กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ โรคระบบทางเดินหายใจสำหรับผู้ใหญ่ (ARDS) เป็นภาวะหัวใจและหลอดเลือดปกติในผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดแบบออสโมติกแบบเฉียบพลันและการหายใจล้มเหลวแบบเฉียบพลันที่เกิดจากการขาดออกซิเจนเนื่องจากโรคที่รุนแรงนอกปอดหรือในปอด แม้ว่าสาเหตุจะแตกต่างกันการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและการทำงานของความเสียหายของเนื้อเยื่อปอดจะประมาณเดียวกันอาการทางคลินิกคือความทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลัน, hypoxemia ทนไฟเพราะทางคลินิกของพวกเขาที่คล้ายกันโรคทางเดินหายใจทุกข์และสาเหตุและการเกิดโรค ไม่เหมือนกันดังนั้นมงกุฎคือ "ผู้ใหญ่" เพื่อแสดงความแตกต่างโรคเริ่มมีอาการการพัฒนาอย่างรวดเร็วหากไม่ได้รับการวินิจฉัยและการรักษาต้นอัตราการตายสูงถึง 50% หรือมากกว่า (25% -90%) มักเสียชีวิตสกปรกมากขึ้น ฟังก์ชั่นหมดลง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 3% คนที่อ่อนแอ: พบได้ทั่วไปในคนหนุ่มสาวและวัยกลางคน โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ปอดอักเสบจากแบคทีเรีย
เชื้อโรค
สาเหตุของอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่
การติดเชื้อบาดแผล (20%):
การติดเชื้อหนองอาจทำให้เกิดพิษแบคทีเรียหรือผลิตภัณฑ์แตกเซลล์เพื่อเข้าสู่การไหลเวียนของปอด ภายใต้การกระทำของ endotoxin สาร vasoactive จะถูกปล่อยออกมาในร่างกายซึ่งสามารถเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย การติดเชื้อยังสามารถถ่ายโอนไปยังปอดซึ่งอาจนำไปสู่ความล้มเหลวของปอด
การสูญเสียเลือดมากเกินไป (15%):
ปริมาณเลือดต่ำที่เกิดจากการสูญเสียเลือดจำนวนมากในช็อตและการบาดเจ็บสามารถทำให้การเต้นของหัวใจลดลงและยังลดการไหลเวียนของเลือดในปอด เนื่องจากการลดปริมาตรของเลือดในปอดและการรับ microemboli อย่างต่อเนื่องจากระบบไหลเวียนทำให้สามารถปิดกั้นเตียงของหลอดเลือดในปอดซึ่งขัดขวางความคืบหน้าของการแลกเปลี่ยนก๊าซ
บาดเจ็บที่สมอง (10%):
นี่เป็นเพราะการบาดเจ็บของสมองสามารถกระตุ้นแรงกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจที่แข็งแกร่งนำไปสู่ vasoconstriction ต่อพ่วงอย่างมีนัยสำคัญตามด้วยหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและอาการบวมน้ำที่ปอด
ARDS เป็นการบาดเจ็บที่เยื่อเมือกถุงฝอยเฉียบพลันที่เกิดจากหลายสาเหตุบางประการสามารถทำลายปอดได้โดยตรงเช่น 1 การสูดดมควันก๊าซพิษเนื้อหาในกระเพาะอาหารและการจมน้ำ 2 การใช้เฮโรอีนหรือซาลิไซเลตมากเกินไป 3 แบคทีเรียไวรัสและ การติดเชื้อในปอดที่เกิดจากเชื้อรา ฯลฯ 4 ไขมันน้ำคร่ำและการเกิดลิ่มเลือดทำให้เกิดเส้นเลือดอุดตันที่ปอดและ 5 ฟกช้ำปอดความเสียหายจากรังสีและพิษออกซิเจน ฯลฯ กระบวนการทางพยาธิวิทยาระบบบางอย่างอาจทำให้เกิดการบาดเจ็บปอดเช่น sepsis, ช็อตกระจาย intravascular การแข็งตัวปฏิกิริยาภูมิแพ้การบาดเจ็บและการเผาไหม้พื้นที่การเผาไหม้มากกว่า 40% อาจนำไปสู่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน Pao2 และการรักษาบางอย่างอาจทำให้เกิด ARDS เช่นการฟอกเลือดการไหลเวียน extracorporeal การใช้ไหมไนล่อนเพื่อกำจัดเซลล์เม็ดเลือดขาว
ตามสาเหตุและลักษณะที่แตกต่างกันของแผล, ARDS มีมากกว่า 20 ชื่อเช่นปอดเปียกโพสต์บาดแผล, ปอดติดเชื้อ, ปอดช็อก, ปอดโพสต์การถ่าย, ซินโดรมรั่ว microvascular, atelectasis เลือด, hyaline ปอดที่เกิดขึ้นใหม่ ซินโดรม, ซินโดรมซอมบี้, การรวมปอดแบบก้าวหน้าเป็นต้น
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์ถุงฝอยเฉียบพลันที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ มีความคล้ายคลึงกันและสามารถแบ่งออกเป็นระยะเฉียบพลันและแผลเวทีเรื้อรัง:
(1) รอยโรคระยะเฉียบพลัน
