต, ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบโภชนาการได้ง่าย, และอาจซับซ้อนด้วยโรคดีซ่านตับ, โปรตีนและอื่น ๆ
อาการ
อาการที่เกิดจากโรคผิวหนังยาเสพติดที่เกิดขึ้น อาการที่ พบบ่อย ต่อมน้ำเหลืองผิวเผินกระจายสีแดงของผิวหนังกลับสิวโรคผิวหนัง exfoliative ผิวหนังหายใจลำบากความร้อนต่ำรอยแผลเป็นจากการหายใจลำบากความร้อนต่ำโปรตีนในปัสสาวะ
ตรวจสอบ
การตรวจผิวหนังอักเสบจากยา
1. eosinophils ตรวจเลือดประจำเพิ่มขึ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถเพิ่มขึ้นและบางครั้งเซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์เม็ดเลือดแดง thrombocytopenia
2. หากมีปฏิกิริยาภายในเกี่ยวกับอวัยวะภายในควรทำการทดสอบที่เกี่ยวข้องเช่นการทดสอบการทำงานของตับและไต
3. การทดสอบการแพ้ยา
(1) การทดสอบในร่างกาย:
1 การทดสอบแพทช์ (ทดสอบแพทช์): อัตราบวกในการปะทุของยาเสพติดอยู่ในระดับต่ำได้รายงานอัตราบวก 31.5% อัตราบวกของ phenobarbital ฟีโนพ้อยท์ carbamazepine สูงกว่าการทดสอบแพทช์ปลอดภัยง่ายขึ้น หากมีผลบวกก็ไม่จำเป็นต้องทำการทดสอบ intradermal และการทดสอบที่ท้าทายความเข้มข้นของ penicillin และ cephalosporin สามารถ 10% ถึง 20% อัตราวาสลีนหรือแอลกอฮอล์ 70% สูงกว่าและความเข้มข้นของ carbamazepine ควรสูงขึ้น มันคือ 3% ถึง 10%
2 การทดสอบ intradermal: ส่วนใหญ่ใช้ในการตรวจสอบชนิดที่ฉันปฏิกิริยาแพ้อัตราบวกสามารถเข้าถึง 89.7% อัตราบวกของ penicillin, cephalosporin และการเตรียมเกลือทองที่สูงขึ้นควรเริ่มต้นจากความเข้มข้นต่ำแล้วค่อย ๆ เพิ่มความเข้มข้นเมื่อผลเป็นลบ สิ่งนี้จะปลอดภัยยิ่งขึ้น
3 การทดสอบการกระตุ้น: ระยะเวลาหนึ่งหลังจากที่ผิวหนังอักเสบยาลดลง (1 ถึง 2 เดือน) โดยใช้ยาเสพติดที่ไวต่อการสัมผัสตามเส้นทางเดิมของการบริหารการบริหารใหม่เพื่อสังเกตปฏิกิริยาที่จะตัดสินวิธีที่เชื่อถือได้ แต่อันตรายมาก ไม่สามารถใช้ผื่นยาเสพติดอย่างรุนแรงในกรณีที่มีผื่นประเภทยาเสพติดการทดสอบ excitatory รุนแรงสามารถพัฒนาเป็นโรคผิวหนัง exfoliative วิธีนี้สามารถใช้สำหรับการเกิดผื่นแดงคงที่และไม่เกิดความเสี่ยงที่แฝงชนิดคั่งปริมาณแตกต่างกันไปจากคนสู่คน ปริมาณควรมีขนาดเล็กและปริมาณแสงอาจมีขนาดใหญ่โดยทั่วไปปริมาณเริ่มต้นคือ 1/10 คงที่หรือน้อยกว่าถ้าไม่มีปฏิกิริยาปริมาณจะเพิ่มขึ้นอีกครั้งถึง 1/10 ถึง 1/4 แล้ว 1/2 การกระตุ้นแต่ละครั้งควรได้รับการสังเกตเป็นเวลา 6 ถึง 24 ชั่วโมงหากไม่มีการตอบสนอง
(2) การทดสอบในหลอดทดลอง:
1 การตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะในซีรั่ม: แอนติบอดีในซีรั่มประกอบด้วย IgG, IgM, IgA และ IgE วิธีการตรวจจับรวมถึง radioallergo-sorbent assay (RAST), hemagglutination assay และ immunosorbent assay Enzyrme-linked immunosobent assay (ELISA), RAST เป็นวิธีการตรวจหาการแพ้ยาเสพติดชนิด IgE นักวิชาการบางคนได้พิสูจน์แล้วว่า hemagglutination ที่มีความอ่อนไหวสามารถตรวจพบเพนนิซิลิน IgG และ IgM แอนติบอดีจำนวนเล็กน้อย ผู้ป่วย 4 รายที่มีการปะทุของยาเพนิซิลลินมีแอนติบอดี IgM hemagglutination titer สูงและอัตราบวกของ penicillin antibody (IgG และ IgM) ได้รับการปรับปรุงโดย ELISA แต่ผู้ป่วยบางรายที่ไม่ได้ใช้ยารักษาด้วย penicillin มีแอนติบอดี้ IgM เฉพาะเพนิซิลลินอยู่ดังนั้นการทดสอบนี้จึงมีข้อ จำกัด ในการใช้งานการวินิจฉัย
