ตับพังผืด
บทนำ
ตับพังผืดเบื้องต้น พังผืดในตับหมายถึงการสะสมที่มากเกินไปของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเส้นใยในตับซึ่งเป็นผลมาจากความไม่สมดุลระหว่างพังผืดและพังผืด Fibrosis เป็นชนิดของการซ่อมแซมปฏิกิริยาของร่างกายต่อการบาดเจ็บการอักเสบของเนื้อเยื่อตับอักเสบเรื้อรังหรือซ้ำที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ การตายของเนื้อร้ายสามารถนำไปสู่การพังผืดของตับอย่างต่อเนื่องในรูปแบบพังผืดที่ตับ จากวิวัฒนาการทางคลินิกและพยาธิสภาพของโรคตับเรื้อรังหลายชนิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคตับอักเสบจากไวรัสเรื้อรัง, โรคปอดเรื้อรังเป็นระยะที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ในการพัฒนาของโรคตับเรื้อรังไปจนถึงโรคตับแข็ง เชื่อกันว่าพังผืดในตับยังคงมีความเป็นไปได้ที่จะกลับสู่ภาวะปกติในขณะที่โรคตับแข็งไม่ได้ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: D-type ไวรัสตับอักเสบ Schistosomiasis Hemochromatosis โรคตับแอลกอฮอล์แอลกอฮอล์โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีหลัก sclerosing cholangitis
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดพังผืดที่ตับ
การติดเชื้อไวรัส (30%):
ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค ได้แก่ แอนติเจนเช่นไวรัสตับอักเสบบี (ไวรัสตับอักเสบบี) ไวรัสตับอักเสบซี (HCV) สารแอนติเจนที่ละลายน้ำได้ (SEA) สารที่ถูกหลั่งโดย Manchus และ Schistosoma japonicum ไข่ส่วนใหญ่ทำให้เกิดความเสียหายของตับผ่านการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ทำหน้าที่โดยตรงกับเซลล์ตับเพื่อทำให้ตับถูกทำลายเช่นคาร์บอนเตตราคลอไรด์ การรวมกันของยาเสพติดและสารพิษบางอย่างความเสียหายของเซลล์ตับและปฏิกิริยาการอักเสบคือการตอบสนองของเนื้อเยื่อตับต่อปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค แต่ปฏิกิริยาการอักเสบการฟื้นฟูของเซลล์ตับและการซ่อมแซมเป็นปฏิกิริยาต่อต้านการบาดเจ็บโดยทั่วไปตามเนื้อร้าย→อักเสบ→ไฟเบอร์ รูปแบบของ hyperplasia ตอนนี้คิดว่าจะมีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้นของพังผืดในตับในกระบวนการของการอักเสบตับ (ตับบาดเจ็บเรื้อรัง)
ปัจจัยร่างกาย (30%):
ในปีที่ผ่านมาเซลล์ภูมิคุ้มกันและเซลล์ที่เกี่ยวข้องเช่นไฟโบรบลาสต์และเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับการผลิตและโปรตีนที่คล้ายฮอร์โมนที่ส่งผ่านการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์และเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันเรียกว่าไซโตไคน์ (รวมถึงต่อมน้ำเหลือง ปัจจัยด้านกฎระเบียบนอกเหนือไปจากความหลากหลายของกิจกรรมทางชีวภาพไซโตไคน์ต่างๆยังมีการกระตุ้นการควบคุมตัวรับและปฏิสัมพันธ์ทางชีวภาพผลกระทบจึงสร้างเครือข่ายของไซโตไคน์ที่ซับซ้อนเป็นที่รู้จัก ไซโตไคน์มีส่วนร่วมในการควบคุมการก่อตัวของพังผืดในตับและเมื่อเครือข่ายไซโตไคน์ถูกควบคุมอย่างไม่สมบูรณ์ก็มีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของพังผืดในตับ
การป้องกัน
ป้องกันการเกิดพังผืดในตับ
ความมั่นคงทางอารมณ์
ความสัมพันธ์ระหว่างตับกับอารมณ์ทางจิตใจอยู่ใกล้มาก อารมณ์ไม่ดีภาวะซึมเศร้าและความโกรธอาจส่งผลต่อการทำงานของตับและเร่งการพัฒนาของโรค การสร้างเจตจำนงที่เข้มแข็งอารมณ์เบิกบานสดชื่นวิญญาณและกำจัดภาระความคิดจะเป็นประโยชน์ต่อการปรับปรุงสภาพ
2. การรวมกันแบบไดนามิกและแบบคงที่
ฟังก์ชั่นการชดเชยพังผืดตับลดลงและควรจะนอนพักอย่างแน่นอนเมื่อถ่ายน้ำในช่องท้องหรือการติดเชื้อ ในช่วงเวลาของการชดเชยที่เพียงพอและระยะเวลาที่มั่นคงคุณสามารถทำงานเบา ๆ หรือกิจกรรมที่เหมาะสมเช่นการเดินการออกกำลังกายไทเก็กชี่กงและอื่น ๆ จำนวนของกิจกรรมที่จะไม่รู้สึกเมื่อยล้า
3. ยาจากเจน
การใช้ยาเสพติดโดยทั่วไปมากเกินไปคนตาบอดสามารถเพิ่มภาระให้กับตับและไม่เอื้อต่อการฟื้นตัวของตับ ยาที่เป็นอันตรายต่อตับเช่น isoniazid และ barbiturates ควรใช้ด้วยความระมัดระวังหรือแขวนคอ
4. เลิกสูบบุหรี่และหลีกเลี่ยงแอลกอฮอล์
แอลกอฮอล์สามารถช่วยให้ไฟและเลือดการดื่มในระยะยาวโดยเฉพาะแอลกอฮอล์แข็งสามารถนำไปสู่โรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์ ดังนั้นการดื่มแอลกอฮอล์สามารถทำให้ผู้ป่วยโรคตับแข็งแย่ลงและทำให้เลือดออกง่าย การสูบบุหรี่ในระยะยาวไม่เอื้อต่อความมั่นคงและการฟื้นตัวของโรคตับสามารถเร่งกระบวนการของโรคตับแข็งและมีความเสี่ยงในการส่งเสริมโรคมะเร็งตับ
5. การดูแลอาหาร
เหมาะสำหรับไขมันต่ำโปรตีนสูงวิตามินสูงและอาหารที่ย่อยง่าย ทันเวลาเชิงปริมาณและพอสมควร ในระยะแรกคุณสามารถกินผลิตภัณฑ์ถั่วเหลืองผลไม้ผักสดและกินน้ำตาลไข่ปลาและเนื้อไม่ติดมันมากขึ้นเมื่อการทำงานของตับลดลงอย่างมีนัยสำคัญและมีสัญญาณของอาการโคม่าตับคุณควรควบคุมปริมาณโปรตีนและส่งเสริมอาหารเกลือต่ำหรือหลีกเลี่ยง อาหารที่มีเกลือ ปริมาณเกลือต่อวันไม่ควรเกิน 1 ถึง 1.5 กรัมและการบริโภคน้ำควรอยู่ภายใน 2,000 มล. ในน้ำในช่องท้องที่รุนแรงควรควบคุมปริมาณเกลือภายใน 500 มก. และปริมาณน้ำควรน้อยกว่า 1,000 มล. ควรหลีกเลี่ยงผลิตภัณฑ์ที่มีรสเผ็ดและกระตุ้นและอาหารหนักและเย็นไม่แนะนำให้กินอาหารที่ร้อนจัดเพื่อป้องกันและปล่อยเลือด
6. การป้องกันที่ใช้งาน
โรคตับแข็งเป็นผลมาจากการพัฒนาที่ก้าวหน้าของตับเนื่องจากสาเหตุที่แตกต่างกัน
จำเป็นต้องให้ความสนใจกับการป้องกันและรักษาโรคหลักต่าง ๆ อย่างแข็งขันป้องกันและรักษาโรคตับอักเสบเรื้อรัง schistosomiasis การติดเชื้อในทางเดินอาหารหลีกเลี่ยงการสัมผัสและใช้สารที่เป็นพิษต่อตับและลดปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนจากโรคตับจากตับ ภาวะแทรกซ้อน D- ประเภทไวรัสตับอักเสบ schistosomiasis hemochromatosis แอลกอฮอล์โรคตับโรคทางเดินน้ำดีโรคตับแข็งหลัก sclerosing cholangitis