ส่วนใหญ่สำหรับอาการบวมน้ำที่ปอดที่เกิดจาก endothelium ถุงหลอดเลือดที่กว้างขวางและความเสียหายเยื่อบุผิวถุงแรกของทุกอาการบวมน้ำคั่นระหว่าง, อาการบวมน้ำถุงน้ำหนักปอดถึงสามเท่าปกติปริมาณโปรตีนของเหลวสูงในโพรงถุงของเหลวเลือดแม้ มีเซลล์เม็ดเลือดขนาดใหญ่เศษเซลล์สารอสัณฐานแถบไฟบรินและสารตกค้างของสารออกฤทธิ์บนพื้นผิวในบางครั้งสารเช่นเศษเซลล์และโปรตีนก่อตัวเป็นแผ่นใสในไฟบริน
(สอง) แผลเวทีเรื้อรัง
หลังจากผ่านไปสองสามวันโรคจะเข้าสู่ระยะเรื้อรังแผลส่วนใหญ่จะเป็นการเพิ่มจำนวนเซลล์ Fibrosis สามารถเกิดขึ้นได้หลังจากสองสัปดาห์ Type II เซลล์เยื่อบุผิว hyperplasia แทนที่เซลล์เสื่อมชนิดเสื่อมฉันเซลล์เยื่อบุผิวถุงใต้ผิวหนังและการแทรกซึมของเซลล์ต่างๆ โพรงหนาถุงและของเหลวที่อุดมไปด้วยโปรตีนในท่อถุงถูก mechanized ในรูปแบบพังผืด
กลไกการเกิดโรคของโรคทางเดินหายใจในผู้ใหญ่ทุกข์
พยาธิวิทยาของ ARDS ส่วนใหญ่เกิดจากการบวมน้ำที่ปอดและการบวมของเซลล์ปอดและการแพร่กระจายของเซลล์ที่ตามมาและ fibrosis กลไกของการแพร่กระจายของเซลล์และ fibrosis เป็นเช่นเดียวกับการซ่อมแซมการอักเสบดังนั้นเน้นการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน
ผู้ป่วยที่เป็นโรค ARDS มีความดันโลหิตสูงในปอดดังนั้นบางคนเน้นว่าความดันโลหิตสูงในปอดเป็นสาเหตุของอาการบวมน้ำที่ปอด แต่ความดันลิ่มในปอดของผู้ป่วยมักจะไม่สูงแสดงว่าแรงดันเส้นเลือดฝอยไม่จำเป็นต้องสูง ในรูปแบบสัตว์ที่คล้ายกับ ARDS อัตราการไหลของของเหลวในน้ำเหลืองของปอดเพิ่มขึ้นและอัตราส่วนของความเข้มข้นของโปรตีนในน้ำเหลืองในพลาสมาต่อความเข้มข้นของโปรตีนในพลาสมามากกว่า 0.7 ในเวลานี้พอลิเมอร์ dextran ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (น้ำหนักโมเลกุล 500,000) อาการบวมน้ำที่ปอดใน ARDS ส่วนใหญ่จะเป็นอาการบวมน้ำที่ปอดซึ่งเกิดจากการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นอันเนื่องมาจากความเสียหายของเยื่อหุ้มถุงฝอย
กลไกของการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้นใน ARDS ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่สาเหตุดั้งเดิมบางประการสามารถทำลายเยื่อหุ้มเส้นเลือดฝอยถุงโดยตรงเพื่อเพิ่มการซึมผ่านของมันเช่นการสูดดมกรดในกระเพาะอาหารก๊าซพิษควันความเสียหายจากรังสี จากการทดลองจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าสิ่งที่สำคัญกว่าคือความเสียหายรองคือความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์และหลอดเลือดที่เกิดจากการสะสมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดในปอดเพิ่มการซึมผ่าน
(1) บทบาทของนิวโทรฟิลในการเกิดโรคของ ARDS
จำนวนนิวโทรฟิลในเลือดรอบข้างของผู้ป่วย ARDS ลดลงการตรวจชิ้นเนื้อปอดแสดงการสะสมนิวโทรฟิลและการแทรกซึมในปอดนิวโทรฟิลในการล้างหลอดลมสามารถเพิ่มขึ้น 20 ถึง 100 เท่าปัจจุบันโดยทั่วไปถือว่านิวโทรฟิล การรวมตัวการเปิดใช้งานการปล่อยอนุมูลอิสระของออกซิเจนโปรตีเอสและสารเมตาบอไลต์ในปอดนำไปสู่ความเสียหายต่อเยื่อบุผิว microvascular ในปอดและเยื่อบุผิวถุงเป็นสาเหตุของการเกิดโรคหลักของ ARDS pulmonary edema
1. นิวโทรฟิลสะสมในปอดโดยปกติประมาณ 10-20% ของนิวโทรฟิลสะสมในเตียงเส้นเลือดฝอยในปอดในตำแหน่ง steric ตรงนี่คือการกักตัวทางกายภาพเพราะ alveoli มีเกือบพัน การแบ่งส่วนของเส้นเลือดฝอยในแต่ละเส้นเลือดฝอยคือ 1 ~ 30μm (เฉลี่ย8μm) ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 1 ~ 15μm (เฉลี่ย5μm) เซลล์เม็ดเลือดจากหลอดเลือดแดงปอดเข้าไปในหลอดเลือดดำของปอดที่จะผ่านมากกว่า 100 โหนดเส้นเลือดฝอยเส้นผ่าศูนย์กลางนิวโทรฟิล มันมีขนาดใหญ่กว่าเส้นผ่านศูนย์กลางของเส้นเลือดฝอยและรูปร่างของมันอยู่ใกล้กับรูปทรงกลมมากกว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงดังนั้นความผิดปกติจึงไม่ดีและความเร็วในการเสียรูปช้าดังนั้นนิวโทรฟิลจึงถูกกักตัวไว้อย่างง่ายดายในเตียงเส้นเลือดฝอยในปอด การเก็บรักษาเม็ดโลหิตขาวมีผลเพียงเล็กน้อยต่อความต้านทานของหลอดเลือดปอดและความดันหลอดเลือดแดงปอดโดยทั่วไปนิวโทรฟิลที่ถูกกักตัวทางร่างกายโดยทั่วไปจะไม่เข้าสู่ช่องว่างของถุงดังนั้น 90 ถึง 95% ของเซลล์ใน eluate bronchoalveolar มนุษย์