2 basophil degranulation: การใช้ basophils ผู้ป่วยและยาเสพติดที่ทำให้ไว (วิธีตรง) หรือกระต่าย basophils และซีรั่มผู้ป่วยรวมทั้งยาเสพติดที่ไวต่อความรู้สึก เดิมทีใช้สำหรับการแพ้แบบที่ 1 เท่านั้น
3 การทดสอบการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาว (SLTT): เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กไวต่อเลือดกระตุ้นโดยยา (แอนติเจนที่เฉพาะเจาะจง) เพาะเลี้ยงในหลอดทดลองเป็นเวลา 2 ถึง 3 วันสามารถเปลี่ยนเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวและการแบ่งและการแบ่ง วิธีการพบว่า 60% ของผู้ป่วยที่แพ้โรคภูมิแพ้เป็นบวกสำหรับ SLTT การศึกษาในประเทศแสดงให้เห็นว่าอัตราบวกคือ 53.7% แม้ว่าความไวของ SLTT ต่ำ แต่ความจำเพาะสูงดังนั้นจึงไม่มีรายงานเชิงบวกที่ผิดพลาดดังนั้นจึงเป็นผื่นยาเสพติด วิธีการวินิจฉัยเชิงทดลอง
4 การทดสอบการยับยั้งการย้ายถิ่นของแมคโครฟาจ (การทดสอบ MIF): ผู้ป่วยลิมโฟไซท์ของผู้ป่วย + หนูตะเภาขนาดใหญ่ + ยาทดสอบถูกพบหลังจาก 24 ชั่วโมงของการฟักตัวและพบว่ามีอัตราบวก 53% ถึง 70%
5 การทดสอบความเป็นพิษของเซลล์เม็ดเลือดขาว: การระเบิดของยากลากที่เกิดจากยากันชัก (เช่น phenobarbital, phenytoin, carbamazepine) และยาซัลฟาเนื่องจากการพิจารณาข้อบกพร่องของเอนไซม์บางอย่างในกระบวนการล้างพิษของสารเสพติดสาร ดังนั้นการทดสอบนี้สามารถใช้ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ในหลอดทดลองด้วยยาที่น่าสงสัยและเซลล์เม็ดเลือดขาวของผู้ป่วยและจำนวนผู้เสียชีวิตจากเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถสังเกตได้เพื่อตรวจสอบความเป็นพิษของยาผล 7 กรณีของการปะทุของยาเสพติด การทดลองครั้งนี้ยังอยู่ในขั้นตอนการวิจัย
การทดสอบในหลอดทดลองที่กล่าวถึงข้างต้นมีขอบเขตการใช้งานที่ จำกัด ความสามารถในการทำซ้ำและความเสถียรยังไม่เพียงพอและการดำเนินการนั้นซับซ้อนและเป็นการยากที่จะนำไปใช้อย่างแพร่หลายในการปฏิบัติการทางคลินิก
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและความแตกต่างของโรคผิวหนังยาเสพติด
การวินิจฉัยโรค
ประวัติทางการแพทย์โดยละเอียดคุ้นเคยกับการระเบิดยาชนิดต่าง ๆ การสังเกตอาการทางคลินิกและกระบวนการพัฒนาการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมก่อนการวินิจฉัยการระเบิดของยาเสพติด แต่ยังไม่สามารถวินิจฉัยเพราะจนถึงวันนี้ยังไม่มีการวินิจฉัยทดลองที่เชื่อถือได้ของการระเบิดยา คนไม่มียาผื่นหลังจากทานยาในขณะที่คนที่เป็นลบอาจมีผื่นยานอกจากนี้การทดสอบ intradermal อาจทำให้เกิดผื่นยาเสพติดรุนแรงหรือปฏิกิริยายาเสพติดอื่น ๆ ในผู้ที่มีความไวสูงและถึงขั้นเสียชีวิตจากการแพ้ การทดสอบไม่ปลอดภัยและเชื่อถือได้สามารถใช้ด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยที่มีการปะทุของยาเสพติดคงที่หรือผู้ป่วยที่ไม่มีปฏิกิริยารุนแรงผื่นยาที่เกิดขึ้นหลังจากการใช้งานทางคลินิกและประวัติของยาหายไปหลังจากกำเริบและกำเริบคือการวินิจฉัย