การติดเชื้อพร้อมกัน (เรื้อรัง B, C และ D ไวรัสตับอักเสบ, schistosomiasis ฯลฯ ), ข้อบกพร่องการเผาผลาญพิการ แต่กำเนิด (ตับเสื่อมเสื่อม hemochromatosis, α1-antitrypsin ฯลฯ ) และความเป็นพิษทางเคมี (โรคตับที่มีแอลกอฮอล์เรื้อรัง, โรคตับที่เกิดจากยาเรื้อรัง) และตับอักเสบอัตโนมัติ, โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิและโรคท่อน้ำดีอักเสบแข็งปฐมภูมิ
อาการ
อาการของโรคปอดตับ อาการที่ พบบ่อย พอร์ทัลหลักประกันไหลเวียนของอาการปวดท้องกับโรคดีซ่านมวลท้องส่วนบนและช่องท้องแน่นท้องดีซ่านมวลในช่องท้องมวลบนท้องตับพังผืดตับตับ stellate เซลล์ hyperplasia โรคตับกระจายก้อนตับตับ
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพส่วนใหญ่ของพังผืดในตับมนุษย์พัฒนาช้าจากความเสียหายของเซลล์ตับ, การอักเสบ, เนื้อร้าย, การแพร่กระจายที่ผิดปกติและการสะสมของเมทริกซ์ extracellular และบางคนต้องผ่านไปหลายเดือนถึงหลายปีโดยเฉลี่ยประมาณ 3 ถึง 5 ปี เวลาเนื่องจากตับมีฟังก์ชั่นการชดเชยที่แข็งแกร่งถึงแม้ว่า fibrosis ตับจะทำงานประสิทธิภาพทางคลินิกของผู้ป่วยไม่ปกติแม้ว่าผู้ป่วยที่มีอาการมักจะขาดลักษณะผู้ป่วยจำนวนมากอยู่ในการตรวจร่างกายหรือเนื่องจากโรคอื่น ๆ laparotomy เชิงสำรวจแม้เมื่อการชันสูตรพลิกศพถูกค้นพบอาการทางคลินิกที่เป็นไปได้ควรอ้างถึงเนื้อหาที่เกี่ยวข้องกับ "โรคตับแข็ง"
ตรวจสอบ
ตรวจตับพังผืด
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. ตัวบ่งชี้การตอบสนองต่อการเผาผลาญเมทริกซ์นอกเซลล์
(1) การตรวจหาเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญคอลลาเจนและเมทริกซ์:
1 proline-4-hydroxylase (PH): PH เป็น glycoprotein ระดับ PH ของเซรุ่มเกี่ยวข้องกับระดับของโรคปอดตับ แต่โรคปอดที่ไม่ใช่ตับเช่นโรคดีซ่านอุดกั้นสามารถเพิ่มขึ้นได้ สูงตอนนี้มีการเตรียมแอนติบอดี PH-monoclonal แอนติบอดีวิธีการทางภูมิคุ้มกันในการตรวจสอบเนื้อหา PH เซรั่มเพื่อให้ความไวเพิ่มขึ้นประมาณ 20 เท่า
2 Monoamine oxidase (MAO): MAO มีส่วนร่วมในการเชื่อมโยงข้ามคอลลาเจนทำให้เกิดการเชื่อมโยงข้ามโควาเลนต์ในเส้นใยคอลลาเจนที่ละลายน้ำได้เพื่อสร้างเส้นใยคอลลาเจนที่ไม่ละลายน้ำการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม MAO ในซีรั่มนั้นขนานกับระดับของตับพังผืด พบว่า MAO มี isoenzymes สี่ตัวซึ่ง MAO1 นั้นเพิ่มขึ้นอย่างมากใน fibrosis ในตับ แต่ MAO มีความไวต่ำและการผ่าตัดที่ซับซ้อนจึงไม่ได้ใช้อย่างกว้างขวาง