การสะสมของนิวโทรฟิลในหลอดเลือดในปอดในช่วง ARDS เป็นการยึดเกาะทางเคมีซึ่งเป็นผลมาจากการกระทำของ chemokines การทดลองแสดงให้เห็นว่านิวโทรฟิลถูกกระตุ้นโดย chemokines และระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือด ความสัมพันธ์นี้ได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญพื้นที่ทั้งหมดของเส้นเลือดฝอยถุงคือ 60m2 และจำนวนนิวโทรฟิลจำนวนมากสามารถปฏิบัติตามเพื่อลดจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดรอบนอก
มีหลายประเภท chemokines ส่วนใหญ่เสริมเปิดใช้งานผลิตภัณฑ์ C5a, fibrin ย่อยสลายผลิตภัณฑ์ (FDP), arachidonic กรดสารเช่น leukotriene B4 (LTB4), hydroxyrachhipenoic กรด (HETE) และ thromboxane A2 (AXA2) ), ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF), และโปรตีนทางเคมีอื่น ๆ , เปปไทด์และไขมันในหมู่ที่ศึกษาเพิ่มเติมคือบทบาทของส่วนประกอบ, พลาสมา C5a มักจะสูง 8 ชั่วโมงก่อนการวินิจฉัยทางคลินิกของ ARDS, ส่วนประกอบที่เปิดใช้งาน มันไม่ได้ทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดในปอดโดยตรงทำให้ป็นนิวโทรฟิลในการทำให้เกิดความเสียหายและส่วนประกอบของการปะไปเลี้ยงแกะอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดเช่นส่วนประกอบของ granulocytes ลดลงโดยการฉีดเลือดใหม่ด้วยมัสตาร์ดไนโตรเจน การเกิดอาการบวมน้ำที่ปอดเห็นได้ชัดนิวโทรฟิลที่ถูกกระตุ้นสามารถแทรกซึมเข้าไปในปอดสิ่งของและเข้าไปในช่องว่างของถุงในการล้างหลอดลมของผู้ป่วย ARDS มีชิ้นส่วนที่สมบูรณ์และนิวโทรฟิลจำนวนมากในปีที่ผ่านมา มีกลุ่มของ glycoproteins บนพื้นผิวของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการยึดเกาะและ phagocytosis ของ granulocytes พวกเขาเป็น macrophage-1 (Mac-1) ฟังก์ชั่นที่เกี่ยวข้องกับเซลล์เม็ดเลือดขาวแอนติเจน -1 (lymphocyte) antegen-1 ที่เกี่ยวข้อง, LFA-1) ซึ่งใน Mac-1 นั้นเกี่ยวข้องกับการยึดเกาะมากที่สุดมีเพียงจำนวนเล็กน้อยของ Mac-1 ที่แสดงออกบนพื้นผิวของนิวโทรฟิลปกติในสภาพทางพยาธิวิทยาการกระทำของเคโมไคทำให้อนุภาคเป็นกลาง การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ Mac-1 บนพื้นผิวของเซลล์ส่งเสริมการยึดเกาะระหว่างนิวโทรฟิลและเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด
2, นิวโทรฟิลสร้างความเสียหายให้กับถุงเมมเบรน - เส้นเลือดฝอยในการทดลองในสัตว์ฉีดทางหลอดเลือดดำของเอ็นโดท็อกซินอากาศและรูปแบบอื่น ๆ ที่สามารถทำซ้ำการบาดเจ็บ microvascular ปอดเฉียบพลันเปิดใช้งานด้วย phorbol myristate acetate (PMA) การกระจายของนิวโทรฟิลในปอดที่แยกออกไปนั้นสามารถเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยในปอดได้เช่น hydroxyurea, ไนโตรเจนมัสตาร์ดและอื่น ๆ ลดจำนวนของนิวโทรฟิลในสัตว์และ endotoxin, emboli อากาศ การบรรเทาอย่างมีนัยสำคัญวัฒนธรรมของเซลล์พบว่านิวโทรฟิลหลั่งอย่างแน่นหนาไปยังเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพื่อเพิ่มการซึมผ่านของ monolayer ของ endothelium ปอดหลอดเลือดแดง, คำอธิบายข้างต้นจะลดลงวัฒนธรรมเซลล์ต้องพบว่านิวโทรฟิต้องปฏิบัติตามอย่างใกล้ชิด เซลล์ Endothelial สามารถเพิ่มการซึมผ่านของ endothelium monolayer pulmonary artery ข้างต้นแสดงให้เห็นว่าการยึดเกาะและการเปิดใช้งานของนิวโทรฟิลมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของ ARDS มันน่าจะเป็นการปลดปล่อยอนุมูลอิสระและโปรตีเอสระหว่างการเปิดใช้งานนิวโทรฟิล ไขมันเมตาบอไลต์และเปปไทด์ทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์ฝอย