อิมมูโนแอสเซย์ที่ทันสมัยเช่นการทดสอบการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดขาว, การทดสอบการดูดซับด้วยกัมมันตภาพรังสี (RAST), การทดสอบการเสื่อมสภาพของ basophil, การทดสอบการยับยั้งการย้ายถิ่นของแมคโครฟาจ, การทดสอบเม็ดเลือดขาวฮีสตามีนเป็นต้น ไม่มีค่าการวินิจฉัยในทางปฏิบัติระหว่างความสัมพันธ์ของภูมิคุ้มกันในระยะสั้นผื่นยาเสพติดเป็นโรคที่พบบ่อยเมื่อวินิจฉัยผื่นยาเสพติดก็ควรได้รับการวิเคราะห์อย่างเป็นกลางเพื่อแยกแยะความเป็นไปได้ของโรค
ลมพิษยากระตุ้น, polymorphous erythema, ผื่นแดงเป็นก้อนกลม, กลาก, erythroderma, รูขุมขน, รูขุมขน, vasculitis เป็นเช่นเดียวกับโรคไม่ทราบสาเหตุอื่น ๆ และจะไม่อธิบายที่นี่ อธิบายลักษณะของผื่นยาเสพติด
1. การระเบิดของยาเสพติดชนิดตายตัวแสดง keratinocytes necrotic ส่วนใหญ่ในผิวหนังชั้นนอกเซลล์ acanthosis เสื่อมและสามารถพัฒนาเป็นถุงหนังกำพร้าเนื่องจากเยื่อหุ้มเซลล์ที่แตกยังคงอยู่ในตุ่มถุงตุ่มมีรูปร่างเหมือนรังผึ้ง อาการบวมน้ำแผลพุพองผิวหนังสามารถปรากฏเป็นจำนวนมาก phagocytes สามารถมองเห็นได้ในส่วนบนของผิวหนังชั้นหนังแท้ที่เป็นตื้นตื้นแทรกซึมน้ำเหลืองลึกและนิวโทรฟิ acidophilic เล็กน้อยสามารถมองเห็นและเซลล์เนื้อเยื่อและเซลล์เสา
2. ยากระตุ้น bullous epidermolysis keratinocytes เยื่อหุ้มเซลล์ฟิวชั่นขนาดใหญ่โครงสร้างเซลล์หายไปสลายตัวทางนิวเคลียร์ที่มองเห็นการหดตัวของนิวเคลียร์และการกระจายตัวของนิวเคลียร์ชั้น corneum ยังคงมีรูปร่างเหมือนตะกร้า อาการบวมน้ำตื้นของผิวหนังชั้นหนังแท้เซลล์ที่แทรกซึมส่วนใหญ่เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์เนื้อเยื่อและ eosinophils แทรกซึมไม่กี่
3. ผื่นยาไลเคนเช่นไลเคนมี keratosis โฟกัสใน stratum corneum, ชั้นเม็ดเล็กหรือหายไป, การเสื่อมสภาพของอินเตอร์เฟส vacuolar และผิวหนัง papillary เป็นแทรกซึมหนาแน่นโดยวงดนตรีส่วนใหญ่เซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์เนื้อเยื่อและบางพลาสมาเซลล์ Eosinophils แทรกซึมการอักเสบไม่เพียง แต่ในชั้นตื้น แต่ยังลึก
การวินิจฉัยแยกโรค
ส่วนใหญ่จะแยกยาอายุรศาสตร์โรคที่เกี่ยวข้องกับโรคผิวหนังเช่นการปะทุของไข้อีดำอีแดงเหมือนยาเสพติดควรจะแตกต่างจากไข้อีดำอีแดง, หัด, bullous epidermal necrolysis ยาเสพติดที่ควรจะแตกต่างจากพิษของผิวหนัง necrolysis (Lyell's) การปะทุของยาควรจะแตกต่างจากโรคที่เกี่ยวข้องเช่นแพ้จ้ำอาการทางคลินิกของโรคผิวหนังที่เกิดจากยามีความซับซ้อนและสามารถเลียนแบบผื่นของโรคต่าง ๆ ดังนั้นการระเบิดยาจะต้องแตกต่างจากโรคผื่นที่เกี่ยวข้อง
ครั้งแรกโรคติดเชื้อ (หัด, ไข้อีดำอีแดง): ไม่มีประวัติของยา, อาการพิษของระบบมีความชัดเจนมากขึ้น, สีผื่นจะไม่สดใสเท่ายาเสพติด, ผื่นคันหรือมีสติ, โรคติดเชื้อมีอาการของตนเองเช่นไข้อีดำอีแดง, ลิ้น Bayberry วงกลม, การทดสอบการฟอกสีผิวในเชิงบวกสามารถพบได้ในเยื่อบุแก้ม
ประการที่สองลมพิษปลอดยาเสพติด, ผื่นแดง polymorphous, ฯลฯ . ไม่มีประวัติของยา, สภาพเป็นรุนแรง, สีผื่นมีความสดใสน้อยลง, โรคผิวหนังมีการกระจายอย่างกว้างขวางและคันที่เป็นอัตนัยมีน้ำหนักเบา