3P-Z peptidase: เอนไซม์นี้เป็นเอนโดนิวคลีเอสที่สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้การย่อยสลายของคอลลาเจนซึ่งมักถูกตรวจพบพร้อมกันกับ P-III-P อัตราส่วนของ P-III-P / PZ-peptidase ใช้เป็นตับในต่างประเทศ ดัชนีไม่รุกรานแบบไดนามิกของพังผืดจีน Yin Weiwei และคณะพบว่าอัตราส่วน Peptidase ในซีรั่ม P-III-P / PZ เพิ่มขึ้นตามระดับของโรคปอดตับแสดงให้เห็นว่าอัตราส่วน P-III-P / PZ มันเป็นตัวบ่งชี้ที่มีประโยชน์สะท้อนให้เห็นถึงระดับของการเผาผลาญคอลลาเจนและพังผืดที่ตับ
(2) การตรวจหาคอลลาเจน, โปรคอลลาเจนเปปไทด์และสารคอลลาเจน:
Procollagen ประเภท 1 (PC-III) และเปปไทด์เทอร์มินัลชนิดที่ 3 (P-III-P): เมื่อ PC-III ถูกหลั่งเข้าไปในเลือดโดยเซลล์เปปไทด์อะมิโน (N) และคาร์บอกซิล (C) จะถูกจารึกไว้ เอนไซม์จะถูกขับออกมาในเลือดและเพิ่มขึ้นเมื่อมีการสังเคราะห์คอลลาเจนเส้นผ่านศูนย์กลางของ P-III-P คือ 60 นาโนเมตรปลายเปปไทด์เหล่านี้สามารถควบคุมเส้นผ่านศูนย์กลางของเส้นใยคอลลาเจนในปี 1985 Galambos et al. สกัด PC-III จากหนังแพะ วิธีการทดสอบ RIA ใช้เพื่อตรวจระดับซีรัม PC-III ของผู้ป่วยโรคตับ 50 รายผลที่ได้แสดงให้เห็นว่าค่า PC-III นั้นสัมพันธ์กับระดับของกิจกรรมของเส้นใยตับในปี 1990 Li Weida และคณะได้ก่อตั้งวิธี PC-III RIA โดยการสกัด PC-III ออกจากผิวหนังมนุษย์ ขีด จำกัด ปกติของมันคือ120μg / L ในปี 1979 Rohde สกัดโพลีเปปไทด์อะมิโนเทอร์มินัลชนิด procollagen จาก III ของทารกในครรภ์จากหนังวัวของทารกในครรภ์และสร้างวิธีการตรวจด้วยคลื่นวิทยุความสำคัญของการวินิจฉัย P-III-P ในการวินิจฉัยโรคตับ ในปัจจุบันมีรายงานจำนวนมากเกี่ยวกับ P-III-P ที่บ้านและต่างประเทศเป็นที่เชื่อกันว่า P-III-P ยังคงเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีถึงระดับของการเกิดพังผืดในตับและเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีสำหรับการตัดสินหลักสูตรการต่อต้านยาลดความดันโลหิต อย่างไรก็ตามยังมีปัญหาที่ต้องสำรวจก่อนอื่นไม่มีความจำเพาะของอวัยวะดังนั้นเมื่อวินิจฉัยโรคตับ หากไม่รวมการเพิ่มขึ้นของ P-III-P ที่เกิดจากโรคอื่นและประการที่สองเนื้อหา P-III-P ในซีรั่มในโรคตับต่างๆมีการทับซ้อนกันมากจึงยากที่จะระบุประเภทของโรคตับ
2 คอลลาเจน Type IV และการสลายตัวของชิ้นส่วน (7S fragment และ NC1 fragment): คอลลาเจน Type IV มีการกระจายภายใต้เซลล์บุผนังหลอดเลือดไซนัสซึ่งเป็นองค์ประกอบหลักของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินมีความสัมพันธ์สูงกับ LN และการสะสมมากเกินไปทำให้ตับไซนัส การเปลี่ยนเป็นหลอดเลือด, การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของตับและการไหลเวียนของเลือดในตับ, จำกัด โภชนาการของตับ, ซึ่งจะทำให้อาการตับกำเริบ, การสะสมของ IV คอลลาเจนในระยะแรกของโรคปอดตับ, P-III-P, 7S, NC-1 ในเลือด เนื้อหาจะเพิ่มขึ้น 7S และ CN-1 ชัดเจนบางคนคิดว่าเนื้อหา 7S และ NC1 ในซีรั่มเป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนที่สะท้อนถึงการสังเคราะห์คอลลาเจนนอกจากนี้ยังมีรายงานว่าชุดทดสอบคอลลาเจน IV (ญี่ปุ่น) ในท้องตลาด .