(1) ผลของอนุมูลอิสระออกซิเจน: เมื่อเปิดใช้งานนิวโทรฟิลการใช้ออกซิเจนจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วโดยเพิ่มขึ้นหลายเท่าหลายเท่าหลายเท่าเมื่อพักในเวลานี้ NADPH oxidase บนเยื่อหุ้มเซลล์จะทำงาน การแปลง coenzyme II ที่ลดลง (NADPH) เป็นรูปแบบออกซิไดซ์ (NADP) โมเลกุลออกซิเจนได้รับอิเล็กตรอนในรูปของ superoxide anion O2- และ O2- ยังสามารถสร้าง H2O2 และ OH ·นิวโทรฟิลปกติและ PMA กระตุ้น ปะทุของปอดที่แยกได้อาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดและของเหลวที่บวมน้ำมีปริมาณโปรตีนสูงหากนิวโทรฟิลและการฉีด PMA ในผู้ป่วยที่มีภาวะเรื้อรัง granulomatosis ทางพันธุกรรมไม่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดเนื่องจากนิวโทรฟิลในผู้ป่วย การขาด NADPH oxidase การสร้างอนุมูลอิสระของออกซิเจนที่น้อยลงนอกจากนี้การฉีดสารที่ทำให้เกิดอนุมูลอิสระจากออกซิเจนทางหลอดเลือดดำเช่น superoxide dismutase (SOD), catalase, peroxidase, dimethyl thiourea เป็นต้น มันสามารถบรรเทาอาการบาดเจ็บที่ปอดอย่างเฉียบพลันของสัตว์ทดลองจะเห็นได้ว่านิวโทรฟิลเปิดใช้งานการบาดเจ็บที่ปอดโดยการปล่อยอนุมูลอิสระออกซิเจน
ความเสียหายอนุมูลอิสระจากออกซิเจนต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดปอด microvascular และเซลล์เยื่อบุผิวถุงอาจมีลักษณะดังต่อไปนี้: 1 ทำหน้าที่ในเยื่อหุ้มเซลล์และเยื่อ organelle, ก่อให้เกิดการเกิด lipid peroxidation จึงทำให้โครงสร้างและการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ Inactivated; 3 ทำหน้าที่ในการยับยั้งα1-protease ยับยั้งการทำงานของมันซึ่งจะช่วยเพิ่มการทำลายเนื้อเยื่อโดยโปรตีเอส lysosome-releasing; 4 การกระทำกับองค์ประกอบของพลาสมาสามารถทำให้เกิดการคีโมที่แข็งแกร่ง นิวโทรฟิลมากขึ้นสะสมและเปิดใช้งานในปอดผลิตอนุมูลอิสระออกซิเจนมากขึ้นซึ่งรูปแบบการตอบรับเชิงบวกและความเสียหายปอดซ้ำเติม
(2) บทบาทของโปรตีเอส: ไลโซโซมในนิวโทรฟิลประกอบด้วยโปรตีเอสที่เป็นกลางและโปรตีเอสที่เป็นกรดเมื่อนิวโทรฟิลถูกกระตุ้นหรือทำลายเอนไซม์เหล่านี้สามารถทำให้เกิดการสลายตัวและโครงสร้างเนื้อเยื่อของโปรตีนรอบข้าง การทำลาย, การซึมผ่านของถุงเยื่อหุ้มเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น, ซึ่งมีการศึกษามากกว่า neutrophil elastase. ตัวอย่างเช่น, พบว่ากิจกรรมของ elastase ในผู้ป่วย ARDS ของหลอดลมอักเสบสูงมาก, และสัตว์ถูกฉีด. เมื่อสารพิษหรือกรดโอเลอิคทำซ้ำรูปแบบ ARDS เนื้อหาอีลาสเตสในพลาสมาและถุงอียูเลทยังเพิ่มขึ้นการฉีดนิวโทรฟิลอีลาสเตสในสัตว์สามารถเพิ่มการซึมผ่านของ endothelium ของปอดและถุงเยื่อบุผิว อีลาสเทสนำไปสู่การแพร่กระจายของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ฯลฯ ซึ่งบ่งชี้ว่านิวโทรฟิลอีลาสเทสเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่ปอดใน ARDS, อีลาสเตสสามารถย่อยสลายอีลาสติน, คอลลาเจน, ไฟโบรเนคติน (FN) และ fibronectin ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์ระหว่างและเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเยื่อชั้นใต้ดินมีบทบาท "สมอ", ไฟโบรเนกตินมีความบกพร่อง, จากนั้นการซึมผ่านของหลอดเลือด ที่เพิ่มมากขึ้น
ตับและถุงแมคโครฟาจสามารถสังเคราะห์α1-protease inhibitor (α1-PI) ซึ่งยับยั้ง elastase แม้ว่า plasma α1-PI ในผู้ป่วย ARDS อาจเป็นปกติ แต่α1-PI ในผู้ป่วยหลอดลม กิจกรรมจะลดลงซึ่งอาจเกิดจากการออกซิเดชั่นของอนุมูลอิสระที่ผลิตโดยนิวโทรฟิลความไม่สมดุลระหว่างโปรตีเอสและโปรตีเอสยับยั้งการทำลายเนื้อเยื่อของโปรติเอสทำลายเนื้อเยื่อและเพิ่มการซึมผ่านของถุง
3 บทบาทของสารพิษไขมันสารพิษและปัจจัยอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดโรคเปิดใช้งานนิวโทรฟิ, macrophages, เซลล์เสา, เซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เยื่อบุผิวเซลล์ phospholipase อื่น ๆ A2, phospholipids เยื่อหุ้มเซลล์จะถูกแยกออกเป็นกรด arachidonic, หลัง Prostaglandins ผลิตโดย cyclooxygenase และ leukotrienes ผลิตโดย lipoxygenase pathway โดยทั่วไปเชื่อกันว่า leukotrienes, TXA2, และPGF2αสามารถหดตัวปอด arterioles เพื่อเพิ่มความดันโลหิตสูงในปอด PGI2 และ PGE1 มีผลกระทบของการขยายหลอดเลือดลดความดันโลหิตและลดการซึมผ่านของหลอดเลือดในสัตว์และผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน, eluates ถุงและเลือด TXA2, PGF2αและ LTs เพิ่มขึ้นและการทดลองแสดงให้เห็นว่า PGI2 และ PGE1 มีผลการรักษาบางอย่างเกี่ยวกับการบาดเจ็บของปอดเฉียบพลันการเปิดใช้งานของเม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่เซลล์เสาและเซลล์บุผนังหลอดเลือดยังสามารถปล่อยปัจจัยการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือด (PAF) PAF สามารถส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการสังเคราะห์ TXA2 เพิ่มขึ้น
4, บทบาทของสารโปรตีนหลังจากการเปิดใช้งานของ macrophages และสารโปรตีนอื่น ๆ ที่สามารถปล่อยออกมา, ที่สำคัญที่สุดคือปัจจัยเนื้องอกเนื้อร้าย (TNF) และ interleukin IIL-1), มนุษย์และสัตว์พลาสม่าในช่วง endotoxemia TNF ที่เพิ่มขึ้นและ IL-1, TNF สามารถเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดในปอดและส่งเสริมการสะสมนิวโทรฟิลในปอด IL-1 กระตุ้น T lymphocytes ในการผลิต interleukin-2 (IL-2), หลัง นอกจากนี้ยังเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดในปอด
โดยสรุปแล้วตอนนี้เชื่อกันโดยทั่วไปแล้วว่านิวโทรฟิลขนาดใหญ่สะสมอยู่ในปอดกระตุ้นการปลดปล่อยอนุมูลอิสระจำนวนมากและโปรตีเอสและเมตาโบไลต์ของไขมันและโปรตีนทำให้เกิดความเสียหายและการซึมผ่านของเยื่อหุ้มถุงฝอย นำไปสู่อาการบวมน้ำที่ปอดซึ่งเป็นพยาธิกำเนิดที่สำคัญของ ARDS แม้ว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคเม็ดเลือดขาวมีภาวะติดเชื้อยังสามารถพัฒนาอาการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันการใช้ยาเสพติดเพื่อให้นิวโทรropสัตว์ไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการบาดเจ็บของปอด ข้อเท็จจริงเหล่านี้ไม่เพียงพอที่จะปฏิเสธบทบาทที่ทำให้เกิดโรคของนิวโทรฟิลเนื่องจากจำนวนของนิวโทรฟิลในเลือดไม่จำเป็นต้องสะท้อนถึงจำนวนของ granulocytes ในการไหลเวียนของปอดและจำเป็นต้องเปิดใช้งานนิวโทรฟิลมากแค่ไหน ไม่ทราบความเสียหายและมีเพียงส่วนหนึ่งของนิวโทรฟิลที่สะสมตามปกติในหลอดเลือดปอดเท่านั้นที่จะทำงานได้มากพอที่จะทำลายปอดและทำให้เกิด ARDS
(B) บทบาทของระบบการแข็งตัวในการเกิดโรคของ ARDS
การตรวจชิ้นเนื้อปอดและการดมยาสลบหลังการชันสูตรในผู้ป่วย ARDS พบว่าการอุดตันของหลอดเลือดในปอดสามารถเกิดขึ้นได้ก่อนที่ความแออัดของปอด, อาการบวมน้ำ, การตกเลือดและการสร้างพังผืดของเยื่อเมือก, ผู้ป่วย ARDS การลดขนาดทางเพศนั้นหนักกว่าที่ไม่มี DIC สารที่แพร่กระจายออกมาจากการกระตุ้นของนิวโทรฟิลและความเสียหายของเนื้อเยื่อปอด, การบาดเจ็บของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดในปอดและภาวะหยุดนิ่งเลือดสามารถนำไปสู่การรวมตัวของเกล็ดเลือดและการแข็งตัวของหลอดเลือด การก่อตัวของ microthrombus ที่กว้างขวางอาจทำให้เกิด: 1 ความต้านทานการไหลเวียนของปอดเพิ่มขึ้นเพิ่มความดันหลอดเลือดแดงปอด, เรือปอดอุดตันเพิ่มปริมาณเลือดและความดันของเส้นเลือดฝอยนำไปสู่ความดันบวมปอด; 2 กิจกรรมหลอดเลือดของผนังหลอดเลือดและปล่อยเกล็ดเลือด สารนี้ถูกย่อยสลายโดยไฟบรินซึ่งสามารถเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดแบบออสโมติก 3 การบริโภคเกล็ดเลือดผลการแข็งตัวของไฟบรินและการทำลายผนังหลอดเลือดอาจทำให้เกิดการตกเลือดในหลอดเลือด สื่อเช่น HT หดตัวหลอดลมและส่งผลต่อการหายใจของปอดในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาผลกระทบที่โดดเด่นที่สุดของผลิตภัณฑ์ไฟบรินสลายตัว (FDP) พบว่ามีความร้ายแรง ในผู้ป่วยที่มีแผลไหม้หรือแผลติดเชื้อระดับของ FDP ในเลือดของผู้ป่วยที่มี ARDS รวมสูงกว่าผู้ป่วยที่ไม่มี ARDS มากและมีความสัมพันธ์แบบขนานระหว่างโรค ARDS