(3) ตัวชี้วัดที่เกี่ยวข้องสำหรับการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของเมทริกซ์:
ลามิเนต 1 ชั้น (LN): LN เป็นที่รู้จักกันในนามลามินเป็น glycoprotein โครงสร้างที่ไม่มีคอลลาเจนในเมทริกซ์มันเป็นองค์ประกอบที่ไม่ซ้ำกันของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินและแบ่งออกเป็น 7 เปปไทด์ชิ้นส่วนโดยเอนไซม์ย่อยอาหาร epitope มีอยู่ใน Fragment I (LNP1) และมีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 250KD การทดสอบ RIA ได้รับการจัดตั้งขึ้นโดยใช้ระบบแอนติเจนและแอนติบอดีของ LNPI ซึ่งสามารถรับแอนติเจนที่เพียงพอโดยไม่มีผลกระทบต่อความจำเพาะและความไวของการทดสอบ การส่งเสริมและการใช้วิธีการตรวจวัดระดับนั้นเป็นไปได้ Misoki และคณะใช้วิธี RIA ในการวัดระดับ LN ในซีรั่มของคนปกติและผู้ป่วยโรคตับที่แตกต่างกันผลการศึกษาพบว่าคนปกติตับที่เคลื่อนไหวช้าตับอายุช้าและตับแข็งคือ 1340, 1600, 2060 L. ในปัจจุบันนักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าซีรั่มแอลเอ็นสามารถใช้เป็นหนึ่งในตัวชี้วัดสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดในระยะแรก แต่เนื้องอกที่ไม่เฉพาะเจาะจงมะเร็งและโรคตับอ่อนก็สามารถเพิ่มซีแอลเอ็นในซีเอ็นเอ็นได้เช่นกัน
2 Fibronectin (FN) และตัวรับ (FNR): ในตับ FN ส่วนใหญ่จะมีอยู่ในผนังของไซนัสตับและ coexists ประเภท I, III, และ IV คอลลาเจนทำหน้าที่เป็นนั่งร้านและยังประกอบด้วยองค์ประกอบของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินเซรุ่ม มีรายงานจำนวนมากเกี่ยวกับความมุ่งมั่นของ FN ในประเทศจีนซีรั่ม FN จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังโดยวิธีการขยายตัวเดียววิธีการแข็งตัวของเลือดและ electrophoresis จรวด FN ของโรคตับแข็งในช่วงต้นก็เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ นักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่ามันไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดในระยะแรก ๆ มีรายงานว่าในต่างประเทศพบว่ามี 75 รายในซีรั่มβ-subunit FNR ยืนยันด้วยการตรวจชิ้นเนื้อตับโดยวิธีการเชื่อมโยงของเอนไซม์ อย่างไรก็ตามไม่มีการยืนยันรายงานเพิ่มเติมอีก
3 hyaluronic acid (HA): HA เป็นหนึ่งใน glycosaminoglycans เดียวที่มากที่สุดมันถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ mesenchymal, น้ำเหลืองไปยังต่อมน้ำเหลืองและในที่สุดก็เข้าสู่เลือด HA ส่วนใหญ่จะถูกนำขึ้นโดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดตับและเซลล์คั่นระหว่างหน้า มันถูกย่อยสลายเป็นกรดอะซิติกและกรดแลคติคและขับออกทางไตมีรายงานว่าในผู้ป่วยโรคตับ 117 รายผู้ป่วยโรคตับแข็ง 47 รายที่วินิจฉัยโรคทางพยาธิวิทยามีเลือด HA สูงกว่า 100 ไมโครกรัมต่อลิตรและผู้ป่วย 70 ราย มีผู้ป่วยโรคตับแข็งเพียง 26 รายสูงกว่า100μg / L มีเพียง 5 รายจาก 207 ตัวควบคุมปกติสูงกว่า100μg / L มีรายงานจำนวนมากเกี่ยวกับการใช้ HA ในโรคตับที่บ้านและต่างประเทศผลสรุปได้ดังนี้ ตับอักเสบเฉียบพลัน, ตับที่เคลื่อนไหวช้า, ตับที่มีชีวิตช้าและตับแข็งในซีรั่ม HA ได้เพิ่มขึ้นเป็นองศาที่แตกต่างกันซึ่งเกี่ยวข้องกับระดับของความเสียหายของตับและกิจกรรมของพังผืดในตับ แต่ควรให้ความสนใจกับเนื้องอกมะเร็งโรคไขข้ออักเสบ ซีรั่ม HA ของผู้ป่วยสูงขึ้น