และความเข้มข้นของ FDP การฉีดชิ้นไฟบรินใน D ของกระต่าย (FD) thrombocytopenia เลือดอุปกรณ์ต่อพ่วงก้าวหน้า, เม็ดโลหิตขาวแทรกซึมในปอดสิ่งของ, เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดในปอดและปอดไม่เพียงพอ, เช่นการฉีดอัลบูมินในพลาสมา, ไฟบรินและเศษไฟบริน, E, แผลข้างต้นไม่ปรากฏ, มีตัวรับเมมเบรนเฉพาะ FD ซึ่งจับกับ FD เพื่อกระตุ้นเกล็ดเลือดทำให้เกิดการรวมตัวของเกร็ดเลือดและปล่อยปฏิกิริยานอกจากนี้ FD ยังเป็นสารประกอบเคมีที่ส่งเสริมการรวมตัวการยึดเกาะและการกระตุ้นของนิวโทรฟิลในปอด ความเสียหายของปอด
การซึมผ่านของ endothelium ของเส้นเลือดฝอยในปอดปกติสูงกว่าของถุงเยื่อบุผิวถุงลมปอดถึง 10 เท่าการเปลี่ยนแปลงของเส้นเลือดฝอยที่ปอดทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุช่องท้องใน ARDS นั้นเร็วกว่าถุงเยื่อบุผิวปอดดังนั้นจึงเกิดอาการบวมน้ำที่ปอด การลดลงของสารลดแรงตึงผิวที่ผลิตโดยเซลล์เยื่อบุผิวสามารถนำไปสู่ atelectasis และการแบ่งการทำงาน
ในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของระบบเช่นการติดเชื้อช็อก ฯลฯ นิวโทรฟิลยึดติดกับ endothelium ของหลอดเลือดและความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เกิดจากการแข็งตัวของหลอดเลือดไม่เพียง แต่ในปอด แต่ยังอยู่ในตับไตลำไส้หัวใจหัวใจอวัยวะต่อมไร้ท่อ ฯลฯ ด้วยเหตุนี้ ARDS ไม่สามารถถือได้ว่าเป็นเพียงความเสียหายของปอด แต่การไหลเวียนของเลือดในปอดมีขนาดใหญ่ที่สุดและพื้นที่ของเตียงเส้นเลือดฝอยยังเป็นที่ใหญ่ที่สุดเพื่อให้ปอดได้รับผลกระทบมากที่สุดเพื่อให้ผู้ป่วยส่วนใหญ่
การเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบหายใจในปอดในกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่
ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจภายนอกที่เกิดจาก ARDS ส่วนใหญ่เกิดจากความไม่สมดุลของการไหลเวียนโลหิตและการไหลเวียนโลหิตของถุงลมหายใจรวมถึงความผิดปกติของการหายใจแบบกระจายซึ่งเป็นลักษณะของภาวะหายใจล้มเหลว hypoxemia ในกรณีที่รุนแรงมาก โรคระบบทางเดินหายใจล้มเหลว
(a) การช่วยหายใจด้วยถุงลม - ความไม่สมดุลของอัตราการไหลของเลือด
เนื่องจากเซลล์บุผิวเยื่อบุผิวชนิดที่ 2 ได้รับความเสียหายการลดแรงตึงผิวจะลดลงการบวมของถุงลมจะส่งผลให้สารลดแรงตึงผิวถูกทำให้เจือจางและถูกทำลายและสารลดแรงตึงผิวที่ใช้โดย hyperventilation ของถุงลม นำไปสู่ atelectasis ส่งผลให้ shunt ทำงานและ shunt จริง neutrophils และสื่ออื่น ๆ ที่ปล่อยออกมาโดย leukotrienes และ bronchoconstriction อื่น ๆ และบล็อกอาการบวมน้ำทางเดินหายใจเล็ก ๆ ก๊าซอาจทำให้เกิดการหายใจผิดปกติของปอด ผู้ป่วย ARDS ที่มีอัตราการไหลสูงถึง 30% ของการไหลเวียนของเลือดในปอด, การเกิดลิ่มเลือดในปอด, vasoconstriction ปอดที่เกิดจากสาร vasoactive, และการบีบอัดอาการบวมน้ำที่ปอดของหลอดเลือด, ไม่เพียงเพิ่มความต้านทานของปอดต่อหลอดเลือดแดงปอด ความดันที่เพิ่มขึ้นสามารถเพิ่มการระบายอากาศในพื้นที่ที่ตายแล้วดังนั้นความไม่สมดุลของการไหลเวียนโลหิตและการไหลเวียนโลหิตของถุงลมเป็นสาเหตุที่สำคัญที่สุดของการหายใจล้มเหลว
(สอง) ความผิดปกติของการกระจาย
ปอดคั่นระหว่างและถุงบวมน้ำ, การก่อตัวของเยื่อโปร่งใสและ hyperplasia ของเซลล์ในระยะเรื้อรังและปอดพังผืดสามารถเพิ่มความหนาของเยื่อกระจายที่นำไปสู่การผิดปกติของการกระจาย
(3) การลดการระบายอากาศของถุงลม
การกระจายตัวของรอยโรคปอดใน ARDS นั้นไม่สม่ำเสมอการระบายอากาศที่ จำกัด เกิดจากการปฏิบัติตามปอดลดลงและการอุดกั้นทางเดินหายใจที่เกิดจากการอุดตันทางเดินหายใจขนาดเล็กส่งผลให้ลดการช่วยหายใจด้วยถุงลมบางส่วน การระบายอากาศแบบชดเชยจะเพิ่มขึ้นและมีการปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์มากเกินไปดังนั้น Paco2 ของผู้ป่วยจึงลดลงเมื่อความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์ - เส้นเลือดฝอยนั้นกว้างขวางและรุนแรงมากขึ้นการระบายถุงลมปอดทั้งหมดจะลดลงและ CO2 จะถูกเก็บไว้ ณ จุดนี้ Pao2 จะลดลงอีก