ในกระบวนการซ่อมแซมไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน TGF-β1อาจมีการสังเคราะห์คอลลาเจนและสิ่งของอื่น ๆ บางคนคิดว่า TGF-β1อาจเป็นกระบวนการอักเสบร่วมและพังผืดในตับ มีรายงานจำนวนมากเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างซีรัมกับ TNF-experiments มีการทดลองในสัตว์และการศึกษาทางคลินิกสรุปว่าระดับของกิจกรรม fibrosis ตับของ schistosomiasis เกี่ยวข้องกับซีรั่ม TNF-ɑ, HA ถ้ามันขึ้นอยู่กับการวิจัยอย่างกว้างขวาง การทำนายระดับของไซโตไคน์ในซีรัมเป็นตัวบ่งชี้ที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคตับที่มีการทำงานอยู่นั้นน่าจะมีค่าต่อการศึกษาต่อไป
การตรวจถ่ายภาพ
1. การตรวจอัลตร้าซาวด์ของพังผืดในตับมีการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติในตับ
2. CT CT สามารถพบได้ในความหนาของแคปซูลตับรูปร่างของพื้นผิวตับผิดปกติหรือเป็นก้อนกลมเสียงสะท้อนของเนื้อเยื่อตับไม่สม่ำเสมอหรือค่า CT เพิ่มขึ้นสัดส่วนของแต่ละใบจะเปลี่ยนความหนาของม้ามเพิ่มขึ้นและหลอดเลือดดำพอร์ทัลและม้ามเพิ่มขึ้น ไวด์ Doppler สีสามารถวัดหลอดเลือดแดงตับและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลและการสับเปลี่ยนพอร์ทัล - ร่างกาย แต่การตรวจถ่ายภาพโดยรวมไม่ไวพอที่จะวินิจฉัยโรคปอดตับ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและแยกความแตกต่างของพังผืดที่ตับ
การวินิจฉัยโรค
การขยายหลอดเลือดในตับเป็นกระบวนการที่มีความซับซ้อนอย่างยิ่งในแง่ของการวินิจฉัยจำเป็นต้องรวมตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีที่เกี่ยวข้องกับคลินิกและพังผืดสำหรับการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมเพื่อที่จะทำการวินิจฉัยที่สมจริงจุดต่อไปนี้ใช้สำหรับการวินิจฉัย
1. fibrosis ตับเกิดขึ้นและพัฒนาบนพื้นฐานของโรคตับเรื้อรังดังนั้นเมื่อเราพิจารณาการวินิจฉัยของ fibrosis ตับก่อนอื่นเราต้องวิเคราะห์สถานะหรือไม่มีโรคตับเรื้อรังและโรคตับเรื้อรังดังนั้นการทดสอบสาเหตุที่เกี่ยวข้องและตับ ควรทำแบบทดสอบการใช้งานบางคนแนะนำ ADA (adenosine deaminase), GST (glutathione S transferase) และตัวชี้วัดอื่น ๆ ซึ่งถือว่ามีความละเอียดอ่อนและเรียบง่าย
2. ตัวชี้วัดระดับซีรั่มสำหรับการตรวจสอบของตัวชี้วัดทางชีวเคมีของตับพังผืดมีมากกว่า 20 ชนิดที่ครอบคลุมในประเทศและต่างประเทศการทดสอบที่ระบุไว้ข้างต้นมีการใช้กันมากขึ้นขอแนะนำว่า P-III-P / PC-III, HA, LN, TNF-ɑ ความไวถือว่าสูง แต่ก็ยังไม่เจาะจง
3. การตรวจอัลตร้าซาวด์
การตรวจชิ้นเนื้อตับเป็นวิธีที่ถูกต้องและแม่นยำที่สุดในการวินิจฉัยโรคพังผืดในตับ แต่เป็นเรื่องยากที่ผู้ป่วยจะได้รับการยอมรับจากการตรวจการบุกรุกและไม่สามารถใช้เป็นเครื่องบ่งชี้พลวัตในการสังเกตการเปลี่ยนแปลงของพังผืดในตับ
การวินิจฉัยแยกโรค
ควรให้ความสนใจกับบัตรประจำตัวของตับซีสต์เนื้องอกในตับและโรคอื่น ๆ