ความผิดปกติของการหายใจของปอด, Pao2 ช่วยลดการกระตุ้นของหลอดเลือดเคมี, ความแออัดของปอดและปอดบวมกระตุ้นเซ็นเซอร์ J, ก่อให้เกิดความทุกข์ทางเดินหายใจในผู้ป่วย, [juxtapulmonary capillary receptor ตั้งอยู่ติดกับเส้นเลือดฝอย ความเครียดเกิดจากการระคายเคืองความแออัดของปอดและอาการบวมน้ำที่ปอดเกิดจากสิ่งเร้าและปฏิกิริยาตอบสนอง
การป้องกัน
การป้องกันกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่
การพยากรณ์โรคของ ARDS นั้นเกี่ยวข้องกับความถูกต้องของโรคหลักและการตอบสนองต่อการรักษาหากการติดเชื้อที่เกิดจากการติดเชื้อรุนแรงนั้นไม่ได้มีการควบคุมการพยากรณ์โรคจะไม่ดีมากการตายของการปลูกถ่ายไขกระดูกนั้นแทบจะเหมือนกัน 100% ถ้าซับซ้อนด้วยอวัยวะหลายอวัยวะล้มเหลวการพยากรณ์โรคแย่มากและสัมพันธ์กับจำนวนและความเร็วของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบเช่นอวัยวะล้มเหลว 3 อวัยวะนานกว่า 1 สัปดาห์อัตราการตายอาจสูงถึง 98 หลังจากการรักษาที่ใช้งานถ้าความต้านทานของหลอดเลือดปอดเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง, ARDS ที่เกิดจากการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีของเส้นเลือดอุดตันที่ไขมันหลังจากการรักษาที่ใช้งาน, การระบายอากาศทางกลสามารถบรรลุการอยู่รอด 90%, อาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันและ ARDS การรักษาในสถานที่ทันเวลายังสามารถบรรลุผลลัพธ์ที่ดีกว่าและผู้ป่วยอื่น ๆ ที่มี ARDS หลังจาก PEEP0.98 (10cmh20) การรักษา PaO2 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการพยากรณ์โรค ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับการบรรเทาภาวะ ARDS อย่างรวดเร็วสามารถกลับสู่ภาวะปกติในบรรดา 40% ของผู้ใช้ ARDS ที่มีการทำงานของปอดผิดปกติ 20% แสดงความเสียหายต่อการอุดกั้นทางเดินหายใจ 30% ลดลงกระจายและ PaO2 ลดลงระหว่างการออกกำลัง
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ ภาวะแทรกซ้อน โรคปอดอักเสบจากแบคทีเรีย
หลังจากอาการป่วยในผู้ป่วยโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันหากเงื่อนไขไม่สามารถแก้ไขได้หลังจากหลายวันหรือหลายสัปดาห์อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนของอวัยวะอื่นเนื่องจากปริมาณออกซิเจนไม่เพียงพอภาวะขาดออกซิเจนมากเกินไปอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนรุนแรงเช่นไตวาย หากไม่ได้รับการรักษาอย่างทันท่วงทีอาจเสียชีวิตเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงเนื่องจากผู้ป่วยที่มีอาการหายใจลำบากเฉียบพลันสามารถป้องกันการติดเชื้อในปอดได้จึงทำให้เกิดโรคปอดอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียในระหว่างการเจ็บป่วย
อาการ
อาการที่เกิดจากโรคทางเดินหายใจในผู้ใหญ่อาการที่พบบ่อย หายใจถี่ Cardiogenic หายใจลำบาก, หายใจลำบาก, จ้ำ
นอกจากอาการหลักเช่นการบาดเจ็บการติดเชื้อพิษและอาการอื่น ๆ และสัญญาณส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นทันทีความทุกข์ทางเดินหายใจความก้าวหน้าหายใจถี่, เขียว, มักจะมาพร้อมกับหงุดหงิดวิตกกังวลเหงื่อออก ฯลฯ ความทุกข์ทางเดินหายใจ คุณสมบัติที่ไม่สามารถปรับปรุงได้ด้วยการรักษาตามปกติและไม่สามารถอธิบายได้โดยโรคหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ หลัก (เช่น pneumothorax, ถุงลมโป่งพอง, atelectasis, ปอดบวม, หัวใจล้มเหลว)
ตรวจสอบ
กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่
อาการเริ่มแรกอาจเป็นเรื่องปกติหรือเพียงแค่ปอดแห้งหายใจดังเสียงฮืด ๆ แผลพุพองที่ได้ยินช้าหรือเสียงลมหายใจที่เป็นท่อ
ภาพรังสีทรวงอกของเอ็กซ์เรย์อาจผิดปกติในระยะแรกหรือมีการเปลี่ยนแปลงสิ่งของอย่างอ่อนโยนแสดงให้เห็นพื้นผิวของปอดที่เพิ่มขึ้นตามมาด้วยรอยต่อและเป็นเงาแทรกซึมขนาดใหญ่สัญญาณหลอดลมพองในเงาขนาดใหญ่ .
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่
ถึงตอนนี้เนื่องจากการขาดตัวชี้วัดการตรวจจับเฉพาะจึงทำให้เกิดปัญหาในระยะแรกและช่วงต้น ๆ โรคหรือแรงจูงใจพื้นฐานใด ๆ ที่อาจทำให้เกิด ARDS เมื่อการเปลี่ยนแปลงระบบทางเดินหายใจหรือความผิดปกติของก๊าซในเลือดเกิดขึ้น การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการเสริมการสังเกตแบบไดนามิกที่จำเป็นและการยกเว้นโรคอื่น ๆ ของประสิทธิภาพที่คล้ายกันสำหรับสถิติโรคและความต้องการการวิจัยทางวิทยาศาสตร์จะต้องขึ้นอยู่กับเกณฑ์การวินิจฉัยที่จัดตั้งขึ้นเกณฑ์การวินิจฉัยต่างๆได้รับการเสนอ นักวิชาการชาวยุโรปและชาวอเมริกันพูดคุยกันในปี 1992 ในที่ประชุมวิชาการในสหรัฐอเมริกาและยุโรปตามลำดับในปี 1992 และตีพิมพ์ในนิตยสารต่าง ๆ ในปี 1994 เกี่ยวกับคำจำกัดความและเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ ALI และ ARDS
เกณฑ์การวินิจฉัย ARDS
ยกเว้น PaO / FiO ที่ระบุ≤ 26.7 kPa (200 mmHg) ตัวบ่งชี้อื่น ๆ จะเหมือนกับ ALI
ในปีพ. ศ. 2538 ที่ประชุมแห่งชาติว่าด้วยการศึกษาเกี่ยวกับเหตุฉุกเฉินและวิกฤต (Lushan) ได้เสนอเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการจัดแสดง ARDS ในประเทศจีนตามหลักเกณฑ์ข้างต้น:
1. มีสาเหตุหลักของ ARDS
2. การวินิจฉัย ARDS นิรนัยควรมีสามในห้ารายการต่อไปนี้:
(1) ความถี่ในการหายใจ 20 ถึง 25 ครั้ง / นาที
(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 9.31 kPa (≤ 70 mmHg),> 7.8 kPa (60 mmHg)
(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39.9 kPa (≥ 300 mmHg)
(4) PA-aO2 (FiO20.21) 3.32 ถึง 6.65 kPa (25 ถึง 50 mmHg)
(5) ภาพรังสีทรวงอกเป็นเรื่องปกติ
3. การวินิจฉัย ARDS ในช่วงต้นควรมี 3 จาก 6 รายการ
(1) อัตราการหายใจ> 28 ครั้ง / นาที
(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 7.90 kPa (60 mmHg)> 6.60 kPa (50 mmHg)
(3) PaCO2 <4.65 kPa (35 mmHg)
(4) PaO2 / FiO2 ≤ 39.90 kPa (≤ 300 mmHg)> 26.60 kPa (> 200 mmHg)
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13.30 kPa (> 100 mmHg) <26.60 kPa (<200 mmHg)
(6) ภาพรังสีทรวงอกแสดงให้เห็นว่าไม่มีการรวมตัวของถุงลมหรือการรวมข้อมูล≤ 1/2 ปอด
4. การวินิจฉัย ARDS ขั้นสูงควรมี 3 ใน 6 รายการต่อไปนี้:
(1) การหายใจลำบากความถี่> 28 ครั้ง / นาที
(2) (FiO20.21) PaO2 ≤ 6.60 kPa (≤ 50 mmHg)
(3) PaCO2> 5.98 kPa (> 45 mmHg)
(4) PaO2 / FiO2 ≤ 26.6 kPa (≤ 200 mmHg)
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26.6 kPa (> 200 mmHg)
(6) ภาพรังสีทรวงอกแสดงให้เห็นถึงการรวมถุง≥ 1/2 ปอด
โรคจะต้องแตกต่างจาก atelectasis แยกกันไม่ได้ขนาดใหญ่, pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง, การอุดตันทางเดินหายใจทางเดินหายใจส่วนบน, ปอดอุดตันเฉียบพลันและปอดบวม cardiogenic ประวัติทางการแพทย์และการตรวจร่างกายและการตรวจเอ็กซ์เรย์หน้าอกสามารถใช้เพื่อระบุหัวใจและปอด ผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำเพิ่มความยากลำบากในการหายใจเมื่อนอนอยู่บนเตียงไอเสมหะเป็นฟองสีชมพู, เสมหะเปียกที่ด้านล่างของปอดทั้งสองและการรักษาที่ดีกว่าสำหรับ cardiotonic และยาขับปัสสาวะหากมีความยากลำบากก็สามารถกำหนดได้โดยการวัด PAwP และตรวจสอบสุดยอด บัตรประจำตัว
